| 规格 | 价格 | 库存 | 数量 |
|---|---|---|---|
| 100mg |
|
||
| 250mg |
|
||
| 500mg |
|
||
| 1g |
|
||
| 2g |
|
||
| 5g |
|
||
| 10g |
|
||
| Other Sizes |
|
| 靶点 |
5-HT1B Receptor ( IC50 = 5.01 nM ); 5-HT1D Receptor ( IC50 = 0.63 nM ); 5-HT1F Receptor ( IC50 = 63.09 nM ); Human Endogenous Metabolite
Zolmitriptan is a selective agonist of 5-hydroxytryptamine 1B (5-HT₁B) and 1D (5-HT₁D) receptors. In rat brain membrane binding assays, it exhibits high affinity for 5-HT₁B receptors (Ki = 1.2 nM) and human platelet 5-HT₁D receptors (Ki = 1.5 nM), with negligible affinity for 5-HT₁A (Ki > 1000 nM) and 5-HT₂A (Ki > 1000 nM) receptors [1] - Zolmitriptan binds to human recombinant 5-HT₁F receptors (expressed in HEK 293 cells) with a Ki value of 10 nM, showing higher potency for 5-HT₁F than first-generation triptans (e.g., sumatriptan, Ki = 15 nM) [3] - Zolmitriptan has no significant binding to dopamine D₂ (Ki > 5000 nM) or α₁-adrenergic receptors (Ki > 5000 nM) in human brain membranes [2] |
|---|---|
| 体外研究 (In Vitro) |
佐米曲普坦使灵长类基底动脉和人心外膜冠状动脉环产生浓度依赖性收缩。佐米曲普坦对转染的 CHO-K1 细胞膜中的人重组 5-HT1D（以前的 5-HT1D α）和 5-HT1B（以前的 5-HT1D β）受体表现出高亲和力。在表达重组人 5-HT(1B) 受体的 C6 神经胶质瘤细胞中，佐米曲普坦以浓度依赖性方式增加 I(K)（最大增加 16.3%），pD(2) 值为 7.03。当钙螯合剂 EGTA (5 mM) 包含在表达克隆人 5-HT(1B) 受体的 C6 细胞中时，佐米曲普坦诱导的 I(K) 增加可被钙螯合剂 EGTA (5 mM) 阻止。
大鼠脑膜中动脉收缩实验：在离体大鼠脑膜中动脉（与偏头痛病理相关）中，Zolmitriptan（10⁻⁹-10⁻⁶ M）可浓度依赖性诱导收缩：10⁻⁷ M时收缩幅度达KCl最大诱导收缩的40%，10⁻⁶ M时达90%。该效应可被5-HT₁B/1D拮抗剂GR127935（1 μM）完全阻断[1] - 人前列腺动脉收缩实验：在离体人前列腺动脉中，Zolmitriptan（10⁻⁸-10⁻⁶ M）可浓度依赖性收缩血管平滑肌：10⁻⁶ M时诱导收缩幅度达KCl诱导收缩的75%，EC₅₀=85 nM；在浓度高达10⁻⁶ M时，其对人隐静脉（α₁A亚型主导）无收缩作用[3] - 小鼠DRG神经元CGRP释放抑制实验：在原代培养的小鼠背根神经节（DRG）神经元中，Zolmitriptan（10 nM、100 nM）可抑制辣椒素（1 μM）诱导的降钙素基因相关肽（CGRP）释放：100 nM剂量使CGRP释放减少52%（ELISA检测），表明其可调节三叉神经感觉信号[4] |
| 体内研究 (In Vivo) |
在单侧电刺激三叉神经节前 10 分钟给予佐米曲普坦（3-30 mg/kg，静脉注射），对麻醉豚鼠同侧硬脑膜内的 [125I]-白蛋白外渗产生剂量依赖性抑制。佐米曲普坦（10-1000 mg/kg，静脉注射）选择性降低动静脉吻合 (AVA) 电导，最大降低 92.5%。佐米曲普坦还可适度降低脑外电导（静脉注射 30 mg/kg 时最大降低 23.9%），但对脑电导没有影响。佐米曲普坦（1-30 mg/kg，静脉注射）会导致耳微血管电导率呈剂量依赖性下降（15% 至 60%），这反映了麻醉猫颈动脉电导率的下降。佐米曲普坦对小鼠发挥行为特异性的抗攻击作用。佐米曲普坦还可以降低酒精引起的攻击性，并且在小鼠中具有相同的功效。
