| 规格 | 价格 | 库存 | 数量 |
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| 5mg |
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| 10mg |
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| 25mg |
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| 50mg |
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| Other Sizes |
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| 靶点 |
BET bromodomain[1]
ABBV-744 is a potent and highly selective inhibitor of the second bromodomain (BD2) of the Bromodomain and Extra-Terminal (BET) family proteins (BRD2, BRD3, BRD4, BRDT). [1] Selectivity data: In TR-FRET assays, ABBV-744 showed >290-fold selectivity for BD2 over BD1 of BRD2, BRD3, and BRD4, and >95-fold selectivity over BD1 of BRDT. [1] Binding Affinity: For BRD4, SPR-derived Kd values were 3,300 nM for BD1 and 2.1 nM for BD2. NanoBRET-derived IC50 values were 20,700 nM for BD1 and 27.5 nM for BD2. [1] It lacked significant activity against 75 kinases and 22 other bromodomain-containing proteins. [1] |
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| 体外研究 (In Vitro) |
ABBV-744（90 nM；0~24 h；LNCaP 细胞）下调 KLK2 和 MYC 基因表达 [1]。 ABBV-744 (90 nM；0~72 h) 可诱导 LNCaP 细胞衰老，导致细胞周期停滞在 G1 期 [1]。
ABBV-744 在表达全长雄激素受体（AR）的急性髓系白血病（AML）细胞和一部分前列腺癌细胞系中表现出强效的抗增殖活性（IC50 < 100 nM），但在表达AR-V7或AR阴性的前列腺癌细胞系中无效。例如，在前列腺癌细胞系中的IC50值为：LNCaP: 11 nM；MDA-PCa-2b: 38.3 nM；22RV1: 467 nM；VCaP: 354 nM；PC3: >1000 nM；DU-145: 706.9 nM。[1] 在AR阳性、对ABBV-744敏感的LNCaP细胞中，使用BD2选择性浓度（90 nM）处理可诱导G1期细胞周期阻滞，长期处理（12天）后引发衰老，效果与双价BET抑制剂ABBV-075（60 nM）和AR拮抗剂恩杂鲁胺相似。[1] 在二氢睾酮（DHT）刺激的LNCaP细胞中进行RNA测序发现，在同样抑制BRD4 BD2的浓度下，ABBV-744（90 nM）引起的基因表达变化远少于ABBV-075（60 nM）。ABBV-744 下调了一小部分特异性基因（如ACPP、MYC），这些基因高度富集于DHT应答基因，但不影响对ABBV-075有反应的基因（如HEXIM1、SPDEF、ZG16B）。在高浓度（6 µM，可能同时作用于BD1和BD2）下，ABBV-744 重现了ABBV-075的广泛转录谱。[1] 在LNCaP细胞中进行染色质免疫沉淀测序（ChIP-seq）显示，与ABBV-075（60 nM）相比，ABBV-744（90 nM）将BRD4从染色质上置换下来的模式整体较弱但相似。它优先将BRD4从含AR的超增强子区域置换，并下调与这些超增强子相关的基因（如KLK2、ACPP），表明抑制了AR依赖性转录。[1] LNCaP细胞的共免疫沉淀实验表明，DHT和乙酰化依赖的BRD4与AR之间的相互作用可被ABBV-744（90 nM）破坏，效果与ABBV-075类似。相比之下，BRD4与CDK9、GATA2的相互作用，或CDK9/cyclin T1复合物与HEXIM1的相互作用不受影响，表明BRD4-AR相互作用依赖于BD2。[1] 与双价抑制剂ABBV-075相比，ABBV-744 在小鼠巨核细胞集落形成单位（Mk-CFU）和大鼠肠上皮IEC-6细胞的活力测定中效力有限，这两种测定分别是血小板毒性和胃肠道毒性的潜在替代指标。[1] |
