Alpha-glucosidase (IC50 = 11 nM)
The proliferation and migration of VSMC generated by TNF-α were reduced by acarbose (1, 2, and 3 μM) when dose and time were coupled. Acarbose (1, 2 and 3 μM) dose coupling decreased β-galactosidase and Ras expression while increasing p-AMPK expression in TNF-α-cleaved A7r5 [5].

当剂量和时间耦合时，阿卡波糖（1、2 和 3 μM）可减少 TNF-α 产生的 VSMC 的增殖和迁移。阿卡波糖（1、2 和 3 μM）剂量耦合可降低 TNF-α 裂解的 A7r5 中的 β-半乳糖苷酶和 Ras 表达，同时增加 p-AMPK 表达 [5]。

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在TNF-α (20 ng/ml) 预处理的A7r5血管平滑肌细胞中，与阿卡波糖 (1, 2, 3 μM) 共处理24和48小时，能以剂量和时间依赖性方式抑制细胞增殖 (通过MTT法测定)。[1]
在TNF-α (20 ng/ml) 预处理的A7r5细胞中，与阿卡波糖 (1, 2, 3 μM) 共处理24和48小时，能以剂量依赖性方式抑制细胞迁移 (通过伤口愈合实验测定)。[1]
蛋白质印迹分析显示，在TNF-α (20 ng/ml) 预处理的A7r5细胞中，与阿卡波糖 (1, 2, 3 μM) 共处理24小时，能以剂量依赖性方式降低衰老相关蛋白β-半乳糖苷酶和Ras的表达，并增加磷酸化AMP活化蛋白激酶 (p-AMPK) 的表达。[1]
蛋白质印迹分析显示，阿卡波糖 (3 μM) 共处理24小时，能恢复经TNF-α和AMPK抑制剂Compound C (5 μM) 预处理的A7r5细胞中p-AMPK的表达。同样，阿卡波糖 (3 μM) 能恢复经TNF-α和iNOS抑制剂L-NAME (0.5 mM) 预处理的细胞中iNOS的表达。[1]

阿卡波糖（300 毫克/60 公斤体重）不是降低体重，而是降低空腹血压，并通过补充来改变糖尿病读数。阿卡波糖显着降低 TNF-α 和 DM 血清 IL6[4]。阿卡波糖（2.5 和 5.0 mg/kg）显着升高新内膜 p-AMPK 染色，同时显着降低新内膜 IL-6、TNF-α 和 iNOS 染色，且呈剂量依赖性。在 HCD 喂养的兔子中，阿卡波糖（2.5 和 5.0 mg/kg）显着且呈剂量依赖性地降低内膜 Ras 和 β-半乳糖苷酶表达，而不会导致体重减轻 [5]。

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在高胆固醇饮食喂养25周的新西兰白兔中，每日口服阿卡波糖 (2.5 和 5.0 mg kg⁻¹) 与仅HCD组相比，能显著且剂量依赖性地减少主动脉弓区域动脉粥样硬化斑块染色的百分比 (油红O染色)。[1]
HCD喂养兔主动脉弓的组织病理学 (H&E) 染色显示，用阿卡波糖 (2.5 和 5.0 mg kg⁻¹ 每天) 治疗能显著且剂量依赖性地减少内膜增生。[1]
HCD喂养兔主动脉弓的免疫组织化学分析显示，用阿卡波糖 (2.5 和 5.0 mg kg⁻¹ 每天) 治疗能显著且剂量依赖性地降低新生内膜中平滑肌α-肌动蛋白 (α-SMA) 和增殖细胞核抗原 (PCNA) 的表达。[1]
HCD喂养兔主动脉弓的免疫组织化学分析显示，用阿卡波糖 (2.5 和 5.0 mg kg⁻¹ 每天) 治疗能显著且剂量依赖性地降低新生内膜中炎症标志物IL-6和TNF-α的表达，并增加诱导型一氧化氮合酶 (iNOS) 和磷酸化AMP活化蛋白激酶 (p-AMPK) 的表达。[1]
HCD喂养兔主动脉弓的免疫组织化学分析显示，用阿卡波糖 (2.5 和 5.0 mg kg⁻¹ 每天) 治疗能显著且剂量依赖性地降低新生内膜中衰老相关蛋白Ras和β-半乳糖苷酶的表达。[1]
用阿卡波糖 (2.5 和 5.0 mg kg⁻¹ 每天) 治疗对HCD喂养兔的体重、血清甘油三酯、总胆固醇、LDL-C和葡萄糖水平没有显著影响。[1]