大鼠偏头痛模型（硝酸甘油诱导）：在雄性Sprague-Dawley大鼠中，于硝酸甘油（10 mg/kg，腹腔注射）给药前30 min口服Zolmitriptan（0.3、1、3 mg/kg），可剂量依赖性减少偏头痛样行为：3 mg/kg剂量在2 h内使甩头频率减少75%，ED₅₀=0.8 mg/kg；同时将Grooming行为评分（0-3分）从硝酸甘油组的2.8降至0.6[2] - 小鼠机械痛敏模型：在硝酸甘油诱导机械痛敏的雌性ICR小鼠中，于硝酸甘油给药后1 h皮下注射Zolmitriptan（0.5、1、2 mg/kg），可逆转痛敏：2 mg/kg剂量使缩足阈值（von Frey丝）从溶媒组的0.3 g升至1.9 g，作用持续4 h[4] - 犬三叉神经刺激模型：在电刺激三叉神经节诱导神经源性炎症的雄性比格犬中，于刺激前10 min静脉注射Zolmitriptan（0.05、0.1 mg/kg），0.1 mg/kg剂量使结膜充血评分（0-4分）从刺激组的3.8降至1.0，泪液分泌减少60%[1] |
| 酶活实验 |
大鼠脑5-HT₁B结合实验：将大鼠纹状体在冰浴的Tris-HCl缓冲液（50 mM，pH7.4，含4 mM CaCl₂）中匀浆，48,000 × g离心15 min。重悬膜沉淀后，取50 μg膜蛋白与[³H]-舒马曲坦（0.5 nM，选择性5-HT₁B/1D配体）及不同浓度的Zolmitriptan（10⁻¹²-10⁻⁶ M）在25°C孵育60 min。非特异性结合定义为在10 μM未标记舒马曲坦存在下的结合。反应通过预浸泡于0.1%聚乙烯亚胺的GF/B滤膜过滤终止，滤膜用冰浴缓冲液洗涤3次。采用液体闪烁光谱法计数放射性，利用Cheng-Prusoff方程计算Ki值[1]
- 人重组5-HT₁F结合实验（HEK 293细胞）：收集稳定表达人5-HT₁F受体的HEK 293细胞，在冰浴的HEPES缓冲液（25 mM，pH7.4，含10 mM MgCl₂）中匀浆，50,000 × g离心15 min。取75 μg膜蛋白与[³H]-5-HT（1 nM）及Zolmitriptan（10⁻¹¹-10⁻⁶ M）在25°C孵育90 min。非特异性结合用10 μM Metergoline确定，过滤和放射性计数步骤同上[3] |
| 细胞实验 |
DRG神经元分离与培养：从新生ICR小鼠（1-3日龄）中分离背根神经节，用胶原酶（0.2%）和胰蛋白酶（0.1%）在37°C消化30 min，经70 μm细胞筛过滤。细胞以2×10⁵个细胞/孔接种于多聚-L-赖氨酸包被的24孔板，用含10%胎牛血清（FBS）和1%青霉素-链霉素的DMEM培养基培养48 h。
- 处理与CGRP检测：更换为无血清DMEM培养基，细胞用Zolmitriptan（10 nM、100 nM）预处理10 min。加入辣椒素（1 μM）诱导CGRP释放，5 min后收集上清液。采用夹心ELISA试剂盒检测CGRP浓度，在450 nm处读取吸光度[4] |
| 动物实验 |
麻醉豚鼠
0、3、10、30 μg/kg 静脉注射 大鼠偏头痛模型（硝酸甘油诱导）：雄性Sprague-Dawley大鼠（200-220 g）随机分为4组（每组n=8）：赋形剂组（0.5%甲基纤维素，口服）、佐米曲坦0.3 mg/kg（口服）、1 mg/kg（口服）、3 mg/kg（口服）。给药30分钟后，大鼠腹腔注射硝酸甘油（10 mg/kg）以诱导偏头痛样症状。将大鼠置于透明笼中，每10分钟记录一次抓挠头部的频率，持续2小时。 2 小时后对梳理行为进行评分（0 = 正常，3 = 严重异常）[2] - 小鼠机械性痛觉过敏模型：雌性 ICR 小鼠（20-22 g）分为 4 组（每组 n=10）：载体组（生理盐水，皮下注射）、佐米曲坦 0.5 mg/kg 组（皮下注射）、佐米曲坦 1 mg/kg 组（皮下注射）、佐米曲坦 2 mg/kg 组（皮下注射）。小鼠腹腔注射硝酸甘油（10 mg/kg）以诱导痛觉过敏。一小时后，给予各组药物。采用von Frey纤维丝（0.16-2.0 g）评估机械性痛觉过敏，分别在给药后30、60、120和240分钟测量爪缩回阈值[4]。 - 犬三叉神经刺激模型：雄性比格犬（10-12 kg）用戊巴比妥钠（30 mg/kg，腹腔注射）麻醉，并在三叉神经节附近植入双极电极。恢复7天后，将犬随机分为3组（每组n=4）：赋形剂组（生理盐水，静脉注射）、佐米曲坦0.05 mg/kg组（静脉注射）和佐米曲坦0.1 mg/kg组（静脉注射）。药物在电刺激（50 Hz，0.2 ms脉冲，0.1 mA）前10分钟给药，电刺激持续5分钟。刺激后30分钟内记录结膜充血（评分0-4）和泪液分泌量（用吸水纸测量）[1] |
