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Acalisib (GS-9820)

别名: Acalisib; CAL120; CAL 120; CAL-120; GS-9820; 870281-34-8; Acalisib (GS-9820); Acalisib [INN]; GS-9820; CAL-120; OVW60IDW1D; CAL120; GS9820; GS 9820 6-fluoro-3-phenyl-2-[(1S)-1-(7H-purin-6-ylamino)ethyl]quinazolin-4-one;Acalisib
目录号: V4057
COA 产品数据 产品说明书 SDS
Acalisib（以前称为 CAL-120；GS-9820）是一种新型、有效和高选择性的 p110δ[IA 类磷酸肌醇 3 激酶 (PI3K) 110 kDa 催化亚基的 β 和 δ 亚型] 抑制剂，具有抗癌活性。
Acalisib (GS-9820) CAS号: 870281-34-8
产品类别: PI3K
产品仅用于科学研究，不针对患者销售
规格 价格 库存 数量
10 mM * 1 mL in DMSO
1mg
5mg
10mg
25mg
50mg
100mg
250mg
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纯度: ≥98%

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产品说明书
产品描述
Acalisib（原名 CAL-120；GS-9820）是一种全新、强效、高选择性的 p110 抑制剂，具有抗癌特性。 P110 是指 IA 类磷酸肌醇 3 激酶 (PI3K) 110 kDa 催化亚基的 β 和 δ 亚型。它的选择性比其他 I 类 PI3K 酶高 114 至 400 倍，抑制 PI3K p110，IC50 为 14 nM，并且对 II 类或 III 类 PI3K 家族成员或其他 PI3K 相关蛋白（如 mTOR 和 DNA）没有影响。 PK。 Acalisib 可能具有抗癌和免疫调节作用。在癌细胞中，PI3K 介导的信号传导经常失调。通过阻止第二信使磷脂酰肌醇-3,4,5-三磷酸 (PIP3) 的合成（减少肿瘤细胞增殖并引发细胞死亡），acalisib 抑制 PI3K 的活性。
生物活性&实验参考方法
靶点
p110α (IC50 = 5441 nM); p110β (IC50 = 3377 nM); p110δ (IC50 = 12.7 nM); p110γ (IC50 = 1389 nM); hVps34 (IC50 = 12682 nM); DNA-PK (IC50 = 18749 nM)
Acalisib (GS-9820) to other PI3K class I enzymes (IC50: PI3K, 5,441 nM; PI3K, 3,377 nM; PI3K, 1,389 nM), PI3K is more selective for Acalisib (IC50=12.7 nM). Additionally, compared to related kinases like PI3KCII (IC50>10 nM), hVPS34 (IC50=12.7 M), DNA-PK (IC50=18.7 M), and mTOR (IC50>10 nM), acalisib is 103-fold more selective against PI3K. Both the GPCR for lysophosphatidic acid (LPA) and the PDGF receptor signal through PI3K in fibroblasts. At 11,585 nM, acalisib reduces PDGF-induced pAkt by 50%, and at 2,069 nM, it reduces LPA-induced pAkt by 50%.
体外研究 (In Vitro)