采用固定化溴化氰活化的Sepharose 4B载体，研究了天然抑制剂和合成抑制剂对肠道膜结合水解酶α -葡萄糖苷酶（AGH）的抑制作用。合成抑制剂（阿卡波糖和伏糖糖）对固定化AGH （iAGH）的抑制作用与游离AGH （fAGH）的抑制作用不同：阿卡波糖在iAGH-maltase测定体系中的IC50值为340 ~ 430 nM；嗨，11海里。两种抑制剂对iagh -麦芽糖酶的抑制作用受到具有不同官能团（COOH、OH、CH3和NH2）的阻断试剂的影响。另一方面，仅当使用0.1 M β -丙氨酸诱导的负电荷支撑时，才观察到显著的iagh -蔗糖酶抑制活性。在iAGH检测系统中获得的Km值与fAGH方法相似。与天然抑制剂相比，d -木糖的iagh -蔗糖酶抑制活性在体内葡萄糖抑制下比在fAGH中提高了2倍。绿茶提取物对两种AGH检测系统的抑制作用几乎相同。[3]

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AGH从大鼠肠道丙酮粉中部分纯化。将丙酮粉与木瓜蛋白酶在PCC缓冲液中匀浆、孵育、离心，并进行硫酸铵分级沉淀 (40–60%饱和度)。沉淀溶解、透析、超滤并冻干。[3]
对于固定化AGH (iAGH) 测定，使用了溴化氰活化的Sepharose 4B载体。凝胶用HCl活化、洗涤，然后在硼酸缓冲液中与制备好的AGH偶联。孵育后，用β-丙氨酸、2-氨基乙醇、正丙胺或乙二胺等试剂封闭载体以引入不同官能团，然后彻底洗涤。[3]
iAGH活性测定通过将iAGH载体置于微型柱中，加入含麦芽糖或蔗糖的模拟肠液，旋转孵育进行。反应通过过滤终止，滤液中释放的葡萄糖使用葡萄糖测定试剂盒测量。麦芽糖酶和蔗糖酶活性定义为每分钟水解1 μmol底物的酶量。[3]
对于iAGH抑制测定，将iAGH载体与抑制剂溶液和底物溶液一起孵育。孵育后，测量释放的葡萄糖。抑制活性通过计算有抑制剂和无抑制剂时产生的葡萄糖差值来确定。IC50定义为引起50%抑制的抑制剂浓度。[3]
游离AGH (fAGH) 抑制测定使用了与iAGH系统相同数量的酶。使用相同的底物浓度和孵育时间，并测量释放的葡萄糖。[3]

细胞活力分析[5]
采用3-（4,5-二甲基噻唑-2-基）-2,5-二苯基溴化四唑（MTT）测定法测定细胞活力44。将细胞接种于24孔培养板中，密度为2 × 104个/孔，孵育48 h，用 不同浓度（0.5、1.0、2.0、3.0、5.0 μM）的阿卡波糖处理24 h；或用TNF-α (20 ng/ml)预处理24 h或48 h，以评估阿卡波糖对VSMC生长和活力的剂量依赖性影响，用0.5 mg/ml MTT在37°C 5% CO2的湿化气氛中再培养4 h，然后用异丙醇溶解。在563 nm分光光度法测定的福马甲酸产物浓度与活细胞数直接相关。

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伤口愈合[5]
A7r5细胞以1 × 106 ml的密度接种于6孔培养板，孵育48 h。用无菌的100 μl移液管针尖在每个孔的细胞单层上直接划痕45。将未粘附的细胞用PBS冲洗掉，剩余细胞在5% CO2的湿化气氛下，37℃下用TNF-α（0、10、20、50和100 ng/ml）处理。在40X镜头下，在24和48小时拍摄线性伤口（每孔9个视场）的图像。每孔计算迁移细胞数，取平均值。