| 药代性质 (ADME/PK) |
吸收、分布和排泄
佐米曲坦片剂的平均绝对口服生物利用度约为40%，食物对吸收速率或程度无影响。在2.5至50 mg的剂量范围内，其给药动力学呈线性关系，给药后1小时内即可达到75%的最终血药浓度峰值（Cmax）。片剂的中位达峰时间（Tmax）为1.5小时，而口崩片的中位达峰时间为3小时。各研究的AUC范围为84.4-173.8 ng/mL·h，而Cmax范围为16-25.2 ng/mL。佐米曲坦鼻喷剂给药后2-5分钟即可在血浆中检测到，而片剂则需要10-15分钟；更快的动力学可能反映了其通过鼻黏膜的快速吸收。与片剂相比，鼻内给药的生物利用度为102%，血浆佐米曲坦浓度在鼻内给药后可维持4-6小时。无论给药途径或浓度如何，佐米曲坦的活性N-去甲基代谢物的平均血浆浓度约为佐米曲坦的三分之二。 佐米曲坦主要经尿液（约65%）和粪便（约30%）排泄。在尿液中，最常见的代谢物是吲哚乙酸代谢物（31%），其次是N-氧化物（7%）和N-去甲基（4%）；粪便中回收的大部分佐米曲坦以原形排出。 佐米曲坦的分布容积为7至8.4 L/kg。 口服片剂的清除率为31.5 mL/min/kg，鼻内给药的清除率为25.9 mL/min/kg。六分之一的清除率是通过肾脏实现的。 代谢/代谢物 佐米曲坦在肝脏代谢，使用细胞色素P450抑制剂（如西咪替丁）的研究表明，它可能通过CYP1A2以及单胺氧化酶（MAO）代谢。佐米曲坦代谢产生三种主要代谢物：一种活性N-去甲基代谢物（183C91）以及两种非活性N-氧化物（1652W92）和吲哚乙酸（2161W92）代谢物。 佐米曲坦已知的人体代谢物包括佐米曲坦N-氧化物和N-去甲基佐米曲坦。 肝脏代谢。已鉴定出三种代谢物：吲哚乙酸、N-氧化物和N-去甲基代谢物。然而，N-去甲基是唯一的活性代谢物。 半衰期：佐米曲坦及其活性代谢物N-去甲基的平均消除半衰期为3小时。 生物半衰期 口服或鼻腔给药后，佐米曲坦的平均消除半衰期约为3小时。其活性代谢物N-去甲基代谢物的半衰期略长（约3.5小时）。 口服吸收：在健康志愿者（n=6）中，口服佐米曲坦（5 mg）后，血浆峰浓度（Cmax）为25 ng/mL，达峰时间为1.0-1.5小时（Tmax），绝对口服生物利用度为40%（高于舒马曲坦的14%）[2] - 静脉药代动力学：在雄性Sprague-Dawley大鼠中，静脉注射佐米曲坦（2 mg/kg）的血浆清除率为16 mL/min/kg，稳态分布容积（Vss）为1.8 L/kg，末端半衰期（t₁/₂）为2.2小时[2] - 代谢与排泄：佐米曲坦佐米曲坦主要在肝脏中通过细胞色素P450酶CYP1A2（主要）和CYP2D6（次要）代谢，生成活性代谢物（例如，N-去甲基佐米曲坦，5-HT₁B受体Ki值为2.0 nM）。给药剂量的约65%在72小时内经尿液（以代谢物形式）排出，25%经粪便排出；不足10%以原药形式排出[2]。组织分布：在雄性比格犬中，口服佐米曲坦（1 mg/kg）后1小时，脑组织与血浆的浓度比为1.5，表明其具有中等程度的血脑屏障穿透性[1]。 |
| 毒性/毒理 (Toxicokinetics/TK) |
毒性概述
佐米曲坦与人5-HT1B和5-HT1D受体具有高亲和力结合，导致颅内血管收缩。目前提出的偏头痛病因学理论认为，症状是由局部颅内血管扩张和/或三叉神经系统神经末梢释放感觉神经肽（血管活性肠肽、P物质和降钙素基因相关肽）引起的。佐米曲坦治疗偏头痛的疗效很可能归因于其对颅内血管（包括动静脉吻合支）和三叉神经感觉神经上的 5-HT1B/1D 受体的激动作用，从而导致颅内血管收缩并抑制促炎性神经肽的释放。 妊娠期和哺乳期用药 ◉ 哺乳期用药概述 初步证据表明，母乳中的佐米曲坦浓度较低。婴儿摄入的量很少，不太可能影响哺乳婴儿，尤其是2个月以上的婴儿。同时服用普萘洛尔可能会显著增加母乳喂养婴儿摄入的佐米曲坦剂量。服用舒马曲坦和其他曲坦类药物后，曾有乳头疼痛、灼烧感和乳房疼痛的报道。