| 规格 | 价格 | 库存 | 数量 |
|---|---|---|---|
| 50mg |
|
||
| 100mg |
|
||
| 500mg |
|
||
| 1g |
|
||
| 5g |
|
||
| 10g |
|
||
| Other Sizes |
|
| 靶点 |
Glucose metabolism; glycolysis; hexokinase; HSV-1; Antimetabolites; Antiviral Agents； 2 - DG targets hexokinase. It can be phosphorylated by hexokinase to form 2 - DG - 6 - phosphate, which accumulates in cells and inhibits hexokinase activity, thus blocking glycolysis. It also competitively inhibits phosphoglucose isomerase as 2 - DG - 6 - phosphate can compete with fructose - 6 - phosphate for phosphoglucose isomerase.
The primary target of 2-DG is hexokinase (particularly the HK2 isoform). After entering cells via facilitated diffusion through glucose transporters (GLUTs), 2-DG is phosphorylated by hexokinase to 2-deoxy-D-glucose-6-phosphate (2-DG6P). This product cannot be further metabolized by glucose-6-phosphate isomerase, leading to intracellular accumulation of 2-DG6P and feedback inhibition of hexokinase activity. Additionally, 2-DG6P can also inhibit phosphohexoisomerase, resulting in dual blockade of the glycolytic pathway. Due to the high expression of GLUTs and hexokinase combined with low phosphatase activity in tumor cells, 2-DG selectively accumulates in cancer cells, creating a metabolic trapping effect. |
|---|---|
| 体外研究 (In Vitro) |
在MCF-7细胞中，浓度为4、8或16 mM的2-脱氧-D-葡萄糖（2-DG）以剂量和时间依赖的方式显著降低ATP水平，其效果与2-DG对细胞生长的影响相当。暴露于4、8或16 mM 2-脱氧-D-葡萄糖1、3或5天后，细胞ATP水平会降低，具体降低程度取决于剂量和暴露时间[1]。当给予2-DG时，磷酸戊糖途径（PPP）的活性增强，6-磷酸末端脱氢酶产生更多的NADPH。由于NADPH的增加和谷胱甘肽合成酶表达的上调，NB4细胞中2-DG还原型谷胱甘肽的水平升高[3]。在乳腺肿瘤细胞中，2-DG以剂量和时间依赖的方式抑制细胞生长。它降低细胞活力，阻滞细胞周期于 G1/S 期，并诱导细胞凋亡。其机制可能与糖酵解抑制有关，导致 ATP 生成减少和活性氧 (ROS) 水平升高 [1]。在白血病细胞中，2-脱氧葡萄糖 (2-DG) 会破坏代谢平衡，导致葡萄糖消耗减少和乳酸生成增加。它还会导致细胞内 ATP 水平降低和 ROS 水平升高，这可能导致细胞死亡 [3]。2-DG 在体外以剂量和时间依赖的方式抑制多种肿瘤细胞系的增殖并诱导其凋亡。GIST882 和 GIST430 细胞的 IC₅₀ 值分别为 0.5 μM 和 2.5 μM。在胶质瘤U87和U251细胞中，2-DG的IC₅₀值分别为0.6 mM和0.7 mM（48 h）。