| 体内研究 (In Vivo) |
与 ABBV-075 [1] 相比，ABBV-744（4.7 mg/kg；界面灌胃；28 天）显示出相当或更好的抗肿瘤效果，并延缓了肿瘤的形成。 /公斤; 14）具有较强的抗肿瘤特性。 ABBV-744 (30 mg/kg) 可抑制 20% 的干扰 [1]。
在使用LNCaP细胞的小鼠异种移植模型中，4.7 mg kg - 1 ABBV-744(最大耐受剂量(MTD)的1/16)治疗导致肿瘤生长延迟，相当于1mg kg - 1 MTD剂量的ABBV-075治疗(图4a)。比较ABBV-744在LNCaP荷瘤小鼠中的有效暴露水平(4.7 mg kg−1;曲线下面积为1.1 μg h ml−1)，MTD为75 mg kg−1;曲线下面积为13.1 μg h ml−1)，表明ABBV-744能够在ABBV-744最高耐受暴露量的1/12时产生显著的抗肿瘤活性(扩展数据图8a)。ABBV-744在ABBV-744 MTD的1/16处表现出的活性优于JQ1和iBET在各自MTD处的活性，或者在RVX-208的情况下，在该模型中以最高可行剂量获得的活性(扩展数据图8b, c)。同样，在enzalutamide耐药的mda - ca -2b异种移植模型中，ABBV-744在MTD的1/16处也表现出与ABBV-075相当或更好的抗肿瘤活性(图4b)。作为对照，在LNCaP异种移植物模型中，将ABBV-075剂量降低至MTD的1/2导致抗肿瘤活性显著降低至42%的肿瘤生长抑制。即使在使用OPM2细胞(对DbBi最敏感的模型之一)的异种移植物模型中，ABBV-075在ABBV-075 MTD的1/4 (0.25 mg kg - 1)时也只有边际抗肿瘤效果[1]。 在大鼠的毒性研究中，ABBV-075在3mg kg−1 (LNCaP小鼠异种移植模型中有效暴露量的3倍)时，导致血小板减少59%，粘膜阿利新蓝染色减少，杯状细胞丢失。相比之下，ABBV-744在30 mg kg - 1(有效暴露量的25倍)时仅导致血小板减少20%，而在60 mg kg - 1(有效暴露量的47倍)时不会导致杯状细胞损失或其他严重肠道缺陷(图4c和扩展数据图8a)。同样，2.5 mg kg - 1 ABBV-075引起睾丸的生殖细胞变性，而25 mg kg - 1 ABBV-744没有观察到睾丸的微观变化。这些疗效和耐受性结果共同表明，选择性靶向BD2可以在某些癌症环境中诱导抗肿瘤活性，同时减轻DbBi的关键耐受性问题。这些发现支持ABBV-744的临床评估(ClinicalTrials.gov标识符NCT03360006)，并呼吁进一步研究bd2依赖性转录程序，以揭示更多的治疗机会。 在使用AR阳性LNCaP前列腺癌细胞的异种移植小鼠模型中，每日口服 ABBV-744（4.7 mg/kg，为其最大耐受剂量MTD的1/16）能显著延缓肿瘤生长。此疗效与使用其MTD剂量（1 mg/kg）的双价BET抑制剂ABBV-075相当。[1] 在恩杂鲁胺耐药的MDA-PCa-2b前列腺癌异种移植模型中，以1/16 MTD（4.7 mg/kg）给药的 ABBV-744 与以MTD（1 mg/kg）给药的ABBV-075相比，显示出相当或更好的抗肿瘤活性。[1] 在大鼠毒性研究中，每日口服 ABBV-744（30 mg/kg，相当于LNCaP小鼠模型中有效暴露量的25倍）连续14天，仅导致血小板计数下降20%。相比之下，ABBV-075在3 mg/kg（其有效暴露量的3倍）剂量下导致血小板下降59%。此外，60 mg/kg的 ABBV-744 未引起明显的杯状细胞丢失或肠道粘膜阿尔新蓝染色减少，而这些变化在3 mg/kg的ABBV-075处理组中观察到。[1] |
| 酶活实验 |
TR-FRET结合试验。[1] < br >
使用alexa647标记的MS417作为荧光探针，在含有his标记的溴结构域、铕偶联抗his抗体和alexa647偶联探针的检测缓冲液(20 mM磷酸钠，pH 6.0, 50 mM NaCl, 1 mM乙二胺四乙酸二钠二水合物，0.01% Triton X-100, 1 mM dl -二硫苏糖醇)中使用。在室温下平衡一小时后，使用Envision多标签平板阅读器确定TR-FRET比率。[1] SPR结合实验。[1] < br > 使用Biacore T200仪器和制造商提供的软件，通过表面等离子体共振(SPR)分析化合物的结合动力学。Brd4 BD1(h)(57-168)和BD2(h)(352-457)偶联液在10 mM磷酸盐溶液(pH 6.5)中稀释至50µg/mL。