| 规格 | 价格 | 库存 | 数量 |
|---|---|---|---|
| 100mg |
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| 500mg |
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| 靶点 |
ASK120067 (Limertinib) is an irreversible third-generation epidermal growth factor receptor (EGFR) tyrosine kinase inhibitor that selectively targets EGFR mutants, including the T790M resistance mutation and sensitizing mutations (exon19del, L858R). In enzyme assays, it inhibits EGFRL858R/T790M with an IC50 of 0.3 nM, EGFRT790M with an IC50 of 0.5 nM, EGFRexon19del with an IC50 of 0.5 nM, and wild-type EGFR (EGFRWT) with an IC50 of 6 nM [1].
Limertinib targets the epidermal growth factor receptor (EGFR) tyrosine kinase, specifically the T790M mutant form. The EGFR T790M mutation is a common mechanism of acquired resistance to first- and second-generation EGFR TKIs. As a third-generation TKI, limertinib is an irreversible inhibitor that binds covalently to the EGFR kinase domain, overcoming the T790M-mediated resistance while sparing wild-type EGFR. |
|---|---|
| 体外研究 (In Vitro) |
体外激酶实验表明，利默替尼能够成功抑制EGFR L858R/T790M和EGFR T790M耐药突变体（IC50值分别为0.3 nM和0.5 nM）以及EGFRexon19del敏感突变体（IC50= 0.5 nM）。EGFR野生型（EGFRWT）是利默替尼的靶点，其有效浓度为50 nM [1]。当应用于EGFR突变型非小细胞肺癌（NSCLC）细胞时，因卡替尼显示出强效的抗增殖作用，对NCI-H1975（T790M突变）、PC-9和HCC827细胞（敏感突变）的IC50值分别为12 nM、6 nM和2 nM。此外，它还能选择性地抑制EGFR突变细胞系的增殖。然而，在A431、LoVo和A549细胞（EGFR野生型）中，该药物表现出轻度至中度的抗增殖作用，IC50值范围为338 nM至1541 nM [1]。即使在低剂量（0.1-1 nM）下，米替尼（0.1-100 nM）也能抑制NCI-H1975细胞（EGFR 1858R/T790M）中EGFR酪氨酸残基1068及其下游信号蛋白AKT和ERK的磷酸化。此外，在10至100 nM的剂量下，米替尼还能抑制EGFR野生型A431细胞中的p-EGFR以及p-Akt和p-erk [1]。
- ASK120067 能有效抑制携带 EGFR 突变的非小细胞肺癌 (NSCLC) 细胞系的增殖：NCI-H1975 (EGFRL858R/T790M) IC50 = 12 ± 4 nM，PC-9 (EGFRexon19del) IC50 = 6 ± 3 nM，HCC827 (EGFRexon19del) IC50 = 2 ± 2 nM [1]。 相反，它对表达野生型 EGFR 的细胞活性较弱：A431 IC50 = 388 ± 158 nM，LoVo IC50 = 1916 ± 1126 nM A549 IC50 = 1541 ± 359 nM [1]。 - 在 NCI-H1975 细胞中，ASK120067 可剂量依赖性地抑制 EGFR (Tyr1068)、AKT (Ser473) 和 ERK (T202/Y204) 的磷酸化，浓度低至 0.1 nM 即可观察到抑制作用，在 1–10 nM 时几乎完全抑制，其效力与奥希替尼相当或更强 [1]。 在 A431 细胞（EGFRWT）中，即使在 10–100 nM 的浓度下，对 p-EGFR 的抑制也仅为部分抑制 [1]。 - ASK120067 可剂量和时间依赖性地诱导 NCI-H1975 和 PC-9 细胞凋亡。 Annexin V/PI染色显示PARP和caspase-3裂解水平升高，表明细胞凋亡增加[1]。 - 在PC-9细胞中，ASK120067同样抑制p-EGFR及其下游信号通路，并诱导细胞凋亡[1]。 - NCI-H1975细胞（67R细胞）对ASK120067的获得性耐药与Ack1（Tyr284）的过度磷酸化相关，而总Ack1蛋白水平并未升高[1]。 这在培养细胞和异种移植瘤中均得到证实[1]。 - 在亲代NCI-H1975细胞中异位表达Ack1可降低其对ASK120067的敏感性，而敲低67R细胞中的Ack1可部分恢复其敏感性[1]。 ASK120067与Ack1抑制剂（AIM-100、达沙替尼、博舒替尼）协同抑制耐药细胞增殖（联合指数<0.5）并恢复其凋亡[1]。 - 从机制上讲，耐药细胞表现出持续的p-AKT水平以及促凋亡蛋白BIM mRNA和蛋白的下调[1]。 ASK120067与Ack1抑制剂联合治疗可抑制p-AKT并上调BIM，从而增强细胞凋亡[1]。 - ASK120067还能抑制PC-9细胞中EGFR的磷酸化及其下游信号通路[1]。 - 在奥希替尼耐药细胞（AZDR）中，Ack1也处于过度磷酸化状态，而ASK120067与Ack1抑制剂联合治疗可抑制EGFR的磷酸化及其下游信号通路[1]。与 Ack1 抑制剂联用可产生协同生长抑制作用 [1]。 体外实验表明，limertinib 是一种强效且选择性的 EGFR T790M 抑制剂。其对 EGFRL858R/T790M、EGFRT790M 和 EGFR 19 号外显子缺失的 IC50 值分别为 0.3 nM、0.5 nM 和 0.5 nM。它对野生型 EGFR (IC50 = 6 nM) 和 258 种激酶（浓度为 100 nM）均表现出选择性。这些数据证实了其对 T790M 突变体的强效选择性活性。 |
| 体内研究 (In Vivo) |
Limertinib（口服灌胃；5-20 mg/kg；每日一次；21 天）强烈抑制肿瘤发展，肿瘤生长抑制率（TGI）为 85.7%，而给予 10 mg/kg Limertinib 则导致肿瘤显著缩小，TGI 为 99.3%，与 Osimertinib 具有相似的疗效[1]。
- 在 NCI-H1975 (EGFR L858R/T790M) 异种移植瘤模型中，每日一次口服 1、5 和 10 mg/kg 的 ASK120067，持续 21 天，可诱导剂量依赖性的肿瘤生长抑制率 (TGI) 分别为 85.7% 和 99.3% (10 mg/kg)，与奥希替尼 (10 mg/kg，TGI 99.3%) 相当 [1]。 未观察到体重减轻 [1]。 - 治疗后 NCI-H1975 肿瘤的免疫组织化学分析显示 p-EGFR 和 p-AKT 显著降低 [1]。 - 在 PC-9 (EGFR exon19del) 异种移植瘤模型中，ASK120067 (5 和 10 mg/kg) 可诱导剂量依赖性的肿瘤生长抑制率 (TGI) 降低 [1]。在A431（EGFRWT）异种移植模型中，ASK120067以5 mg/kg和10 mg/kg的剂量给药，疗效较弱（TGI分别低于40%和61.8%），低于奥希替尼（10 mg/kg时为82.9%）[1]。在携带EGFRL858R/T790M（LU1868）的患者来源异种移植（PDX）模型中，ASK120067以3 mg/kg、10 mg/kg和20 mg/kg的剂量给药（每日一次，持续21天），TGI分别为56.8%、76.7%和85.2%。 [1]. IHC 分析显示肿瘤中 p-EGFR 和 Ki-67 水平降低 [1]. - 一个概念验证的临床病例：一名 74 岁女性，患有 IV 期 EGFRexon19del 非小细胞肺癌 (NSCLC)，在接受埃克替尼治疗后病情进展（T790M 阳性），在一项 I 期临床试验中接受了 ASK120067 40 mg 每日一次的治疗 [1]. 6 周后，CT 扫描显示肺部肿瘤几乎完全消失，且疗效持续超过 1 年 [1]. - 在 ASK120067 耐药的异种移植模型 (67R 细胞) 中，ASK120067 (5 mg/kg) 联合达沙替尼 (25 mg/kg) (每日一次，持续 21 天) 的治疗方案与单药治疗相比，显著抑制了肿瘤生长，同时伴有 p-AKT 水平降低和 Ki-67 水平升高。 TUNEL阳性凋亡细胞[1]。 在体内，利默替尼是一种口服活性化合物，已在非小细胞肺癌的临床前模型中显示出疗效。它能够选择性抑制EGFR T790M突变，同时不影响野生型EGFR，使其成为对早期EGFR-TKI产生耐药性的患者的一种有前景的治疗药物。具体的体内疗效数据，包括给药方案和动物模型，将在原始文献中详细阐述。 |
| 酶活实验 |
使用基于酶联免疫吸附试验 (ELISA) 的激酶活性测定法测定了 ASK120067 的激酶抑制活性 [1]。