2-DG呈剂量依赖性地降低MCF-7细胞中的ATP水平，抑制Akt磷酸化，并激活AMPK和Sirt-1信号通路；它还能增加磷酸戊糖途径的代谢产物，增强NADPH的生成和还原型谷胱甘肽的水平。在缺氧条件下，2-DG对肿瘤细胞的细胞毒性作用更为显著。 |
| 体内研究 (In Vivo) |
2-脱氧-D-葡萄糖（0.03%，w/w）可延缓乳腺癌的发生，并使最终体重显著降低7%[1]。2. 提取过程中，2-脱氧-D-葡萄糖（3 mmol/kg，静脉注射）的浓度呈剂量依赖性降低[2]。
注：尽管已有大量临床前和临床研究，但2-脱氧葡萄糖在癌症和病毒治疗中的应用仍然有限。其代谢迅速且半衰期短（据Hansen等人报道，输注50 mg/kg 2-脱氧葡萄糖后，其血浆半衰期仅为48分钟），使得2-脱氧葡萄糖成为一种相对不太理想的候选药物。此外，2-脱氧葡萄糖必须以相对较高的浓度（≥5 mmol/L）给药才能与血糖竞争。根据 Stein 等人的研究，第 1-14 天口服 45 mg/kg 的剂量被认为是安全的，因为患者未出现任何剂量限制性毒性。值得注意的是，在 60 mg/kg 的剂量下，两名患者出现了 3 级剂量限制性毒性——无症状性 QTc 间期延长。根据 Burckhardt 等人和 Stalder 等人先前发表的研究，在接受 2-DG 治疗的患者中，出现了非特异性 T 波低平和 QT 间期延长，但未发生任何严重心律失常事件。[4] 在脂多糖/D-半乳糖胺 (LPS/D-Gal) 诱导的致死性肝损伤小鼠模型中，2-DG 治疗可抑制血浆转氨酶升高，减轻组织病理学异常，并提高小鼠的存活率。它还能抑制促凋亡细胞因子TNF-α的产生、JNK的磷酸化、caspase级联反应的激活以及TUNEL阳性凋亡肝细胞的数量[4]。 2-DG在动物模型中表现出显著的抗肿瘤活性。在裸鼠异种移植人骨肉瘤和非小细胞肺癌模型中，2-DG能显著抑制肿瘤生长，并且与阿霉素或紫杉醇联合使用时产生协同抗肿瘤作用。 在大鼠纤维肉瘤模型中，2-DG（0.75-1.75 g/kg，腹腔注射，连续10天）可使肿瘤重量减少50%-70%。在原位肝细胞癌小鼠模型中，2-DG（2000 mg/kg/天，腹腔注射）并未显著抑制肿瘤生长，但降低了肝组织细胞外pH值并上调了乳酸脱氢酶A的表达。从代谢调节角度来看，2-DG通过减少乳酸生成和增加活性氧（ROS）的产生发挥抗肿瘤作用。 |
| 酶活实验 |
ATP 测定。使用 ENLITEN ATP 测定试剂盒（Promega 公司，威斯康星州卡迪森市）测定 2-DG 对细胞内 ATP 水平的影响，使用 TD 20/20 发光仪（Turner Biosystems 公司，加利福尼亚州桑尼维尔市）检测生物发光，并根据上述结晶紫染色法估算的细胞数量对每个孔的 ATP 含量进行标准化。[1]
2-DG 对己糖激酶的抑制活性可通过生化检测系统中的重组己糖激酶蛋白进行测定。研究人员已构建了重组己糖激酶蛋白并建立了酶活性测定模型，该模型随后将用于晶体学分析。在经典的己糖激酶活性测定中，将酶与底物（葡萄糖）和2-脱氧葡萄糖（2-DG）在ATP存在下孵育，并通过检测340 nm处NADPH吸光度的变化或与葡萄糖-6-磷酸脱氢酶反应偶联来测量葡萄糖磷酸化速率。将不同浓度的2-DG依次添加到反应体系中，并通过测量产物生成速率来确定IC₅₀值。2-DG6P可使用³¹P核磁共振波谱进行表征和定量。 |
| 细胞实验 |