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Western blot分析[5]
Western blot分析46用于评估这些迁移相关蛋白的表达和/或活性，从而评估阿卡波糖对VSMCs抗迁移作用的机制。采用特异性抗体检测iNOS、Ras、p-AMPK、AMPKα1/2、TNF-α和β-半乳糖苷酶的表达。TNF-α (20 ng/ml)预处理24 h后，用阿卡波糖（0、1、2、3 μM）处理24 h裂解细胞。细胞裂解液（50 μg蛋白）在8-12%的SDS聚丙烯酰胺凝胶上电泳分离，转移到硝化纤维素膜上。膜用含有1% （w/v）脱脂乳和0.1% （v/v）吐温-20 （TBST）的tris缓冲盐水（TBS）孵育1小时以阻断非特异性结合，用TBST洗涤30分钟，用合适的一抗孵育2小时，用山根过氧化物酶偶联的第二抗体孵育1小时，用ECL化学发光显像，用AlphaImager Series 2200软件密度测定分析。用化合物C （AMPK抑制剂，5 μM）和L-NAME （iNOS抑制剂，0.5 mM）检测TNF-α-预处理<强>阿卡波糖处理（1、2和3 μM， 24 h）细胞中AMPK和iNOS的表达。结果具有至少3个独立实验的代表性。

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对于细胞活力 (MTT) 实验，将A7r5细胞以每孔2×10⁴个细胞的密度接种于24孔板中，培养48小时。细胞用TNF-α (20 ng/ml) 预处理，然后与不同浓度的阿卡波糖 (0, 1, 2, 3 μM) 共处理24或48小时。随后，每孔加入MTT试剂 (0.5 mg/ml)，37°C孵育4小时。用异丙醇溶解甲瓒产物，在563 nm波长下用分光光度法测定吸光度。[1]
对于伤口愈合 (迁移) 实验，将A7r5细胞以每毫升1×10⁶个细胞的密度接种于6孔板中，培养48小时形成融合单层。使用无菌枪头在每个孔中划出一条直线划痕。用PBS洗涤去除未贴壁细胞后，剩余的细胞用TNF-α (20 ng/ml) 处理并与阿卡波糖 (0, 1, 2, 3 μM) 共处理。在显微镜下于0、24和48小时拍摄划痕区域的图像。对划痕区域内迁移的细胞进行计数并取平均值。[1]
对于蛋白质印迹分析，A7r5细胞用TNF-α (20 ng/ml) 预处理24小时，然后用阿卡波糖 (0, 1, 2, 3 μM) 共处理24小时。随后裂解细胞。蛋白质裂解液 (每样品50 μg) 通过SDS-PAGE在8–12%凝胶上分离，并转印至硝酸纤维素膜上。膜用含脱脂奶粉的TBST封闭，与一抗 (针对iNOS、Ras、p-AMPK、AMPK、β-半乳糖苷酶等) 孵育，然后与辣根过氧化物酶偶联的二抗孵育。使用增强化学发光法显示蛋白条带并进行光密度分析。[1]
为了研究AMPK和iNOS的作用，A7r5细胞用TNF-α (20 ng/ml) 预处理24小时，然后与AMPK抑制剂Compound C (5 μM) 或iNOS抑制剂L-NAME (0.5 mM) 孵育30分钟，接着与阿卡波糖 (3 μM) 共处理24小时。然后按上述方法制备细胞裂解液进行蛋白质印迹分析。[1]