Acalisib (GS-9820) 相对于其他 PI3K I 类酶（IC50：PI3K，5,441 nM；PI3K，3,377 nM；PI3K，1,389 nM），PI3K 对 Acalisib 更具选择性（IC50=12.7 nM）。此外，与 PI3KCII (IC50>10 nM)、hVPS34 (IC50=12.7 M)、DNA-PK (IC50=18.7 M) 和 mTOR (IC50>10 nM) 等相关激酶相比，acalisib 的选择性高出 103 倍PI3K。成纤维细胞中溶血磷脂酸 (LPA) 的 GPCR 和 PDGF 受体均通过 PI3K 发出信号。在 11,585 nM 浓度下，acalisib 将 PDGF 诱导的 pAkt 降低 50%，在 2,069 nM 浓度下，将 LPA 诱导的 pAkt 降低 50%。
GS-9820 (1 μM) 在10-15分钟内诱导分离的大鼠破骨细胞片状伪足快速回缩，使细胞平面面积减少至初始面积的约65-75%。该效应在抑制剂洗脱后可逆 [1]
用 GS-9820 (1 μM，处理10分钟) 处理可显著破坏破骨细胞外周肌动蛋白带（铺于玻璃上）和密封区（铺于可吸收磷酸钙基质上）的组织结构 [1]
GS-9820 (1 μM) 在18小时孵育期内，能显著抑制由RANKL (100 ng/mL) 诱导的破骨细胞存活增强，但在无RANKL的情况下对基础存活无显著影响 [1]
GS-9820 (1 μM) 能显著抑制培养在象牙切片上的兔破骨细胞在48小时内的骨吸收活性，减少总吸收面积、吸收陷窝数量和深度 [1]
在浓度高达10 μM时，GS-9820 处理24小时后，通过MTT法评估，对未分化的RAW264.7细胞活力未显示显著毒性作用 [1]
在10 μM浓度下对393种激酶（包括突变体）的选择性谱分析显示，GS-9820 对PI3K家族外的激酶无显著结合，证实了其高选择性 [1]
体内研究 (In Vivo)
使用 BYL-719（一种选择性 PI3K 抑制剂）或 Acalisib (GS-9820)（一种选择性 PI3K 抑制剂）治疗肥胖食量过多的 ob/ob 小鼠，以检查 PI3K 和 PI3K 抑制在预防肥胖中的相对作用。令人惊讶的是，治疗 15 天后，BYL-719 减轻体重的程度与 CNIO-PI3Ki 相当，而 Acalisib 在与 BYL-719 相同剂量下没有明显效果。应该指出的是，当给予 10 mg/kg 的 acalisib 时，患有多发性骨髓瘤异种移植物的小鼠生长速度可能会减慢[2]。
在肥胖小鼠模型（20周龄雄性ob/ob小鼠）中，每日口服剂量为5 mg/kg或10 mg/kg的GS-9820，持续15天，未引起体重显著降低，这与PI3Kα抑制剂BYL-719或双重α/δ抑制剂CNIO-PI3Ki不同 [2]。
对瘦型野生型小鼠单次口服15 mg/kg剂量的GS-9820，在7小时的监测期内并未显著提升能量消耗，这与BYL-719和CNIO-PI3Ki形成对比 [2]。
在肥胖ob/ob小鼠中，单次口服GS-9820（5或10 mg/kg）在自由进食条件下引起了短暂且相对轻微的血糖升高（仅在给药后1小时显著）。这种高血糖效应比PI3Kα抑制剂诱导的要轻 [2]。
经过15天的每日治疗后，GS-9820（在测试剂量下）未引起ob/ob小鼠血清甘油三酯 (TG)、游离脂肪酸 (FFA) 或乳酸水平的显著变化 [2]。
在ob/ob小鼠中，每日使用5 mg/kg剂量的GS-9820治疗超过一周后，与载体对照组相比，观察到食物摄入量有适度增加 [2]。
野生型小鼠在单次给予15 mg/kg剂量的GS-9820后，未观察到运动活性的显著变化 [2]
。
酶活实验
进行体外生化脂质激酶测定。在 DMSO 中制备浓度为 10 mM 的 Acalisib (GS-9820) 储备溶液。在一定浓度范围（5 至 104 nM）内使用与每种酶的 Km 一致的 ATP 测量10-point激酶抑制活性[1]。 进行生化体外脂质激酶测定。在DMSO中制备浓度为10mM的Acalisib（GS-9820）储备溶液。在浓度范围（5至104nM）内，用与每种酶的Km一致的ATP测量十点激酶抑制活性[1]