将0.4 M n -乙基- n -(3-二甲氨基丙基)碳二亚胺和0.1 M n -羟基琥珀酰亚胺1:1混合注入活化芯片右旋糖酐层羧基7 min，以10l/min的速度将蛋白偶联液注入活化芯片表面800秒，分别达到Brd4 BD1和BD2的3452和1640共振单元(RU)的固定水平。剩余的游离活化羧基通过注射1 M乙醇胺溶液阻断7分钟。空白表面进行类似处理，但不含任何蛋白质溶液，并在结合实验中用作参考表面。简单地说，固定过程中的运行缓冲液为HSB-P+缓冲液(10 mM Hepes, 150 mM NaCl, 0.05% (vol/vol)表面活性剂P20, pH 7.4)，耦合过程以5l/min的流速运行。采用10 mM Hepes, 150 mM NaCl, 0.05% (vol/vol)表面活性剂P20, pH 7.4，含15 mM DTT和1% DMSO，流速为80l/min进行结合亲和力测定。采用Biacore T200控制软件提供的单周期动力学模式对化合物进行分析，并以10 Hz的频率记录。将化合物在运行缓冲液中稀释，以一系列增加的浓度注入，每次接触时间为260秒，并监测离解长达10000秒。使用Biacore T200评估软件处理和分析传感器图，并拟合结合曲线以确定平衡离解常数(Kd)。 使用TR-FRET（时间分辨荧光共振能量转移）实验测定 ABBV-744 对BET蛋白（BRD2、BRD3、BRD4、BRDT）BD1和BD2结构域的抑制效力和选择性。该实验通过测量荧光示踪剂从溴结构域上的置换来评估。[1] 进行表面等离子共振（SPR）实验以测定 ABBV-744 与BRD4 BD1和BD2结构域的结合动力学和亲和力（Kd）。对于ABBV-744与BD1的结合，观察到非常快的结合/解离动力学，需要使用稳态拟合来评估平衡响应。对于BD2，解离速度非常慢，因此使用单循环动力学方法进行分析。[1] 使用细胞内的NanoBRET（NanoLuc生物发光共振能量转移）靶点占据实验来测定 ABBV-744 抑制BRD4 BD1和BD2与染色质结合的细胞IC50值。[1] |
| 细胞实验 |
蛋白质印迹分析[1]
细胞类型： LNCaP 细胞 测试浓度： 90 nM 孵育时间： 0 ~24小时 实验结果：下调KLK2和MYC基因的表达。 细胞周期分析[1] 细胞类型： LNCaP 细胞 测试浓度： 90 nM 孵育时间：0~72小时 实验结果：诱导细胞周期停滞在G1期，随后衰老。 抗增殖实验： 在一组癌细胞系中评估抗增殖活性。细胞用 ABBV-744 处理5天，测量细胞活力以确定IC50值。[1] 细胞周期和衰老分析： LNCaP细胞用 ABBV-744（90 nM）或对照化合物处理。72小时后通过流式细胞术分析细胞周期分布。处理12天后通过β-半乳糖苷酶染色评估衰老。[1] 基因表达分析（RNA-seq）： LNCaP细胞用DHT和 ABBV-744（90 nM）、ABBV-075（60 nM）或载体处理24小时。提取RNA、测序并鉴定差异表达基因。进行基因集富集分析。[1] 染色质谱分析（ChIP-seq）： 用DHT和 ABBV-744（90 nM）、ABBV-075（60 nM）或载体处理6小时的LNCaP细胞进行交联。使用针对BRD4、AR或H3K27ac的抗体进行染色质免疫沉淀。制备测序文库并分析，以绘制蛋白质-DNA相互作用和组蛋白修饰图谱。[1] 共免疫沉淀实验： 用于研究蛋白质-蛋白质相互作用。从处理过的LNCaP细胞核提取物中，用抗AR、CDK9或cyclin T1的抗体进行免疫沉淀。通过蛋白质印迹法检测共沉淀的蛋白质（如BRD4、GATA2、HEXIM1）。[1] |
| 动物实验 |
动物/疾病模型：小鼠
剂量：4.7 mg/kg（药代动力学/PK/PK 分析）给药途径：po（口服灌胃）；28 天 实验结果：与 ABBV-075 相比，可延缓肿瘤生长，并表现出相同或更佳的抗肿瘤活性。 动物/疾病模型： SD（Sprague-Dawley）大鼠 剂量： 30 mg/kg（药代动力学/PK/PK 分析）给药时间：14 天 实验结果： 显示出显著的抗肿瘤活性。 LNCaP 异种移植疗效研究：将 LNCaP 前列腺癌细胞皮下植入 6-8 周龄的雄性 NSG 或 Fox Chase SCID 小鼠体内。当肿瘤达到可测量大小时，将小鼠随机分为治疗组。在研究期间（例如 21-28 天），每天一次通过灌胃给予 ABBV-744，剂量为 4.7 mg/kg。定期测量肿瘤体积和体重。 [1] MDA-PCa-2b异种移植疗效研究：对携带恩扎卢胺耐药MDA-PCa-2b肿瘤的小鼠进行类似治疗，每日灌胃给予ABBV-744，剂量为4.7 mg/kg。[1] 大鼠毒理学研究：将56-58日龄的雄性Sprague-Dawley大鼠随机分组。每日一次灌胃给予ABBV-744，剂量分别为30 mg/kg或60 mg/kg，持续14天。对照组给予赋形剂。采集血样进行血液学检查（例如，血小板计数）。研究结束时，处死动物，并采集组织（包括肠道）进行组织病理学检查（例如，苏木精-伊红染色、阿利新蓝染色以检测杯状细胞）。[1] |