动物模型、分组和处理 [4]
本研究采用雄性Sprague-Dawley大鼠（280–320 g）。如前所述，糖尿病大鼠喂食高脂饮食（40%热量来自脂肪）4周，然后单次注射链脲佐菌素（STZ，50 mg/kg，尾静脉注射），STZ溶于0.1 mmol/L柠檬酸缓冲液（pH 4.5）。STZ注射一周后，测量糖尿病大鼠的随机血糖水平以确认高血糖。随机血糖高于16.7 mmol/L的大鼠被定义为糖尿病大鼠。在整个实验过程中，糖尿病大鼠均喂食高脂饮食。将血糖水平相近的糖尿病大鼠随机分为三组：溶媒组、低剂量阿卡波糖组（AcarL）和高剂量阿卡波糖组（AcarH）（每组n=10）。阿卡波糖的典型人体日剂量为300 mg/60 kg体重。根据公式：drat = dhuman × 0.71/0.11，大鼠的相应阿卡波糖剂量为32.28 mg/kg/天。因此，我们选择30 mg/kg/天和60 mg/kg/天分别作为低剂量和高剂量。对照组（n=10）和糖尿病组均给予0.5%生理盐水，而AcarL组和AcarH组分别给予溶于0.5%生理盐水中的30 mg/kg和60 mg/kg阿卡波糖。该药物采用胃灌注法每日给药一次，持续8周。所有动物均饲养于温度为25℃、光暗周期为12小时的恒温恒湿环境房间内，并在整个实验期间自由摄取食物和水。禁食动物可自由饮水。治疗6周后，进行口服葡萄糖耐量试验（OGTT）。治疗8周后，麻醉大鼠后采集血样。随后处死大鼠。部分末端回肠用于微阵列和定量实时逆转录PCR（qRT-PCR）分析。其余末端回肠固定于10%中性福尔马林溶液中，用于免疫组织化学染色。

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动物和饮食[5]
使用了24只体重2500克的雄性新西兰白兔。所有兔子均单独饲养于空调房（温度22 ± 2 °C，湿度55 ± 5%）内的金属笼中，光照周期为12小时光照/12小时黑暗，并可自由获取食物和水。所有兔子随机分为四组，每组6只，分别喂食标准饲料（I组）、高胆固醇饲料（HCD；含95.7%标准普瑞纳饲料+3%猪油+0.5%胆固醇）（II组）、HCD饲料加每日2.5 mg kg⁻¹阿卡波糖（III组）或HCD饲料加每日5.0 mg kg⁻¹阿卡波糖（IV组）。25周后，所有兔子均在经耳缘静脉注射戊巴比妥钠（30 mg kg⁻¹）深度麻醉下放血处死。血清在测定血清指标前储存于-80 °C。为保护内皮，小心取出主动脉弓和胸主动脉，并收集后去除附着的软组织。

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24只雄性新西兰白兔被随机分为四组（每组n=6）。第一组饲喂标准饲料。第二、三、四组饲喂高胆固醇饲料（HCD；含95.7%标准饲料+3%猪油+0.5%胆固醇），持续25周。同时，第三组每日饲喂阿卡波糖2.5 mg/kg体重，第四组每日饲喂阿卡波糖5.0 mg/kg体重，均混入饲料中。治疗持续25周。研究结束时，在深度麻醉下处死兔子，采集血液进行血清分析。解剖、固定并处理主动脉弓和胸主动脉，用于组织学和免疫组织化学评估。[1]

吸收、分布和排泄
阿卡波糖的口服生物利用度极低，口服给药后仅有不到1-2%的原药进入体循环。尽管如此，口服放射性标记的阿卡波糖后，约有35%的总放射性进入体循环，血浆放射性峰值出现在给药后14-24小时——这种延迟可能反映的是代谢物的吸收，而非原药的吸收。由于阿卡波糖旨在肠道内发挥作用，因此其极低的口服生物利用度在治疗上是理想的。
口服剂量的大约一半会在给药后96小时内随粪便排出。少量药物物质（约占口服剂量的34%）被吸收进入体循环，主要经肾脏排泄。这表明，如果原药更容易被吸收，肾脏排泄将是重要的清除途径——这一观点得到了进一步的数据支持：静脉注射阿卡波糖后，约89%的药物以活性形式经尿液排出（相比之下，口服给药后不足2%），且排泄时间均在48小时内完成。
在一项针对6名健康男性的研究中，口服阿卡波糖后，活性药物的吸收率不足2%，而¹⁴C标记的口服剂量中约有35%的总放射性被吸收。平均而言，口服剂量的51%在96小时内以未吸收的药物相关放射性物质的形式经粪便排出。由于阿卡波糖在胃肠道内局部发挥作用，因此其母体化合物的低全身生物利用度在治疗上是理想的。
健康志愿者口服¹⁴C标记的阿卡波糖后，放射性物质的血浆峰浓度在给药后14-24小时达到，而活性药物的血浆峰浓度在大约1小时达到。阿卡波糖相关放射性物质吸收的延迟反映了肠道细菌或肠道酶水解产生的代谢物的吸收。
阿卡波糖完全在胃肠道内代谢，主要由肠道细菌代谢，但也由消化酶代谢。这些代谢物的一部分（约占剂量的34%）被吸收后经尿液排出。
以完整药物形式吸收的阿卡波糖几乎完全经肾脏排泄。静脉注射阿卡波糖后，48 小时内尿液中回收的活性药物占给药剂量的 89%。相比之下，口服给药后，尿液中回收的活性药物（即母体化合物和活性代谢物）不足 2%。这与母体药物的低生物利用度相符。
有关阿卡波糖（共 6 项）的更多吸收、分布和排泄（完整）数据，请访问 HSDB 记录页面。