将重组 EGFR 蛋白（EGFRexon19del、EGFRL858R/T790M、EGFRT790M 和 EGFRWT）与 ASK120067 的系列稀释液孵育，并按照先前描述的方法测定激酶活性 [1]。 IC50 值由至少三个独立实验计算得出 [1]。 - 使用商业激酶谱分析平台，在 100 nM 的浓度下，对 258 种激酶进行了选择性分析 [1]。 ASK120067表现出良好的选择性，主要针对突变型EGFR具有强效抑制作用[1]。 利默替尼的抑制活性通过体外激酶活性测定进行评估。将重组EGFR激酶（野生型和突变型）与肽底物和不同浓度的化合物在ATP存在下孵育。IC50值由剂量反应曲线计算得出。通过比较IC50值，证实其对突变型EGFR相对于野生型EGFR的选择性。 |
| 细胞实验 |
细胞增殖实验 (SRB)：将细胞接种于 96 孔板中，培养过夜，然后用递增浓度的 ASK120067 处理 72 小时 [1]。
使用磺基罗丹明 B (SRB) 比色法评估细胞活力 [1]。 根据剂量反应曲线计算 IC50 值 [1]。 - Western blot 分析：将细胞裂解于 SDS 样品缓冲液中，加热，并通过 SDS-PAGE 分离蛋白质，然后转移至硝酸纤维素膜 [1]。 用 5% 脱脂奶粉-TBST 封闭膜，并与针对 p-EGFR (Tyr1068)、EGFR、p-ERK、ERK、p-AKT (Ser473)、AKT、caspase-3、cleaved caspase-3、PARP 和 BIM 的一抗孵育。 p-Ack1 (Tyr284)、Ack1 和内参（β-微管蛋白、β-肌动蛋白、GAPDH）[1]。 洗涤后，将膜与 HRP 标记的二抗孵育并进行检测[1]。 - 细胞凋亡检测（流式细胞术）：将细胞用ASK120067处理指定时间，然后使用细胞凋亡检测试剂盒[1]用 Annexin V-FITC 和碘化丙啶 (PI) 染色。 染色后的细胞通过流式细胞术进行分析[1]。 - 细胞凋亡检测（TUNEL）：对于肿瘤组织，使用原位细胞死亡检测试剂盒 (POD) 按照制造商的方案检测细胞凋亡[1]。 将石蜡包埋切片脱蜡，用蛋白酶 K 处理，然后与 TUNEL 反应混合物孵育[1]。 标记的细胞用 DAB 和 γ-荧光素显色。用苏木精复染[1]。 - 耐药细胞的构建：将NCI-H1975细胞持续暴露于浓度递增的ASK120067或奥希替尼中，起始浓度为5 nM，每2-3代逐步递增至1 μM[1]。 所得耐药细胞（ASK120067为67R，奥希替尼为AZDR）在1 μM的相应化合物中维持培养[1]。 - 遗传分析：对亲代细胞、67R细胞和AZDR细胞进行全基因组测序(WGS)[1]。 通过qPCR评估DNA质量，并分析测序数据[1]。 - 定量RT-PCR：使用细胞反转录试剂盒提取细胞总RNA[1]。 通过实时PCR定量BIM和GAPDH的mRNA表达。使用 SYBR Green 染料 [1]。 引物序列：BIM 正向引物 5'-TGGGTATGCCTGCCACATTTC-3'，反向引物 5'-CCACGTTTTTGACGATGGAGA-3'；GAPDH 正向引物 5'-CCACCCATGGCAAATTCCATGGCA-3'，反向引物 5'-TCTAGACGGCAGGTCAGGTCCACC-3' [1]。 - Ack1 基因敲低：使用靶向 Ack1 的短发夹 RNA (shRNA) 敲低 67R 细胞中 Ack1 的表达 [1]。 评估了其对细胞增殖和信号传导的影响 [1]。 - 联合指数分析：使用联合指数 (CI) 法评估药物组合的协同作用；CI < 0.5 表示强协同作用 [1]。 在具有不同 EGFR 突变的非小细胞肺癌 (NSCLC) 细胞系中评估了利默替尼的细胞活性。将细胞用不同浓度的化合物处理，并使用CellTiter-Glo等标准检测方法评估细胞活力。计算抑制细胞增殖的IC50值。通过Western blot实验验证该化合物抑制EGFR磷酸化及其下游信号传导的能力。 |
| 动物实验 |
动物/疾病模型： BALB/cA 裸鼠[1]
剂量： 5-20 mg/kg 给药途径： 口服（po）；5-20 mg/kg；每日一次；持续 21 天 实验结果： 动物耐受性良好，未观察到体重减轻。表现出显著且选择性的抗肿瘤疗效，并降低了肿瘤生长抑制率（TGI）。显著抑制肿瘤组织中 EGFR L858R/T790M 和 AKT 的磷酸化。 - NCI-H1975、PC-9 和 A431 异种移植瘤：将肿瘤细胞 (5×106) 皮下注射到 BALB/cA 裸鼠右侧腹部 [1]。 经过一次传代后，将发育良好的肿瘤切成 1.5 mm3 的小块，并使用套管针移植到裸鼠体内 [1]。 当肿瘤体积达到 100–200 mm3 时，将小鼠随机分为载体组和治疗组 [1]。 