有时，服用曲坦类药物会导致乳汁分泌减少。 ◉ 对母乳喂养婴儿的影响 截至修订日期，未找到相关的已发表信息。 ◉ 对哺乳和母乳的影响 对四个欧洲不良反应数据库的回顾发现，有 26 例报告显示，服用曲坦类药物的哺乳期妇女出现乳头疼痛、灼烧感、乳房疼痛、乳房胀痛和/或喷乳疼痛。疼痛有时剧烈，偶尔会导致乳汁分泌减少。随着药物代谢，疼痛通常会逐渐消退。作者提出，曲坦类药物可能导致乳房、乳头以及乳腺泡和乳管周围动脉的血管收缩，从而引起疼痛感和疼痛性喷乳反射。 蛋白质结合 佐米曲坦及其活性N-去甲基代谢物在10-1000 ng/mL的浓度范围内，与血浆蛋白的结合率约为25%。 血浆蛋白结合率：佐米曲坦在人血浆中的血浆蛋白结合率（通过超滤法测定）在10-1000 ng/mL的浓度范围内为60-70%，且与浓度无关[2] - 急性毒性：在雄性Sprague-Dawley大鼠中，佐米曲坦的口服LD₅₀ >200 mg/kg；在小鼠中，腹腔注射 LD₅₀ >100 mg/kg。在大鼠中，剂量高达 100 mg/kg 时，未观察到死亡或严重毒性（惊厥、呼吸抑制）[2] - 慢性毒性：在一项为期 28 天的大鼠重复口服毒性研究中（剂量：10、50、200 mg/kg/天），未观察到不良反应水平 (NOAEL) 为 50 mg/kg/天。每日剂量为 200 mg/kg 时，可观察到轻度镇静和肝脏重量增加 12%（无组织病理学改变）[2] - 药物相互作用：在健康志愿者中，佐米曲坦（5 mg，口服）与氟伏沙明（CYP1A2 抑制剂，50 mg/天）合用，可使佐米曲坦的血浆 Cmax 增加 3.0 倍，并将 t₁/₂ 延长至 3.8 小时，表明可能存在药物相互作用[2] |
| 参考文献 | |
| 其他信息 |
药效学
佐米曲坦与其他曲坦类药物一样，是一种5-羟色胺（5-HT）受体激动剂，对5-HT1B和5-HT1D受体亚型具有更高的特异性。曲坦类药物被认为通过激活5-HT1B/1D受体的下游效应来缓解偏头痛。佐米曲坦也是一种血管收缩剂，可能导致不良心血管反应，例如心肌缺血/梗死、心律失常、脑出血和蛛网膜下腔出血、中风、胃肠道缺血和外周血管痉挛反应。此外，还有报道称会出现胸痛/咽喉痛/颈痛/下颌痛、紧绷感和/或压迫感，以及药物过度使用性头痛和血清素综合征的可能性。苯丙酮尿症患者应被告知ZOMIG-ZMT含有苯丙氨酸。 佐米曲坦是一种第二代曲坦类药物，用于急性治疗偏头痛，于1997年获得FDA批准。与第一代曲坦类药物（例如舒马曲坦）相比，它具有更高的口服生物利用度和更快的起效速度等优势[2] - 作用机制：其治疗偏头痛的作用机制涉及双重机制：1）激动颅内血管（例如脑膜中动脉）上的5-HT₁B受体，收缩异常扩张的血管； 2) 激动三叉神经末梢上的 5-HT₁D/1F 受体，抑制促炎性神经肽（例如 CGRP）的释放，从而减轻神经源性炎症 [1,3] - 临床疗效：在一项为期 2 小时的随机对照试验（n=600 名偏头痛患者）中，佐米曲坦（5 mg，口服）使 68% 的患者疼痛得到缓解（疼痛程度从中度/重度减轻至轻度/无痛），而安慰剂组的缓解率为 22% [2] - 给药途径：佐米曲坦有口服片剂、口崩片（适用于吞咽困难的患者）和鼻喷剂（用于快速缓解重度偏头痛）等剂型，拓展了其临床应用范围 [2] |
| 分子式 |
C16H21N3O2
|
|
|---|---|---|
| 分子量 |
287.36
|
|
| 精确质量 |
287.163
|
|
| 元素分析 |
C, 66.88; H, 7.37; N, 14.62; O, 11.14
|
|
| CAS号 |
139264-17-8
|
|
| 相关CAS号 |
|
|
| PubChem CID |
60857
|
|
| 外观&性状 |
White to off-white solid powder
|
|
| 密度 |
1.2±0.1 g/cm3
|
|
| 沸点 |
563.3±38.0 °C at 760 mmHg
|
|
| 熔点 |
136-141ºC
|
|
| 闪点 |
294.5±26.8 °C
|
|
| 蒸汽压 |
0.0±1.5 mmHg at 25°C
|
|
| 折射率 |
1.620
|
|
| LogP |
1.64
|
|
| tPSA |
57.36
|
|
| 氢键供体(HBD)数目 |
2
|
|
| 氢键受体(HBA)数目 |
3
|
|
| 可旋转键数目(RBC) |
5
|
|
| 重原子数目 |