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代谢/代谢物
阿卡波糖在胃肠道内广泛代谢，主要由肠道细菌代谢，少量由消化酶代谢，至少生成 13 种已鉴定的代谢物。其中约 1/3 的代谢物被吸收入血液循环，随后经肾脏排泄。主要代谢产物似乎是4-甲基焦酚的甲基、硫酸盐和葡萄糖醛酸苷结合物。仅有一种代谢产物——由阿卡波糖裂解葡萄糖分子产生——被鉴定为具有α-葡萄糖苷酶抑制活性。
阿卡波糖主要在胃肠道内代谢，主要由肠道细菌代谢，但也由消化酶代谢。……至少有13种代谢产物已通过色谱法从尿液样本中分离出来。主要代谢产物已被鉴定为4-甲基焦酚衍生物（即硫酸盐、甲基和葡萄糖醛酸苷结合物）。其中一种代谢产物（由阿卡波糖裂解葡萄糖分子形成）也具有α-葡萄糖苷酶抑制活性。该代谢物及其母体化合物从尿液中回收，占总给药剂量的不到2%。

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生物半衰期
在健康志愿者中，阿卡波糖的血浆消除半衰期约为2小时。
在健康志愿者中，阿卡波糖活性的血浆消除半衰期约为2小时。

肝毒性
在几项大型临床试验中，阿卡波糖治疗组血清酶升高超过正常值上限3倍的发生率（2%至5%）高于安慰剂组，但所有升高均无症状，停药后迅速恢复正常。这些研究未报告任何临床上明显的肝损伤病例。然而，在阿卡波糖获批上市并广泛临床应用后，至少有十几例临床上明显的肝损伤病例与阿卡波糖的使用相关。肝损伤通常在开始治疗后2至8个月出现，并伴有肝细胞型血清酶升高，血清ALT水平显著升高，提示急性病毒性肝炎。免疫过敏特征和自身抗体形成并不典型。虽然大多数病例症状较轻，但有些病例伴有明显的黄疸，并且申办方已收到死亡病例的报告。目前尚无慢性肝损伤或胆管消失综合征病例与阿卡波糖的使用有关，而且大多数大型药物性肝损伤和急性肝衰竭病例系列研究也未发现阿卡波糖引起的病例。在多个病例中进行了再次激发试验，结果显示复发，但发作时间缩短。
可能性评分：B（罕见但可能是临床上明显的肝损伤的原因）。

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妊娠和哺乳期影响
◉ 哺乳期用药概述
由于阿卡波糖剂量中只有不到 2% 会被母亲的胃肠道吸收，因此药物不太可能通过母乳传递给婴儿。
◉ 对母乳喂养婴儿的影响
截至修订日期，未找到相关的已发表信息。
◉ 对哺乳和母乳的影响
截至修订日期，未找到相关的已发表信息。

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蛋白结合
由于口服剂量只有 1-2% 会被吸收进入血液循环，因此阿卡波糖不太可能与具有临床意义的蛋白质结合。结合。