| 药代性质 (ADME/PK) |
ABBV-744 主要通过细胞色素 P450 酶 CYP3A4 代谢。[1] ABBV-744 具有口服生物利用度，可通过口服给药进行体内疗效和耐受性研究。[1] 小鼠药代动力学参数见扩展数据。在荷瘤小鼠中，4.7 mg/kg 剂量下 ABBV-744 的有效暴露量（曲线下面积，AUC）为 11.3 µg·h/mL。[1]
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| 毒性/毒理 (Toxicokinetics/TK) |
在一项为期14天的大鼠毒理学研究中，每日口服30 mg/kg的ABBV-744导致血小板计数下降20%。在60 mg/kg剂量下，ABBV-744未引起大肠组织病理学上的显著变化（例如，杯状细胞丢失、黏膜染色减弱），而双重BET抑制剂ABBV-075在低得多的剂量（3 mg/kg）下则观察到这些变化。[1]
与ABBV-075相比，ABBV-744对正常小鼠巨核细胞祖细胞（Mk-CFU测定）和大鼠肠上皮细胞（IEC-6）的抗增殖活性有限，表明其血液学和胃肠道毒性可能有所改善。[1] |
| 参考文献 | |
| 其他信息 |
BET抑制剂ABBV-744是一种口服生物利用度高的溴结构域和末端结构域（BET）蛋白家族抑制剂，具有潜在的抗肿瘤活性。口服后，BET抑制剂ABBV-744优先结合BET蛋白的第二个溴结构域（BD2），从而阻止BET蛋白与乙酰化组蛋白的相互作用。这会干扰染色质重塑和基因表达。抑制某些促生长基因的表达可能导致BET过表达肿瘤细胞增殖的抑制。BET蛋白由BRD2、BRD3、BRD4和BRDT组成，是一类转录调控因子，包含两个同源的溴结构域，即BD1和BD2结构域。它们在发育和细胞生长过程中发挥着重要作用。
另见：阿贝西诺他托西酸盐（注释已移至）。 ABBV-744 是在一项旨在开发具有类药特性的高效选择性 BD2 抑制剂的药物化学研究中发现的，该研究旨在解决双溴结构域 BET 抑制剂 (DbBi) 的局限性，后者在临床上已显示出剂量限制性血小板减少症和胃肠道毒性。[1] 该化合物的 BD2 选择性可从结构上通过其结合模式来解释。乙酰胺部分利用了 BD2 中由 His433、Tyr386 和 Pro430 形成的通道，而该通道在 BD1 中不存在。 2,6-二甲基苯基醚部分与BD2中较小的Val435的结合优于与BD1中较大的Ile162的结合，从而优化了与BD2的结合，但导致与BD1的结合欠佳。[1] 与具有更广泛活性的DbBi不同，其抗肿瘤活性主要局限于依赖于全长AR信号通路的癌症（例如，部分前列腺癌）和一些AML模型。这种选择性活性与其能够破坏BRD4在含AR的超级增强子上的结合，并以较小的整体转录影响抑制AR依赖性转录有关。[1] 与DbBi（如ABBV-075）相比，ABBV-744具有更好的耐受性（血小板和胃肠道毒性降低），这表明选择性BD2抑制可能使疗效与泛BET抑制相关的靶向毒性分离。[1] |
| 分子式 |
C28H30FN3O4
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|---|---|
| 分子量 |
491.5539
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| 精确质量 |
491.22203
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| 元素分析 |
C, 68.42; H, 6.15; F, 3.86; N, 8.55; O, 13.02
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| CAS号 |
2138861-99-9
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| PubChem CID |
132010322
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| 外观&性状 |
White to light yellow solid powder
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| LogP |
3.9
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| tPSA |
94.7Ų