ASK120067 每日口服一次，剂量为 1、5 或 10 mg/kg，持续 21–28 天 [1]。 奥希替尼 (10 mg/kg) 用作阳性对照 [1]。 每周测量两次肿瘤生长情况。 [1]. - PDX模型（LU1868）：将携带EGFRL858R/T790M突变的患者来源异种移植瘤组织皮下植入裸鼠体内[1]。 当肿瘤体积达到150–200 mm3时，小鼠每日口服ASK120067，剂量分别为3、10或20 mg/kg，持续21天[1]。 - ASK120067耐药异种移植瘤模型：将67R细胞（ASK120067耐药）皮下注射到裸鼠体内[1]。 当肿瘤体积达到约100 mm3时，小鼠分别口服载体、ASK120067（5 mg/kg）或达沙替尼进行治疗。 （25 mg/kg），或每日一次联合用药，持续 21 天 [1]。 - 所有动物实验程序均已获得机构动物护理和使用委员会的批准，并遵循 AAALAC 指南 [1]。 在动物研究中，利默替尼通常以口服方式给予携带皮下 EGFR 突变型非小细胞肺癌 (NSCLC) 肿瘤异种移植瘤的小鼠。给药方案根据其药代动力学特性确定。测量肿瘤生长抑制情况，并在研究结束时收集肿瘤进行药效学分析，包括评估 EGFR 磷酸化和细胞凋亡标志物。 |
| 药代性质 (ADME/PK) |
利默替尼 (Limertinib，ASK120067) 是一种口服的第三代表皮生长因子受体 (EGFR) 酪氨酸激酶抑制剂。它代谢为活性代谢物 CCB4580030。利默替尼的代谢涉及细胞色素 P450 (CYP) 酶系统，特别是 CYP3A4。一项针对健康中国志愿者的 I 期研究旨在阐明食物对利默替尼药代动力学的影响。在这项开放标签、两周期交叉研究中，受试者在空腹和进食（高脂肪、高热量餐）状态下分别接受单次 160 mg 口服剂量。结果显示，空腹状态下利默替尼的吸收速度更快。食物摄入增加了利默替尼的吸收程度，其最大浓度 (Cmax) 的几何平均比值（餐后/空腹）为 145.5%，从 0 时刻到最后可定量浓度的曲线下面积 (AUC0-last) 为 145.4%，从 0 时刻到无穷大的曲线下面积 (AUC0-inf) 为 141.9%。活性代谢物 CCB4580030 的几何平均比值也 >125%，表明食物对吸收有显著影响。无论是否进食，利默替尼均具有良好的耐受性。一项针对健康中国受试者的 I 期研究探讨了利默替尼与强效 CYP3A4 调节剂的药物相互作用。与强效 CYP3A4 诱导剂利福平（每日一次 600 毫克）合用，可显著降低 Limertinib 的暴露量 (AUC0-inf) 87.86%（几何最小二乘均值 [GLSM] 比率，12.14%；90% CI，9.89-14.92），并使其活性代谢物 CCB4580030 的暴露量降低 66.82%（GLSM 比率，33.18%；90% CI，27.72-39.72）。相反，与强效CYP3A4抑制剂伊曲康唑（200 mg，每日两次）合用可显著增加利默替尼的AUC0-inf 289.8%（GLSM比值，389.8%；90% CI，334.07-454.82），同时降低CCB4580030的AUC0-inf 35.96%（GLSM比值，64.04%；90% CI，50.78-80.77）。基于这些结果，不建议利默替尼与强效CYP3A4诱导剂或抑制剂合用。利默替尼是一种小分子药物，分子量约为500 g/mol。它可口服，通常以粉末形式储存于-20°C。它是一种不可逆抑制剂，能够持续与靶点结合。详细的药代动力学参数，例如半衰期和生物利用度，可从临床前研究中获得。
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| 毒性/毒理 (Toxicokinetics/TK) |
在动物研究中，ASK120067在所有测试剂量（最高达20 mg/kg）下均耐受良好，未观察到体重减轻[1]。
- 在一项I期临床试验中，ASK120067在所研究的剂量下（包括每日一次40 mg）耐受性良好，未发现严重副作用[1]。 未提供详细的毒性数据[1]。 提供的资料中没有对limertinib的正式毒理学数据进行充分记录。作为一种第三代EGFR-TKI，其安全性预计与其他同类药物相似，常见不良反应包括皮疹和胃肠道不适。目前其用途仅限于研究，尚未获准用于临床。 |
| 参考文献 | |
| 其他信息 |
ASK120067 是一种新型第三代 EGFR 酪氨酸激酶抑制剂，旨在克服 T790M 介导的耐药性 [1]。它通过与半胱氨酸 797 形成共价键，不可逆地结合到 EGFR 突变体的 ATP 结合口袋 [1]。在临床前模型中，ASK120067 对 EGFR 突变型非小细胞肺癌 (NSCLC) 表现出强大的抗肿瘤活性，同时不影响野生型 EGFR，表明其具有良好的安全性 [1]。获得性耐药性可能由 Ack1 的过度激活引起，导致 AKT 信号持续激活和 BIM 下调 [1]。与 Ack1 抑制剂（例如达沙替尼）联合使用可在体外和体内克服这种耐药性 [1]。 ASK120067目前正在进行I/II期临床试验（NCT03502850），受试者为既往接受过EGFR抑制剂治疗后病情进展的EGFR T790M阳性晚期非小细胞肺癌（NSCLC）患者[1]。