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相互作用
……有报道称地高辛和阿卡波糖之间可能存在相互作用。这些报道指出，阿卡波糖与地高辛合用会显著降低地高辛的吸收。阿卡波糖的降血糖作用源于其对α-葡萄糖苷酶的可逆性竞争性抑制，该酶水解寡糖，寡糖随后被吸收为葡萄糖分子。阿卡波糖主要在肠道内发挥作用，大部分以原形经粪便排出。地高辛是一种用于治疗心力衰竭和/或慢性房颤的常用药物。阿卡波糖会延缓人体对蔗糖和淀粉的消化；因此，会导致胃肠道蠕动紊乱，引起稀便。因此，阿卡波糖与地高辛合用可能会增加胃肠蠕动，从而降低地高辛的吸收。阿卡波糖也可能干扰地高辛吸收前的水解，导致相应地高辛代谢产物的释放发生改变，从而影响地高辛实验室检测的可靠性。这些病例报告表明，服用阿卡波糖会降低地高辛的吸收。……
在一项单中心、安慰剂对照的临床研究中，研究人员在24名健康男性志愿者中测试了含有氢氧化镁和氢氧化铝的抗酸剂（Maalox 70；10 mL）对口服降糖药阿卡波糖（Glucobay 100，Bay g 5421，CAS 56180；100 mg）药效学的影响。药物单独使用或联合使用，并与安慰剂进行比较。志愿者被随机分为四个不同的治疗组。为期4天的每日用药方案为：1片安慰剂，或1片含100毫克阿卡波糖的片剂，或1片含100毫克阿卡波糖并加10毫升抗酸剂混悬液的片剂，或1片安慰剂并加10毫升抗酸剂混悬液。各组用药之间设有6-10天的洗脱期。疗效评估基于餐后血糖和血清胰岛素水平（摄入75克蔗糖后），并以最大浓度和曲线下面积（0-4小时）表示。未检测到抗酸剂对阿卡波糖降低血糖和胰岛素的作用有任何影响。因此，阿卡波糖与所测试的抗酸剂之间似乎不存在显著的相互作用。与所测试的抗酸剂类似的药物与阿卡波糖联合使用时无需被列为禁忌症。
本研究旨在探讨阿卡波糖治疗是否会改变同时服用的罗格列酮的药代动力学（PK）。16名健康志愿者（24-59岁）在第1天接受单次8 mg罗格列酮治疗，随后连续7天重复服用阿卡波糖[100 mg，每日三次，随餐服用]。在阿卡波糖每日三次给药的最后一天（第8天），在早晨服用阿卡波糖的同时，额外给予单次罗格列酮。比较第1天和第8天罗格列酮给药后的PK曲线，并计算点估计值（PE）及其95%置信区间（CI）。阿卡波糖对罗格列酮的吸收（以血浆峰浓度 (Cmax) 和达峰时间 (Tmax) 衡量）无影响。罗格列酮与阿卡波糖联合用药期间，浓度-时间曲线下面积（AUC_0-∞）平均降低 12%（95% CI -21%，-2%），同时末端消除半衰期缩短约 1 小时（23%）（4.9 小时 vs. 3.8 小时）。AUC_0-∞ 的这种小幅下降似乎是由于罗格列酮的全身清除率改变所致，而非吸收改变。观察到的 AUC_0-∞ 和半衰期的这些变化可能不具有临床意义。罗格列酮与阿卡波糖联合用药耐受性良好。治疗剂量的阿卡波糖对罗格列酮的药代动力学有轻微但临床意义不大的影响。

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在细胞活力（MTT）检测中，浓度高达 3 μM 的阿卡波糖对 A7r5 细胞未显示出细胞毒性作用。测试浓度高达 5 μM，其中 3 μM 是功能性检测中使用的最高无毒浓度。[1]

[1]. A review of the safety and efficacy of acarbose in diabetes mellitus. Pharmacotherapy. 1996;16(5):792-805.

[2]. Acarbose: oral anti-diabetes drug with additional cardiovascular benefits [published correction appears in Expert Rev Cardiovasc Ther. 2009 Mar;7(3):330]. Expert Rev Cardiovasc Ther. 2008;6(2):153-163.

[3]. Evaluation of alpha-glucosidase inhibition by using an immobilized assay system. Biol Pharm Bull. 2000;23(9):1084-1087.

[4]. Acarbose Reduces Blood Glucose by Activating miR-10a-5p and miR-664 in Diabetic Rats. PLoS One. 2013 Nov 18;8(11):e79697.

[5]. Pleiotropic effects of acarbose on atherosclerosis development in rabbits are mediated via upregulating AMPK signals. Sci Rep. 2016 Dec 7;6:3864.