体外激酶活性分析[1]
生化体外脂质激酶测定由SelectScreen®生化激酶测定服务进行。在DMSO中制备浓度为10mm的GS-9820储备溶液。在浓度范围（5至104nm）内，用浓度与每种酶的Km一致的ATP测量十点激酶抑制活性。
激酶结合选择性分析[1]
根据与Ambit Biosciences的合同，GS-9820在10μm的ATP位点依赖性竞争结合试验中测试了393种激酶（358种不包括突变激酶）。如果与DMSO对照相比，GS-9820与固定探针的结合率仍低于35%，则认为GS-9820具有活性。
RAW264.7细胞中的PI3K异构体[1]
RAW264.7细胞的全细胞裂解物在裂解缓冲液（20 mm Tris-HCl，pH 7.5，150 mm NaCl，1 mm Na2EDTA，1 mm EGTA，1%Triton，2.5 mm焦磷酸钠，1 mmβ-甘油磷酸，1 mm NaNVO4，1μg/ml亮肽）中制备，在冰上补充1×完全迷你蛋白酶抑制剂和1×磷酸酶抑制剂混合物组I、II 10分钟。在4°C下，通过在14000×g下沉淀10分钟来清洗裂解物，并使用抗PI3Kα、抗PI3Kβ、抗PI3Kδ和抗PI3Kγ通过蛋白质印迹分析可溶性蛋白质。使用LI-COR Odyssey观察免疫反应带。
PI3K异构体选择性细胞检测[1]
小鼠胚胎成纤维细胞用于分析PI3Kα和PI3Kβ信号传导。将细胞转移到无血清培养基中2小时，然后在不存在或存在浓度递增的GS-9820的情况下孵育2小时，随后在37°C下用PDGF（10 ng/ml）或溶血磷脂酸（LPA）（10μm）刺激10分钟，分别激活PI3Kα和PI3Kβ。细胞被胰蛋白酶消化，在冷PBS中洗涤，细胞沉淀在冰上的裂解缓冲液中裂解10分钟。在4°C下，通过在14000×g下沉淀15分钟来清洗全细胞裂解物，并通过蛋白质印迹法分析可溶性蛋白中的Akt和pAkt水平。
进行了生化体外脂质激酶实验以测定GS-9820对重组PI3K酶的抑制活性。化合物储备液用DMSO配制。通过测量一定浓度范围内的激酶抑制活性（例如5 nM至10,000 nM），并针对每种特定酶使用其Km值的ATP浓度，生成十点剂量反应曲线。所得数据用于计算IC₅₀值[1]
为了评估激酶结合选择性，对393种激酶组进行了竞争结合实验。在10 μM浓度下测试GS-9820。该实验测量了化合物与固定的非选择性激酶探针竞争结合激酶ATP位点的能力。活性定义为剩余结合低于对照的35%[1]
。
细胞实验
使用 MTT 测定评估抑制剂对 RAW264.7 细胞存活的影响。将 RAW264.7 细胞以 2.5-3×104 个细胞/cm2 的密度接种在 Falcon 平底 96 孔板中，置于含有 10% FBS 和 1% 抗生素溶液的 100 μL DMEM 中。接种后，让细胞附着 24 小时，然后暴露于对照或 Acalisib (GS-9820)（100 pM 至 10 μM）24 小时。在 37°C、5% CO2 中孵育后，加入 MTT 底物，终浓度为 0.5 mg/mL，孵育 4 小时。孵育 4 小时后，向每孔中添加 100 μL 溶解溶液以溶解甲臜晶体，并在 24 小时后分析样品。使用酶标仪评估样品的吸光度，使用波长 550 nm 和参考波长 700 nm[1]。
从新生大鼠或兔的长骨中分离破骨细胞。将骨骼剪碎，通过反复吹打释放细胞。将细胞悬液铺于血清包被的玻璃盖片、玻璃底培养皿或磷酸钙包被的圆片上。1小时后通过轻柔洗涤去除未贴壁细胞[1]
为评估形态，使用相差显微镜对加热台上的HEPES缓冲液中的破骨细胞进行成像。在加入载体或GS-9820前后进行延时记录。使用图像分析软件定期追踪和量化单个破骨细胞的平面面积[1]
为评估F-肌动蛋白组织，将铺于盖片上的破骨细胞用载体或GS-9820处理，然后固定、透化，并用荧光标记的鬼笔环肽染色以标记F-肌动蛋白。细胞核复染。通过荧光显微镜观察细胞，并量化显示完整外周肌动蛋白带或密封区的破骨细胞百分比[1]