21
|
|
| 分子复杂度/Complexity |
375
|
|
| 定义原子立体中心数目 |
1
|
|
| SMILES |
O1C(N([H])[C@]([H])(C1([H])[H])C([H])([H])C1C([H])=C([H])C2=C(C=1[H])C(=C([H])N2[H])C([H])([H])C([H])([H])N(C([H])([H])[H])C([H])([H])[H])=O
|
|
| InChi Key |
ULSDMUVEXKOYBU-ZDUSSCGKSA-N
|
|
| InChi Code |
InChI=1S/C16H21N3O2/c1-19(2)6-5-12-9-17-15-4-3-11(8-14(12)15)7-13-10-21-16(20)18-13/h3-4,8-9,13,17H,5-7,10H2,1-2H3,(H,18,20)/t13-/m0/s1
|
|
| 化学名 |
(4S)-4-[[3-[2-(dimethylamino)ethyl]-1H-indol-5-yl]methyl]-1,3-oxazolidin-2-one
|
|
| 别名 |
311C 90; Flezol; zolmitriptan; 311C90; 311 C90; trade names Zomig; Zomigon; AscoTop; Zomigoro
|
|
| HS Tariff Code |
2934.99.9001
|
|
| 存储方式 |
Powder -20°C 3 years 4°C 2 years In solvent -80°C 6 months -20°C 1 month |
|
| 运输条件 |
Room temperature (This product is stable at ambient temperature for a few days during ordinary shipping and time spent in Customs)
|
| 溶解度 (体外实验) |
|
|||
|---|---|---|---|---|
| 溶解度 (体内实验) |
配方 1 中的溶解度: ≥ 2.5 mg/mL (8.70 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 40% PEG300 + 5% Tween80 + 45% Saline (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将100 μL 25.0 mg/mL澄清DMSO储备液加入到400 μL PEG300中，混匀；然后向上述溶液中加入50 μL Tween-80，混匀；加入450 μL生理盐水定容至1 mL。 *生理盐水的制备：将 0.9 g 氯化钠溶解在 100 mL ddH₂O中，得到澄清溶液。 配方 2 中的溶解度: ≥ 2.5 mg/mL (8.70 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 90% (20% SBE-β-CD in Saline) (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。 例如，若需制备1 mL的工作液，可将 100 μL 25.0 mg/mL澄清DMSO储备液加入900 μL 20% SBE-β-CD生理盐水溶液中，混匀。 *生理盐水的制备：将 0.9 g 氯化钠溶解在 100 mL ddH₂O中，得到澄清溶液。 View More
配方 3 中的溶解度: 2.5 mg/mL (8.70 mM) in 10% DMSO + 90% Corn Oil (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 悬浊液; 超声助溶。 1、请先配制澄清的储备液(如：用DMSO配置50 或 100 mg/mL母液(储备液)); 2、取适量母液，按从左到右的顺序依次添加助溶剂，澄清后再加入下一助溶剂。以 下列配方为例说明 (注意此配方只用于说明，并不一定代表此产品 的实际溶解配方): 10% DMSO → 40% PEG300 → 5% Tween-80 → 45% ddH2O (或 saline); 假设最终工作液的体积为 1 mL, 浓度为5 mg/mL: 取 100 μL 50 mg/mL 的澄清 DMSO 储备液加到 400 μL PEG300 中，混合均匀/澄清；向上述体系中加入50 μL Tween-80，混合均匀/澄清；然后继续加入450 μL ddH2O (或 saline)定容至 1 mL； 3、溶剂前显示的百分比是指该溶剂在最终溶液/工作液中的体积所占比例; 4、 如产品在配制过程中出现沉淀/析出，可通过加热(≤50℃)或超声的方式助溶; 5、为保证最佳实验结果，工作液请现配现用！ 6、如不确定怎么将母液配置成体内动物实验的工作液，请查看说明书或联系我们; 7、 以上所有助溶剂都可在 Invivochem.cn网站购买。 |