利用MCF-7人乳腺癌细胞研究葡萄糖代谢紊乱所扰乱的信号通路，发现2-脱氧葡萄糖（2-DG）以剂量和时间依赖的方式抑制细胞生长和细胞内ATP水平（P < 0.01）。2-DG处理可增加磷酸化AMP激活蛋白激酶和Sirt-1的水平，并降低磷酸化Akt的水平（P < 0.05）。这些研究支持以下假设：葡萄糖代谢紊乱抑制癌变的部分机制是通过限制葡萄糖的供应，并且能量代谢是开发用于化学预防的ERMA靶点。[1] 对于乳腺肿瘤细胞，将不同浓度的2-DG加入细胞培养基中，并培养不同的时间（例如24小时、48小时、72小时）。然后，采用MTT法检测细胞活力，并使用碘化丙啶染色通过流式细胞术分析细胞周期。细胞凋亡通过Annexin V-FITC/PI双染和流式细胞术检测。细胞内ATP水平通过基于荧光素酶的检测方法测定，ROS水平通过荧光探针检测[1]。对于白血病细胞，将其在2-DG存在下培养，并定期测量培养基中的葡萄糖消耗和乳酸生成。细胞内ATP水平通过基于荧光素酶的检测方法进行检测，ROS水平通过荧光探针进行检测[3]
典型的体外细胞检测方案如下：(1) 细胞接种：将对数生长期的细胞以每孔3×10⁴个细胞的密度接种于96孔板中，培养24小时； (2) 药物处理：将原培养基更换为含有0、4、8或16 mM 2-DG的新鲜培养基，继续培养1、3或5天； (3) 细胞固定和染色：用1%戊二醛固定细胞，用0.02%结晶紫染色30分钟，用去离子水冲洗，并将结合的结晶紫溶解于70%乙醇中； (4) 检测：在590 nm处测量吸光度以评估细胞生长抑制率。此外，放射性标记的[³H]-2-DG摄取测定法是测量葡萄糖转运速率的经典方法：将细胞与[³H]-2-DG孵育，裂解细胞，然后通过闪烁计数法测定细胞内放射性。 |
| 动物实验 |
在致癌性研究中，90只21日龄的雌性Sprague-Dawley大鼠腹腔注射50 mg/kg体重的1-甲基-1-亚硝基脲。注射后，动物自由采食含0.00%、0.02%或0.03% (w/w) 2-脱氧葡萄糖（2-DG）的AIN-93G饲料，持续5周。2-DG降低了乳腺癌的发生率和数量，并延长了癌症潜伏期（P < 0.05）。0.02%剂量的2-DG对循环葡萄糖、胰岛素、胰岛素样生长因子-I、IGF结合蛋白-3、瘦素水平或体重增加均无影响。[1] 在LPS/D-半乳糖苷酶诱导的小鼠肝损伤模型中，2-DG溶解于生理盐水中。小鼠腹腔注射2-脱氧葡萄糖（2-DG），剂量为200 mg/kg，每日一次，连续7天。对照组注射等体积的生理盐水。然后，检测血浆转氨酶水平，并取肝组织进行组织病理学检查和TUNEL染色以检测细胞凋亡[4]。
在体内研究中，2-DG通常通过腹腔注射或灌胃给药。以裸鼠异种移植模型为例：将肿瘤细胞悬液（例如，2×10⁶个细胞）皮下接种到裸鼠右侧腋窝，当肿瘤体积达到50-300 mm³时开始治疗。将动物随机分为对照组和治疗组（单独使用2-DG或联合化疗药物）。 2-DG 以 400-2000 mg/kg/天的剂量腹腔注射，持续 1-2 周。实验结束时，取出肿瘤进行称重和体积测量；同时，还可以评估血液生化指标和肿瘤组织中关键代谢酶（例如 HK2、LDHA）的表达水平。肿瘤体积的计算公式为 V = 长 × 宽²/2。 |
| 药代性质 (ADME/PK) |
吸收、分布和排泄
采用常规清除和关闭技术研究犬和鼠肾脏中2-脱氧葡萄糖的排泄时发现，肾小管的平均重吸收率为滤过负荷的68-89%，重吸收部位位于近端小管。代谢/代谢物 连续7天每日腹腔注射50 mg/kg体重的2-脱氧-D-葡萄糖后，小鼠睾丸和肝脏中的2-脱氧-D-葡萄糖转化为6-磷酸。 2-DG的药代动力学呈线性特征。它通过葡萄糖转运蛋白的易化扩散进入细胞，口服后迅速吸收，Tmax约为0.5-0.9小时，T1/2约为3.8-5.4小时。在晚期实体瘤患者中，口服剂量分别为 30、45 和 60 mg/kg 后，血药浓度峰值 (Cmax) 分别达到 45、73.7 和 122 μg/mL（约 277、449 和 744 μM），表明其药代动力学呈线性。 在细胞内，2-DG 主要通过己糖激酶磷酸化生成 2-DG6P 而被代谢捕获，后者随后被葡萄糖-6-磷酸酶缓慢去磷酸化并释放。鼻内给药后几乎没有全身吸收，而鼻内药物浓度可达到体外实验中显示具有抗病毒作用的水平。脑内 2-DG 的摄取受到能量需求驱动的神经血管耦合系统的精确调控。 |