用于肌动蛋白动态的活细胞成像，用表达肌动蛋白-EGFP融合蛋白的腺病毒转导兔破骨细胞。将转导的细胞置于加热台上的HEPES缓冲液中，在加入GS-9820前后使用共聚焦显微镜成像[1]
为评估破骨细胞存活，将大鼠破骨细胞铺于盖片上。细胞贴壁后，计数初始破骨细胞数量。然后将培养物在含有载体或GS-9820的培养基中孵育18小时，加或不加RANKL。再次计数存活的破骨细胞数量，并以初始计数的百分比表示存活率[1]
采用陷窝形成实验评估吸收活性。将兔破骨细胞铺于象牙切片上。贴壁后，将切片转移至含有载体或GS-9820的培养基中孵育48小时。然后去除细胞，并对切片进行染色。计数吸收陷窝，并使用显微镜和图像分析软件测量其面积和深度[1]
使用MTT法评估RAW264.7细胞的活力。将细胞接种于96孔板中，贴壁后，用一系列浓度的GS-9820或载体处理24小时。加入MTT试剂，孵育后溶解甲臜晶体。测量吸光度，活力以载体处理对照的百分比表示[1]
。
动物实验
小鼠[2]
Ob/ob C57BL6J 小鼠和野生型 C57BL6J/Ola.Hsd 小鼠饲养于特定病原体清除 (SPF) 条件下，温度为 22°C，光照周期为 12 小时（上午 8 点至晚上 8 点）。所有小鼠均为 20 周龄雄性。小鼠饲喂标准饲料（脂肪供能比为 18%）。 PI3K 抑制剂每日通过灌胃给药，持续 15 或 16 天，具体如下：BYL-719（5 和 10 mg/kg）和 Acalisib（5 和 10 mg/kg），CNIO-PI3Ki（1 和 5 mg/kg），溶于 PEG-300 和 10% N-甲基-2-吡咯烷酮中。
该研究使用了 20 周龄的雄性 C57BL/6J 小鼠，包括肥胖 (ob/ob) 品系和野生型品系。小鼠饲养于特定病原体清除（SPF）条件下，光照/黑暗周期为12小时，并喂以标准饲料[2]。
GS-9820溶解于由聚乙二醇（PEG）-300和10% N-甲基-2-吡咯烷酮（NMP）组成的溶剂中[2]。
在ob/ob小鼠的肥胖减轻研究中，GS-9820每日通过灌胃给予，剂量分别为5 mg/kg和10 mg/kg，持续15-16天[2]。
在瘦型野生型小鼠的能量消耗和活动研究中，单次灌胃给予GS-9820 15 mg/kg，并在给药后7小时内进行测量[2]。
对于血清生化分析（葡萄糖、甘油三酯、游离脂肪酸、乳酸），ob/ob小鼠每日接受治疗。 GS-9820 给药 15-16 天。最后一天，给予小鼠单次剂量，并在自由采食条件下，于 3-4 小时后通过心脏穿刺采集血液样本 [2]。
为了测量急性血糖波动，在自由采食条件下，ob/ob 小鼠单次口服 GS-9820（5 或 10 mg/kg）。通过尾尖血流监测血糖水平 [2]。
使用代谢舱进行间接测热法。实验前，小鼠在代谢舱内适应三天。单次口服 15 mg/kg GS-9820 后，每 24 分钟记录一次耗氧量 (VO₂) 和二氧化碳生成量 (VCO₂)，持续 7 小时，以计算能量消耗。同时，每 20 分钟记录一次运动活性 [2]。
药代性质 (ADME/PK)
在特定条件下评估了GS-9820的稳定性。该化合物在50℃和pH 2条件下的半衰期为11.7天[1]。
其他ADME/PK参数，例如吸收、分布、代谢、排泄、血浆半衰期或口服生物利用度，在所提供的文献中未描述[1]。
毒性/毒理 (Toxicokinetics/TK)
对未分化的 RAW264.7 细胞进行的 MTT 检测表明，浓度高达 10 μM 的 GS-9820 在处理 24 小时后并未显著降低细胞活力，表明在所测试的浓度下，该化合物对该细胞系没有急性细胞毒性 [1]。
文献 [1] 中未描述其他毒性参数，例如体内致死剂量、器官毒性、药物相互作用或血浆蛋白结合情况。
参考文献