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| 氢键供体(HBD)数目 |
3
|
| 氢键受体(HBA)数目 |
5
|
| 可旋转键数目(RBC) |
6
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| 重原子数目 |
36
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| 分子复杂度/Complexity |
852
|
| 定义原子立体中心数目 |
0
|
| SMILES |
FC1C=C(C)C(=C(C)C=1)OC1C=CC(=CC=1C1=CN(C)C(C2=C1C=C(C(NCC)=O)N2)=O)C(C)(C)O
|
| InChi Key |
OEDSFMUSNZDJFD-UHFFFAOYSA-N
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| InChi Code |
InChI=1S/C28H30FN3O4/c1-7-30-26(33)22-13-20-21(14-32(6)27(34)24(20)31-22)19-12-17(28(4,5)35)8-9-23(19)36-25-15(2)10-18(29)11-16(25)3/h8-14,31,35H,7H2,1-6H3,(H,30,33)
|
| 化学名 |
N-ethyl-4-(2-(4-fluoro-2,6-dimethylphenoxy)-5-(2-hydroxypropan-2-yl)phenyl)-6-methyl-7-oxo-6,7-dihydro-1H-pyrrolo[2,3-c]pyridine-2-carboxamide
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| 别名 |
ABBV744; ABBV 744; 9MX546E2SF; UNII-9MX546E2SF; ABBV-744.
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| HS Tariff Code |
2934.99.9001
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| 存储方式 |
Powder -20°C 3 years 4°C 2 years In solvent -80°C 6 months -20°C 1 month 注意： 请将本产品存放在密封且受保护的环境中（例如氮气保护），避免吸湿/受潮。 |
| 运输条件 |
Room temperature (This product is stable at ambient temperature for a few days during ordinary shipping and time spent in Customs)
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| 溶解度 (体外实验) |
DMSO : ~100 mg/mL (~203.44 mM)
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|---|---|
| 溶解度 (体内实验) |
配方 1 中的溶解度: ≥ 2.5 mg/mL (5.09 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 40% PEG300 + 5% Tween80 + 45% Saline (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将100 μL 25.0 mg/mL澄清DMSO储备液加入到400 μL PEG300中，混匀；然后向上述溶液中加入50 μL Tween-80，混匀；加入450 μL生理盐水定容至1 mL。 *生理盐水的制备：将 0.9 g 氯化钠溶解在 100 mL ddH₂O中，得到澄清溶液。 配方 2 中的溶解度: ≥ 2.5 mg/mL (5.09 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 90% (20% SBE-β-CD in Saline) (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。 例如，若需制备1 mL的工作液，可将 100 μL 25.0 mg/mL澄清DMSO储备液加入900 μL 20% SBE-β-CD生理盐水溶液中，混匀。 *20% SBE-β-CD 生理盐水溶液的制备（4°C，1 周）：将 2 g SBE-β-CD 溶解于 10 mL 生理盐水中，得到澄清溶液。 View More