| 毒性/毒理 (Toxicokinetics/TK) |
相互作用
向大鼠腹腔注射大剂量2-脱氧葡萄糖可引起视网膜电图改变，表现为α波和β波均降低。D-葡萄糖可拮抗此效应。Grant, WM，《眼科毒理学》，第2版，伊利诺伊州斯普林菲尔德：Charles C. Thomas出版社，1974年，第353页。 同时给予超过肾小管最大转运能力的葡萄糖剂量可抑制肾小管对2-脱氧葡萄糖的重吸收。因此，肾小管重吸收过程可能与葡萄糖重吸收过程相同。WOOSLEY RL等；犬和鼠肾小管对2-脱氧-D-葡萄糖的转运； J PHARMACOL EXP THER 173(1) 13 (1970) 在雌激素缺乏的绵羊中，2-脱氧葡萄糖输注抑制了雌二醇诱导的LH释放，但对LH-RH诱导的LH释放没有抑制作用。CRUMP AD等；在绵羊中，雌二醇诱导的黄体生成素（LH）释放被2-脱氧葡萄糖输注抑制；J PHYSIOL (LONDON) 330: 93P (1982) 2-脱氧-D-葡萄糖抑制小鼠艾氏腹水瘤细胞中X射线诱导的潜在致命损伤的修复。 非人类毒性摘录 大鼠腹腔注射高剂量2-脱氧葡萄糖导致视网膜电图发生改变，表现为α波和β波均降低。Grant, WM，《眼科毒理学》，第2版，伊利诺伊州斯普林菲尔德：Charles C. Thomas出版社，1974年，第93页。353 ……妊娠第9天至第20天，每日每只大鼠120毫克……胚胎吸收率为69%，所有存活的胎儿均畸形。未观察到眼部畸形、唇腭裂或肢体损伤。在第 8、9、10 或 11 天给予 1 g/kg 体重的剂量后，存活的大鼠胎儿未观察到畸形。相互作用：腹腔注射高剂量 2-脱氧葡萄糖可引起大鼠视网膜电图改变，表现为 α 波和 β 波均降低。D-葡萄糖可拮抗此效应。同时给予超过大鼠最大肾小管转运能力的葡萄糖剂量可抑制肾小管对 2-脱氧葡萄糖的重吸收。因此，肾小管重吸收过程可能与葡萄糖重吸收类似。在乏情绵羊中，2-脱氧葡萄糖输注可抑制雌二醇诱导的 LH 释放，但对 LH-RH 诱导的 LH 释放无抑制作用。 2-脱氧-D-葡萄糖抑制了小鼠艾氏腹水瘤细胞中X射线诱导的潜在致命性损伤的修复。有关2-脱氧-D-葡萄糖相互作用的更完整数据（共6项），请访问HSDB记录页面。 低剂量下2-脱氧-D-葡萄糖相对安全，临床耐受剂量约为63 mg/kg/天。剂量超过63-88 mg/kg时，最显著的不良反应包括可逆性高血糖（100%）、胃肠道出血（6%）和可逆性3级QTc间期延长（22%）。最常见的非严重不良事件包括低血糖样症状，例如疲劳、出汗、头晕和恶心。在一项针对比格犬的28天重复给药毒性研究中，在5、30和90 mg/kg BID剂量下，均未观察到与2-DG相关的死亡、临床症状或心电图异常，确定无观察到不良反应剂量（NOAEL）为90 mg/kg BID。其毒性机制包括抑制蛋白质N-糖基化、诱导内质网应激以及干扰细胞信号通路。在剂量约为500 mg/kg/天时，2-DG对大鼠的体重或总体健康状况无毒性作用。 |
| 参考文献 |
[1]. 2-Deoxyglucose as an energy restriction mimetic agent: effects on mammary carcinogenesis and on mammary tumor cell growth in vitro. Cancer Res. 2005 Aug 1;65(15):7023-30.