[1]. Effects of isoform-selective phosphatidylinositol 3-kinase inhibitors on osteoclasts: actions on cytoskeletal organization, survival, and resorption. J Biol Chem. 2013 Dec 6;288(49):35346-57.

[2]. PI3Kα inhibition reduces obesity in mice. Aging (Albany NY). 2016 Nov 4;8(11):2747-2753.
其他信息
Acalisib 正在临床试验 NCT01705847（一项评估 GS-9820 在淋巴系统恶性肿瘤患者中疗效的 1b 期研究）中进行研究。
Acalisib 是一种 IA 类磷脂酰肌醇-3 激酶 (PI3K) 110 kDa 催化亚基的 β 和 δ 亚型抑制剂，具有潜在的免疫调节和抗肿瘤活性。Acalisib 抑制 PI3K 的活性，从而阻止第二信使磷脂酰肌醇-3,4,5-三磷酸 (PIP3) 的产生，进而降低肿瘤细胞增殖并诱导细胞死亡。PI3K 介导的信号通路在癌细胞中常常失调；靶向抑制PI3K旨在维持正常非肿瘤细胞中的PI3K信号传导。
GS-9820（在研发阶段也称为CAL-120）是一种新型、高效且选择性的PI3Kδ亚型抑制剂[1]。
GS-9820的化学名称为6-氟-3-苯基-2-[(1S)-1-(9H-嘌呤-6-基氨基)乙基]-4(3H)-喹唑啉酮[1]。
PI3Kδ主要在造血细胞中表达。该研究得出结论，PI3Kδ在调节破骨细胞骨架组织和吸收活性方面发挥着关键作用，使其成为抗吸收治疗的理想靶点[1]。
GS-9820对破骨细胞伪足回缩和肌动蛋白细胞骨架破坏的影响是快速且可逆的，这使其区别于降钙素等其他一些药物[1]。
*注: 文献方法仅供参考, InvivoChem并未独立验证这些方法的准确性
化学信息 & 存储运输条件
分子式
C21H16FN7O
分子量
401.4
精确质量
401.14
元素分析
C, 62.84; H, 4.02; F, 4.73; N, 24.43; O, 3.99
CAS号
870281-34-8
相关CAS号
870281-34-8
PubChem CID
11618268
外观&性状
White to off-white solid powder
密度
1.5±0.1 g/cm3
沸点
733.7±70.0 °C at 760 mmHg
闪点
397.5±35.7 °C
蒸汽压
0.0±2.4 mmHg at 25°C
折射率
1.759
LogP
2.43
tPSA
101.38
氢键供体(HBD)数目
2
氢键受体(HBA)数目
7
可旋转键数目(RBC)
4
重原子数目
30
分子复杂度/Complexity
670
定义原子立体中心数目
1
SMILES
[C@@H](C1=NC2C=CC(=CC=2C(=O)N1C1C=CC=CC=1)F)(C)NC1=NC=NC2N=CNC1=2
InChi Key
DOCINCLJNAXZQF-LBPRGKRZSA-N
InChi Code
InChI=1S/C21H16FN7O/c1-12(27-19-17-18(24-10-23-17)25-11-26-19)20-28-16-8-7-13(22)9-15(16)21(30)29(20)14-5-3-2-4-6-14/h2-12H,1H3,(H2,23,24,25,26,27)/t12-/m0/s1
化学名
(S)-2-(1-((7H-purin-6-yl)amino)ethyl)-6-fluoro-3-phenylquinazolin-4(3H)-one.
别名
Acalisib; CAL120; CAL 120; CAL-120; GS-9820; 870281-34-8; Acalisib (GS-9820); Acalisib [INN]; GS-9820; CAL-120; OVW60IDW1D; CAL120; GS9820; GS 9820
HS Tariff Code
2934.99.9001
存储方式