治疗用途
酶抑制剂；降血糖药
阿卡波糖片适用于作为饮食和运动的辅助治疗，以改善2型糖尿病成人患者的血糖控制。/美国产品标签包含/
治疗类别：抗糖尿病药

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药物警告
已知对阿卡波糖过敏的患者以及患有糖尿病酮症酸中毒或肝硬化的患者禁用阿卡波糖。患有炎症性肠病、结肠溃疡、部分肠梗阻或易发生肠梗阻的患者也禁用阿卡波糖。此外，对于患有伴有明显消化或吸收障碍的慢性肠道疾病的患者，以及因肠道产气增多而病情可能恶化的患者，禁用阿卡波糖。
由于其作用机制，单独使用阿卡波糖在空腹或餐后状态下不会引起低血糖。磺脲类药物或胰岛素可能引起低血糖。由于阿卡波糖与磺脲类药物或胰岛素合用会进一步降低血糖，因此可能增加低血糖的风险。在通常情况下，单独使用二甲双胍的患者不会发生低血糖，并且在二甲双胍治疗中加入阿卡波糖后，未观察到低血糖发生率增加。对于轻度至中度低血糖，应使用口服葡萄糖（右旋糖）代替蔗糖（甘蔗糖），因为阿卡波糖不会抑制葡萄糖的吸收。蔗糖水解为葡萄糖和果糖的过程会被阿卡波糖抑制，因此不适用于快速纠正低血糖。严重低血糖可能需要静脉输注葡萄糖或注射胰高血糖素。
胃肠道症状是阿卡波糖最常见的不良反应。……在一项为期一年的安全性研究中，患者记录了胃肠道症状日记，结果显示，随着时间的推移，腹痛和腹泻的症状往往会恢复到治疗前水平，而胀气的频率和强度也会逐渐减轻。接受阿卡波糖治疗的患者出现胃肠道症状加重，是阿卡波糖作用机制的一种表现，与下消化道中未消化的碳水化合物有关。如果不遵守规定的饮食，肠道副作用可能会加剧。如果患者严格遵守糖尿病饮食处方后仍出现严重的不适症状，则必须咨询医生，并暂时或永久降低剂量。
在美国进行的长期研究（长达 12 个月，包括阿卡波糖剂量高达 300 mg，每日三次）中，阿卡波糖治疗组患者出现治疗期间血清转氨酶（AST 和/或 ALT）升高至正常值上限 (ULN) 以上、超过 ULN 1.8 倍和超过 ULN 3 倍的比例分别为 14%、6% 和 3%，而安慰剂组患者的相应比例分别为 7%、2% 和 1%。尽管这些治疗差异具有统计学意义，但这些升高均无症状、可逆，在女性中更为常见，并且通常不伴有其他肝功能障碍的证据。此外，这些血清转氨酶升高似乎与剂量相关。在美国的研究中，使用阿卡波糖剂量高达每日三次、每次 100 毫克（已批准的最大剂量）的患者，阿卡波糖治疗组和安慰剂组患者在任何严重程度的治疗期间出现的 AST 和/或 ALT 升高情况相似（p ≥ 0.496）。
有关阿卡波糖的更多药物警告（完整）数据（共 16 条），请访问 HSDB 记录页面。

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药效学
阿卡波糖是一种复杂的寡糖，它通过竞争性抑制刷状缘 α-葡萄糖苷酶将摄入的碳水化合物分解成可吸收的单糖的能力，从而减少碳水化合物的吸收和随后的餐后胰岛素水平。阿卡波糖需要与碳水化合物同时服用才能发挥其治疗作用，因此应在每次进餐的第一口食物时服用，每日三次。鉴于其作用机制，单独使用阿卡波糖引起低血糖的风险很小；然而，当阿卡波糖与其他降糖药物（例如磺脲类药物、胰岛素）联合使用时，这种风险会更加明显。服用阿卡波糖联合其他降糖药物的患者应了解低血糖的症状和风险，以及如何处理低血糖发作。上市后报告显示，使用α-葡萄糖苷酶抑制剂治疗后，罕见发生肠壁囊状积气症（pneumatosis cystoides intestinalis）的病例——出现明显腹泻/便秘、黏液分泌物和/或直肠出血的患者应接受检查，如果怀疑为肠壁囊状积气症，则应停止治疗。