[2]. Nonradioisotope assay of glucose uptake activity in rat skeletal muscle using enzymatic measurement of 2-deoxyglucose 6-phosphate in vitro and in vivo. Biol Signals Recept. 2000 Sep-Oct;9(5):267-74. [3]. Leukemia cells demonstrate a different metabolic perturbation provoked by 2-deoxyglucose. Oncol Rep. 2013 May;29(5):2053-7 [4]. 2-Deoxy-d-Glucose and Its Analogs: From Diagnostic to Therapeutic Agents. Int J Mol Sci. 2019 Dec 29;21(1):234. |
| 其他信息 |
2-脱氧-D-葡萄糖已在黑链霉菌（Streptomyces nigra）中被发现并有相关数据。2-脱氧-D-葡萄糖是一种不可代谢的葡萄糖类似物，其中葡萄糖2位上的羟基被氢原子取代，具有潜在的糖酵解抑制和抗肿瘤活性。尽管其确切的作用机制尚未完全阐明，但2-脱氧-D-葡萄糖（2-DG）给药后，会与葡萄糖竞争增殖细胞（例如肿瘤细胞）的摄取。2-DG抑制糖酵解的第一步，从而阻止细胞能量产生，这可能导致肿瘤细胞增殖减少。2-脱氧-D-葡萄糖是酿酒酵母（Saccharomyces cerevisiae）中发现或产生的代谢产物。2-脱氧-D-阿拉伯己糖是一种具有抗病毒活性的葡萄糖抗代谢物。
治疗用途 抗代谢药物；抗病毒药物 药物（兽用）：用琼脂糖凝胶或硝酸咪康唑软膏局部治疗雌性豚鼠生殖器疱疹未能预防生殖器病变的发生，也未能降低感染动物阴道拭子中可回收病毒的平均滴度。 2-脱氧葡萄糖是一种葡萄糖类似物，也是首个被提出的热量限制模拟物。它通过抑制糖酵解，可以模拟热量限制的代谢、激素和生理效应，并对癌症、阿尔茨海默病和帕金森病等慢性病理过程具有有益作用。它还可以保护大鼠免受急性缺血性损伤。其对糖酵解的抑制作用对于研究肿瘤细胞代谢和开发抗癌策略具有重要意义[4]。 |
| 分子式 |
C6H12O5
|
|---|---|
| 分子量 |
164.1565
|
| 精确质量 |
164.068
|
| 元素分析 |
C, 43.90; H, 7.37; O, 48.73
|
| CAS号 |
154-17-6
|
| 相关CAS号 |
2-Deoxy-D-glucose-d;188004-07-1;2-Deoxy-D-glucose-13C;201612-55-7;2-Deoxy-D-glucose-13C-1;119897-50-6
|
| PubChem CID |
108223
|
| 外观&性状 |
White to off-white solid powder
|
| 密度 |
1.4±0.1 g/cm3
|
| 沸点 |
456.7±45.0 °C at 760 mmHg
|
| 熔点 |
146-147ºC
|
| 闪点 |
244.1±25.2 °C
|
| 蒸汽压 |
0.0±2.5 mmHg at 25°C
|
| 折射率 |
1.534
|
| 来源 |
Endogenous metabolite
|
| LogP |
-3.07
|
| tPSA |
97.99
|
| 氢键供体(HBD)数目 |
4
|
| 氢键受体(HBA)数目 |
5
|
| 可旋转键数目(RBC) |
5
|
| 重原子数目 |
11
|
| 分子复杂度/Complexity |
116
|
| 定义原子立体中心数目 |
3
|
| SMILES |
O([H])[C@]([H])([C@@]([H])(C([H])([H])O[H])O[H])[C@@]([H])(C([H])([H])C([H])=O)O[H]
|
| InChi Key |
VRYALKFFQXWPIH-PBXRRBTRSA-N
|
| InChi Code |
InChI=1S/C6H12O5/c7-2-1-4(9)6(11)5(10)3-8/h2,4-6,8-11H,1,3H2/t4-,5-,6+/m1/s1
|
| 化学名 |
2-Deoxy-D-arabinohexose
|
| 别名 |
2-deoxy-D-glucose; Deoxyglucose; 154-17-6; 2-Deoxy-D-arabino-hexose; 2-Desoxy-D-glucose; 2-DG; (3R,4S,5R)-3,4,5,6-tetrahydroxyhexanal; 2-Deoxy-D-mannose;
|
| HS Tariff Code |
2934.99.9001
|
| 存储方式 |
Powder -20°C 3 years 4°C 2 years In solvent -80°C 6 months -20°C 1 month |
| 运输条件 |
Room temperature (This product is stable at ambient temperature for a few days during ordinary shipping and time spent in Customs)
|
| 溶解度 (体外实验) |
H2O : ≥ 24 mg/mL (~146.20 mM)
|
|---|---|
| 溶解度 (体内实验) |