Powder      -20°C    3 years

                     4°C     2 years

In solvent   -80°C    6 months

                  -20°C    1 month

注意： 本产品在运输和储存过程中需避光。
运输条件
Room temperature (This product is stable at ambient temperature for a few days during ordinary shipping and time spent in Customs)
溶解度数据
溶解度 (体外实验)
DMSO: ≥75 mg/mL
Water: < 1mg/mL
Ethanol: < 1mg/mL
溶解度 (体内实验)
配方 1 中的溶解度: ≥ 2.5 mg/mL (6.23 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 40% PEG300 + 5% Tween80 + 45% Saline (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将100 μL 25.0 mg/mL澄清DMSO储备液加入到400 μL PEG300中，混匀；然后向上述溶液中加入50 μL Tween-80，混匀；加入450 μL生理盐水定容至1 mL。
*生理盐水的制备：将 0.9 g 氯化钠溶解在 100 mL ddH₂O中，得到澄清溶液。
配方 2 中的溶解度: ≥ 2.5 mg/mL (6.23 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 90% (20% SBE-β-CD in Saline) (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将 100 μL 25.0 mg/mL澄清DMSO储备液加入900 μL 20% SBE-β-CD生理盐水溶液中，混匀。
*20% SBE-β-CD 生理盐水溶液的制备（4°C，1 周）：将 2 g SBE-β-CD 溶解于 10 mL 生理盐水中，得到澄清溶液。
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配方 3 中的溶解度: ≥ 2.5 mg/mL (6.23 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 90% Corn Oil (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将 100 μL 25.0 mg/mL 澄清 DMSO 储备液加入到 900 μL 玉米油中并混合均匀。

请根据您的实验动物和给药方式选择适当的溶解配方/方案：
1、请先配制澄清的储备液(如：用DMSO配置50 或 100 mg/mL母液(储备液));
2、取适量母液，按从左到右的顺序依次添加助溶剂，澄清后再加入下一助溶剂。以 下列配方为例说明 (注意此配方只用于说明，并不一定代表此产品 的实际溶解配方):
10% DMSO → 40% PEG300 → 5% Tween-80 → 45% ddH2O (或 saline);
假设最终工作液的体积为 1 mL, 浓度为5 mg/mL: 取 100 μL 50 mg/mL 的澄清 DMSO 储备液加到 400 μL PEG300 中，混合均匀/澄清；向上述体系中加入50 μL Tween-80，混合均匀/澄清；然后继续加入450 μL ddH2O (或 saline)定容至 1 mL；
3、溶剂前显示的百分比是指该溶剂在最终溶液/工作液中的体积所占比例;
4、 如产品在配制过程中出现沉淀/析出，可通过加热(≤50℃)或超声的方式助溶;
5、为保证最佳实验结果，工作液请现配现用！
6、如不确定怎么将母液配置成体内动物实验的工作液，请查看说明书或联系我们;
7、 以上所有助溶剂都可在 Invivochem.cn网站购买。
制备储备液 1 mg 5 mg 10 mg
1 mM 2.4913 mL 12.4564 mL 24.9128 mL
5 mM 0.4983 mL 2.4913 mL 4.9826 mL
10 mM 0.2491 mL 1.2456 mL 2.4913 mL

1、根据实验需要选择合适的溶剂配制储备液 (母液)：对于大多数产品，InvivoChem推荐用DMSO配置母液 (比如：5、10、20mM或者10、20、50 mg/mL浓度），个别水溶性高的产品可直接溶于水。产品在DMSO 、水或其他溶剂中的具体溶解度详见上”溶解度 (体外)”部分;

2、如果您找不到您想要的溶解度信息，或者很难将产品溶解在溶液中，请联系我们;