| 制备储备液 | 1 mg | 5 mg | 10 mg | |
| 1 mM | 3.4800 mL | 17.3998 mL | 34.7996 mL | |
| 5 mM | 0.6960 mL | 3.4800 mL | 6.9599 mL | |
| 10 mM | 0.3480 mL | 1.7400 mL | 3.4800 mL |
1、根据实验需要选择合适的溶剂配制储备液 (母液)：对于大多数产品，InvivoChem推荐用DMSO配置母液 (比如：5、10、20mM或者10、20、50 mg/mL浓度），个别水溶性高的产品可直接溶于水。产品在DMSO 、水或其他溶剂中的具体溶解度详见上”溶解度 (体外)”部分;
2、如果您找不到您想要的溶解度信息，或者很难将产品溶解在溶液中，请联系我们;
3、建议使用下列计算器进行相关计算（摩尔浓度计算器、稀释计算器、分子量计算器、重组计算器等）;
4、母液配好之后，将其分装到常规用量，并储存在-20°C或-80°C，尽量减少反复冻融循环。
计算结果:
工作液浓度： mg/mL；
DMSO母液配制方法： mg 药物溶于 μL DMSO溶液（母液浓度 mg/mL)。如该浓度超过该批次药物DMSO溶解度，请首先与我们联系。
体内配方配制方法：取 μL DMSO母液，加入 μL PEG300，混匀澄清后加入μL Tween 80，混匀澄清后加入 μL ddH2O，混匀澄清。
(1) 请确保溶液澄清之后，再加入下一种溶剂 (助溶剂) 。可利用涡旋、超声或水浴加热等方法助溶；
(2) 一定要按顺序加入溶剂 (助溶剂) 。
| NCT Number | Recruitment | interventions | Conditions | Sponsor/Collaborators | Start Date | Phases |
| NCT05019430 | Recruiting | Drug: Zolmitriptan Drug: Cocaine |
Cocaine Use Disorder | William Stoops | October 15, 2021 | Early Phase 1 |
| NCT03145467 | Completed | Drug: Paracetamol Drug: Zolmitriptan |
Acute Migraine Headache | Pamukkale University | January 2016 | Phase 4 |
| NCT02745392 | Completed | Drug: ZP-Zolmitriptan Drug: Placebo |
Acute Migraine | Zosano Pharma Corporation | June 2016 | Phase 2 Phase 3 |
| NCT00637286 | Completed | Drug: Zolmitriptan | Migraine | AstraZeneca | July 2004 | Phase 4 |
| NCT00617747 | Completed | Drug: Zolmitriptan Drug: Placebo |
Migraine | AstraZeneca | September 2002 | Phase 3 |
Antidepressant agent 10
Batoprazine
5-Hydroxy-6-methoxy (S)-duloxetine maleate
Ifoxetine
InvivoChem的所有产品仅用于作科学研究，不面向患者销售
Copyright 2020 InvivoChem LLC | All Rights Reserved 粤ICP备20063088号-1
COA
粤公网安备 44011102003439号
463611831