初步结果显示其疗效和耐受性良好[1]。 该化合物也可能抑制其他含有与EGFR中C797类似的保守半胱氨酸的激酶，例如HER2和ITK，这可以用于探索其他适应症[1]。 利默替尼（ASK-120067，CAS：1934259-00-3）是一种第三代EGFR TKI，可选择性靶向T790M突变体。其强效活性（IC50 = 0.3 nM）和对野生型EGFR的选择性使其成为治疗对早期TKI产生耐药性的NSCLC患者的理想候选药物。它代表了EGFR突变型肺癌靶向治疗领域的一项重大进展。 |
| 分子式 |
C29H32CLN7O2
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|---|---|
| 分子量 |
546.063084602356
|
| 精确质量 |
545.23
|
| 元素分析 |
C, 63.79; H, 5.91; Cl, 6.49; N, 17.96; O, 5.86
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| CAS号 |
1934259-00-3
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| PubChem CID |
121371196
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| 外观&性状 |
White to yellow solid powder
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| LogP |
5.7
|
| tPSA |
94.6
|
| 氢键供体(HBD)数目 |
3
|
| 氢键受体(HBA)数目 |
8
|
| 可旋转键数目(RBC) |
11
|
| 重原子数目 |
39
|
| 分子复杂度/Complexity |
789
|
| 定义原子立体中心数目 |
0
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| SMILES |
N(C1C=C(OC)C(NC2=NC=C(Cl)C(NC3C=CC4C=CC=CC=4C=3)=N2)=CC=1NC(=O)C=C)(C)CCN(C)C
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| InChi Key |
QHPVTCLSVVUPOF-UHFFFAOYSA-N
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| InChi Code |
InChI=1S/C29H32ClN7O2/c1-6-27(38)33-23-16-24(26(39-5)17-25(23)37(4)14-13-36(2)3)34-29-31-18-22(30)28(35-29)32-21-12-11-19-9-7-8-10-20(19)15-21/h6-12,15-18H,1,13-14H2,2-5H3,(H,33,38)(H2,31,32,34,35)
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| 化学名 |
N-[5-[[5-chloro-4-(naphthalen-2-ylamino)pyrimidin-2-yl]amino]-2-[2-(dimethylamino)ethyl-methylamino]-4-methoxyphenyl]prop-2-enamide
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| 别名 |
1934259-00-3; ASK-120067; PRJ2UA27T7; RefChem:1077285; ASK120067;
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| HS Tariff Code |
2934.99.9001
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| 存储方式 |
Powder -20°C 3 years 4°C 2 years In solvent -80°C 6 months -20°C 1 month |
| 运输条件 |