3、建议使用下列计算器进行相关计算（摩尔浓度计算器、稀释计算器、分子量计算器、重组计算器等）;

4、母液配好之后，将其分装到常规用量，并储存在-20°C或-80°C，尽量减少反复冻融循环。

计算器
计算 重置

摩尔浓度计算器可计算特定溶液所需的质量、体积/浓度，具体如下：

  • 计算制备已知体积和浓度的溶液所需的化合物的质量
  • 计算将已知质量的化合物溶解到所需浓度所需的溶液体积
  • 计算特定体积中已知质量的化合物产生的溶液的浓度
使用摩尔浓度计算器计算摩尔浓度的示例如下所示：
假如化合物的分子量为350.26 g/mol，在5mL DMSO中制备10mM储备液所需的化合物的质量是多少？
  • 在分子量（MW）框中输入350.26
  • 在“浓度”框中输入10，然后选择正确的单位（mM）
  • 在“体积”框中输入5，然后选择正确的单位（mL）
  • 单击“计算”按钮
  • 答案17.513 mg出现在“质量”框中。以类似的方式，您可以计算体积和浓度。
计算 重置

稀释计算器可计算如何稀释已知浓度的储备液。例如，可以输入C1、C2和V2来计算V1，具体如下：

制备25毫升25μM溶液需要多少体积的10 mM储备溶液？
使用方程式C1V1=C2V2，其中C1=10mM，C2=25μM，V2=25 ml，V1未知：
  • 在C1框中输入10，然后选择正确的单位（mM）
  • 在C2框中输入25，然后选择正确的单位（μM）
  • 在V2框中输入25，然后选择正确的单位（mL）
  • 单击“计算”按钮
  • 答案62.5μL（0.1 ml）出现在V1框中
g/mol
计算 重置

分子量计算器可计算化合物的分子量 (摩尔质量)和元素组成，具体如下：

注：化学分子式大小写敏感：C12H18N3O4  c12h18n3o4
计算化合物摩尔质量（分子量）的说明：
  • 要计算化合物的分子量 (摩尔质量)，请输入化学/分子式，然后单击“计算”按钮。
分子质量、分子量、摩尔质量和摩尔量的定义：
  • 分子质量（或分子量）是一种物质的一个分子的质量，用统一的原子质量单位（u）表示。（1u等于碳-12中一个原子质量的1/12）
  • 摩尔质量（摩尔重量）是一摩尔物质的质量，以g/mol表示。
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计算 重置

配液计算器可计算将特定质量的产品配成特定浓度所需的溶剂体积 (配液体积)

  • 输入试剂的质量、所需的配液浓度以及正确的单位
  • 单击“计算”按钮
  • 答案显示在体积框中
动物体内实验配方计算器（澄清溶液）
第一步：请输入基本实验信息（考虑到实验过程中的损耗，建议多配一只动物的药量）
第二步：请输入动物体内配方组成（配方适用于不溶/难溶于水的化合物），不同的产品和批次配方组成不同，如对配方有疑问，可先联系我们提供正确的体内实验配方。此外，请注意这只是一个配方计算器，而不是特定产品的确切配方。
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计算 重置

计算结果:

工作液浓度： mg/mL；

DMSO母液配制方法： mg 药物溶于 μL DMSO溶液（母液浓度 mg/mL)。如该浓度超过该批次药物DMSO溶解度，请首先与我们联系。

体内配方配制方法：取 μL DMSO母液，加入 μL PEG300，混匀澄清后加入μL Tween 80，混匀澄清后加入 μL ddH2O，混匀澄清。

(1) 请确保溶液澄清之后，再加入下一种溶剂 (助溶剂) 。可利用涡旋、超声或水浴加热等方法助溶；
            (2) 一定要按顺序加入溶剂 (助溶剂) 。

临床试验信息
NCT Number Status Interventions Conditions Sponsor/Collaborators Start Date Phases
NCT01705847 Completed Drug: GS-9820 Lymphoid Malignancies Gilead Sciences November 2012 Phase 1
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