配方 3 中的溶解度: ≥ 2.5 mg/mL (5.09 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 90% Corn Oil (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。 配方 4 中的溶解度: ≥ 2 mg/mL (4.07 mM) (饱和度未知) in 5% DMSO + 40% PEG300 + 5% Tween80 + 50% Saline (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。 *生理盐水的制备：将 0.9 g 氯化钠溶解在 100 mL ddH₂O中，得到澄清溶液。 配方 5 中的溶解度: ≥ 2 mg/mL (4.07 mM) (饱和度未知) in 5% DMSO + 95% (20% SBE-β-CD in Saline) (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。 *20% SBE-β-CD 生理盐水溶液的制备（4°C，1 周）：将 2 g SBE-β-CD 溶解于 10 mL 生理盐水中，得到澄清溶液。 配方 6 中的溶解度: 2.5 mg/mL (5.09 mM) in 50% PEG300 50% Saline (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 悬浊液; 超声助溶。 *生理盐水的制备：将 0.9 g 氯化钠溶解在 100 mL ddH₂O中，得到澄清溶液。 1、请先配制澄清的储备液(如：用DMSO配置50 或 100 mg/mL母液(储备液)); 2、取适量母液，按从左到右的顺序依次添加助溶剂，澄清后再加入下一助溶剂。以 下列配方为例说明 (注意此配方只用于说明，并不一定代表此产品 的实际溶解配方): 10% DMSO → 40% PEG300 → 5% Tween-80 → 45% ddH2O (或 saline); 假设最终工作液的体积为 1 mL, 浓度为5 mg/mL: 取 100 μL 50 mg/mL 的澄清 DMSO 储备液加到 400 μL PEG300 中，混合均匀/澄清；向上述体系中加入50 μL Tween-80，混合均匀/澄清；然后继续加入450 μL ddH2O (或 saline)定容至 1 mL； 3、溶剂前显示的百分比是指该溶剂在最终溶液/工作液中的体积所占比例; 4、 如产品在配制过程中出现沉淀/析出，可通过加热(≤50℃)或超声的方式助溶; 5、为保证最佳实验结果，工作液请现配现用！ 6、如不确定怎么将母液配置成体内动物实验的工作液，请查看说明书或联系我们; 7、 以上所有助溶剂都可在 Invivochem.cn网站购买。 |
| 制备储备液 | 1 mg | 5 mg | 10 mg | |
| 1 mM | 2.0344 mL | 10.1719 mL | 20.3438 mL | |
| 5 mM | 0.4069 mL | 2.0344 mL | 4.0688 mL | |
| 10 mM | 0.2034 mL | 1.0172 mL | 2.0344 mL |
1、根据实验需要选择合适的溶剂配制储备液 (母液)：对于大多数产品，InvivoChem推荐用DMSO配置母液 (比如：5、10、20mM或者10、20、50 mg/mL浓度），个别水溶性高的产品可直接溶于水。产品在DMSO 、水或其他溶剂中的具体溶解度详见上”溶解度 (体外)”部分;
2、如果您找不到您想要的溶解度信息，或者很难将产品溶解在溶液中，请联系我们;
3、建议使用下列计算器进行相关计算（摩尔浓度计算器、稀释计算器、分子量计算器、重组计算器等）;
4、母液配好之后，将其分装到常规用量，并储存在-20°C或-80°C，尽量减少反复冻融循环。
计算结果:
工作液浓度： mg/mL；
DMSO母液配制方法： mg 药物溶于 μL DMSO溶液（母液浓度 mg/mL)。如该浓度超过该批次药物DMSO溶解度，请首先与我们联系。
体内配方配制方法：取 μL DMSO母液，加入 μL PEG300，混匀澄清后加入μL Tween 80，混匀澄清后加入 μL ddH2O，混匀澄清。
(1) 请确保溶液澄清之后，再加入下一种溶剂 (助溶剂) 。可利用涡旋、超声或水浴加热等方法助溶；
(2) 一定要按顺序加入溶剂 (助溶剂) 。
Penipanoid C
(Rac)-EBET-1055
SGC-BRDVIII-NC
Ad-JQ1
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