配方 1 中的溶解度: 130 mg/mL (791.91 mM) in PBS (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液; 超声助溶。
配方 2 中的溶解度: ~130 mg/mL (~792 mM) in PBS 请根据您的实验动物和给药方式选择适当的溶解配方/方案： 1、请先配制澄清的储备液(如：用DMSO配置50 或 100 mg/mL母液(储备液)); 2、取适量母液，按从左到右的顺序依次添加助溶剂，澄清后再加入下一助溶剂。以 下列配方为例说明 (注意此配方只用于说明，并不一定代表此产品 的实际溶解配方): 10% DMSO → 40% PEG300 → 5% Tween-80 → 45% ddH2O (或 saline); 假设最终工作液的体积为 1 mL, 浓度为5 mg/mL: 取 100 μL 50 mg/mL 的澄清 DMSO 储备液加到 400 μL PEG300 中，混合均匀/澄清；向上述体系中加入50 μL Tween-80，混合均匀/澄清；然后继续加入450 μL ddH2O (或 saline)定容至 1 mL； 3、溶剂前显示的百分比是指该溶剂在最终溶液/工作液中的体积所占比例; 4、 如产品在配制过程中出现沉淀/析出，可通过加热(≤50℃)或超声的方式助溶; 5、为保证最佳实验结果，工作液请现配现用！ 6、如不确定怎么将母液配置成体内动物实验的工作液，请查看说明书或联系我们; 7、 以上所有助溶剂都可在 Invivochem.cn网站购买。 |
| 制备储备液 | 1 mg | 5 mg | 10 mg | |
| 1 mM | 6.0916 mL | 30.4581 mL | 60.9162 mL | |
| 5 mM | 1.2183 mL | 6.0916 mL | 12.1832 mL | |
| 10 mM | 0.6092 mL | 3.0458 mL | 6.0916 mL |
1、根据实验需要选择合适的溶剂配制储备液 (母液)：对于大多数产品，InvivoChem推荐用DMSO配置母液 (比如：5、10、20mM或者10、20、50 mg/mL浓度），个别水溶性高的产品可直接溶于水。产品在DMSO 、水或其他溶剂中的具体溶解度详见上”溶解度 (体外)”部分;
2、如果您找不到您想要的溶解度信息，或者很难将产品溶解在溶液中，请联系我们;
3、建议使用下列计算器进行相关计算（摩尔浓度计算器、稀释计算器、分子量计算器、重组计算器等）;
4、母液配好之后，将其分装到常规用量，并储存在-20°C或-80°C，尽量减少反复冻融循环。
计算结果:
工作液浓度： mg/mL；
DMSO母液配制方法： mg 药物溶于 μL DMSO溶液（母液浓度 mg/mL)。如该浓度超过该批次药物DMSO溶解度，请首先与我们联系。
体内配方配制方法：取 μL DMSO母液，加入 μL PEG300，混匀澄清后加入μL Tween 80，混匀澄清后加入 μL ddH2O，混匀澄清。
(1) 请确保溶液澄清之后，再加入下一种溶剂 (助溶剂) 。可利用涡旋、超声或水浴加热等方法助溶；
(2) 一定要按顺序加入溶剂 (助溶剂) 。
| NCT Number | Recruitment | interventions | Conditions | Sponsor/Collaborators | Start Date | Phases |
| NCT05314933 | COMPLETED | Drug: 2-Deoxyglucose Other: Placebo |
Acute Nasopharyngitis | G.ST Antivirals GmbH | 2022-03-03 | Phase 1 |
| NCT02765204 | COMPLETED | Drug: Dapagliflozin Drug: Saxagliptin Drug: Glucose |
Diabetes Mellitus, Type 2 | Uppsala University | 2016-03 | Phase 4 |
| NCT01778218 | COMPLETED | Radiation: Radiolabeled (99Tc) EC-DG (ethylenedicysteine-deoxyglucose |
Coronary Artery Disease | Cell>Point LLC | 2013-01 | Phase 2 |
| NCT00865319 | COMPLETED | Radiation: Radiolabeled (99Tc) EC-DG (ethylenedicysteine-deoxyglucose) Radiation: 18 F fluorodeoxyglucose |
Non Small Cell Lung Cancer | Cell>Point LLC | 2009-06 | Phase 2 |
| NCT02077699 | COMPLETED | Dietary Supplement: Lactobacillus casei DG | Irritable Bowel Syndrome | SOFAR S.p.A. | 2012-03 | Phase 4 |
Kuwanon S
Cidofovir diphosphate-13C3
Brincidofovir-d6
ISIS 1082 sodium
InvivoChem的所有产品仅用于作科学研究，不面向患者销售
Copyright 2020 InvivoChem LLC | All Rights Reserved 粤ICP备20063088号-1
COA
粤公网安备 44011102003439号
463611831