Room temperature (This product is stable at ambient temperature for a few days during ordinary shipping and time spent in Customs)
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| 溶解度 (体外实验) |
DMSO : ~41.67 mg/mL (~76.31 mM)
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|---|---|
| 溶解度 (体内实验) |
配方 1 中的溶解度: ≥ 2.5 mg/mL (4.58 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 40% PEG300 + 5% Tween80 + 45% Saline (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将100 μL 25.0 mg/mL澄清DMSO储备液加入到400 μL PEG300中，混匀；然后向上述溶液中加入50 μL Tween-80，混匀；加入450 μL生理盐水定容至1 mL。 *生理盐水的制备：将 0.9 g 氯化钠溶解在 100 mL ddH₂O中，得到澄清溶液。 配方 2 中的溶解度: ≥ 2.08 mg/mL (3.81 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 90% Corn Oil (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。 例如，若需制备1 mL的工作液，可将 100 μL 20.8 mg/mL 澄清 DMSO 储备液加入到 900 μL 玉米油中并混合均匀。 请根据您的实验动物和给药方式选择适当的溶解配方/方案： 1、请先配制澄清的储备液(如：用DMSO配置50 或 100 mg/mL母液(储备液)); 2、取适量母液，按从左到右的顺序依次添加助溶剂，澄清后再加入下一助溶剂。以 下列配方为例说明 (注意此配方只用于说明，并不一定代表此产品 的实际溶解配方): 10% DMSO → 40% PEG300 → 5% Tween-80 → 45% ddH2O (或 saline); 假设最终工作液的体积为 1 mL, 浓度为5 mg/mL: 取 100 μL 50 mg/mL 的澄清 DMSO 储备液加到 400 μL PEG300 中，混合均匀/澄清；向上述体系中加入50 μL Tween-80，混合均匀/澄清；然后继续加入450 μL ddH2O (或 saline)定容至 1 mL； 3、溶剂前显示的百分比是指该溶剂在最终溶液/工作液中的体积所占比例; 4、 如产品在配制过程中出现沉淀/析出，可通过加热(≤50℃)或超声的方式助溶; 5、为保证最佳实验结果，工作液请现配现用！ 6、如不确定怎么将母液配置成体内动物实验的工作液，请查看说明书或联系我们; 7、 以上所有助溶剂都可在 Invivochem.cn网站购买。 |
| 制备储备液 | 1 mg | 5 mg | 10 mg | |
| 1 mM | 1.8313 mL | 9.1565 mL | 18.3130 mL | |
| 5 mM | 0.3663 mL | 1.8313 mL | 3.6626 mL | |
| 10 mM | 0.1831 mL | 0.9157 mL | 1.8313 mL |
1、根据实验需要选择合适的溶剂配制储备液 (母液)：对于大多数产品，InvivoChem推荐用DMSO配置母液 (比如：5、10、20mM或者10、20、50 mg/mL浓度），个别水溶性高的产品可直接溶于水。产品在DMSO 、水或其他溶剂中的具体溶解度详见上”溶解度 (体外)”部分;
2、如果您找不到您想要的溶解度信息，或者很难将产品溶解在溶液中，请联系我们;
3、建议使用下列计算器进行相关计算（摩尔浓度计算器、稀释计算器、分子量计算器、重组计算器等）;
4、母液配好之后，将其分装到常规用量，并储存在-20°C或-80°C，尽量减少反复冻融循环。
计算结果:
工作液浓度： mg/mL；
DMSO母液配制方法： mg 药物溶于 μL DMSO溶液（母液浓度 mg/mL)。如该浓度超过该批次药物DMSO溶解度，请首先与我们联系。
体内配方配制方法：取 μL DMSO母液，加入 μL PEG300，混匀澄清后加入μL Tween 80，混匀澄清后加入 μL ddH2O，混匀澄清。
(1) 请确保溶液澄清之后，再加入下一种溶剂 (助溶剂) 。可利用涡旋、超声或水浴加热等方法助溶；
(2) 一定要按顺序加入溶剂 (助溶剂) 。
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