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阿卡波糖是一种临床药物，通过抑制小肠中的α-葡萄糖苷酶活性来控制餐后高血糖。[1]
本研究表明，除了降血糖作用外，阿卡波糖还可通过减少血管平滑肌细胞增殖/迁移、炎症和细胞衰老，在兔体内发挥多效性抗动脉粥样硬化作用，这可能与AMPK信号通路的上调有关。[1]

C25H43NO18

645.6048

645.247

C, 46.51; H, 6.71; N, 2.17; O, 44.61

56180-94-0

Acarbose sulfate;1221158-13-9

444254

White to light yellow solid powder

1.7±0.1 g/cm3

971.6±65.0 °C at 760 mmHg

165-170ºC

541.4±34.3 °C

0.0±0.6 mmHg at 25°C

1.689

-4.16

321.17

14

19

9

44

962

19

C[C@@H]1[C@H]([C@@H]([C@H]([C@H](O1)O[C@@H]2[C@H](O[C@@H]([C@@H]([C@H]2O)O)O[C@@H]3[C@H](O[C@H]([C@@H]([C@H]3O)O)O)CO)CO)O)O)N[C@H]4C=C([C@H]([C@@H]([C@H]4O)O)O)CO

CEMXHAPUFJOOSV-XGWNLRGSSA-N

InChI=1S/C25H43NO18/c1-7-13(26-9-2-8(3-27)14(33)18(37)15(9)34)17(36)20(39)24(41-7)44-23-12(6-30)42-25(21(40)19(23)38)43-22(11(32)5-29)16(35)10(31)4-28/h2,4,7,9-27,29-40H,3,5-6H2,1H3/t7-,9+,10+,11-,12-,13-,14-,15+,16-,17+,18+,19-,20-,21-,22-,23-,24-,25-/m1/s1

(2R,3R,4R,5R)-4-(((2R,3R,4R,5S,6R)-5-(((2R,3R,4S,5S,6R)-3,4-dihydroxy-6-methyl-5-(((1S,4R,5S,6S)-4,5,6-trihydroxy-3-(hydroxymethyl)cyclohex-2-en-1-yl)amino)tetrahydro-2H-pyran-2-yl)oxy)-3,4-dihydroxy-6-(hydroxymethyl)tetrahydro-2H-pyran-2-yl)oxy)-2,3,5,6-tetrahydroxyhexanal

BAY-g-5421; BAY-g 5421; acarbose; Precose; CAS-56180-94-0; BAY g-5421; Acarbose; Glucobay; Prandase; Precose

2934.99.9001

Powder      -20°C    3 years

                     4°C     2 years

In solvent   -80°C    6 months

                  -20°C    1 month

Room temperature (This product is stable at ambient temperature for a few days during ordinary shipping and time spent in Customs)

H2O : ~100 mg/mL (~154.89 mM)

配方 1 中的溶解度: 100 mg/mL (154.89 mM) in PBS (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液; 超声助溶。 (<60°C).

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请根据您的实验动物和给药方式选择适当的溶解配方/方案：
1、请先配制澄清的储备液(如：用DMSO配置50 或 100 mg/mL母液(储备液));
2、取适量母液，按从左到右的顺序依次添加助溶剂，澄清后再加入下一助溶剂。以 下列配方为例说明 (注意此配方只用于说明，并不一定代表此产品 的实际溶解配方):
10% DMSO → 40% PEG300 → 5% Tween-80 → 45% ddH2O (或 saline);
假设最终工作液的体积为 1 mL, 浓度为5 mg/mL: 取 100 μL 50 mg/mL 的澄清 DMSO 储备液加到 400 μL PEG300 中，混合均匀/澄清；向上述体系中加入50 μL Tween-80，混合均匀/澄清；然后继续加入450 μL ddH2O (或 saline)定容至 1 mL；
3、溶剂前显示的百分比是指该溶剂在最终溶液/工作液中的体积所占比例;
4、 如产品在配制过程中出现沉淀/析出，可通过加热(≤50℃)或超声的方式助溶;
5、为保证最佳实验结果，工作液请现配现用！
6、如不确定怎么将母液配置成体内动物实验的工作液，请查看说明书或联系我们;
7、 以上所有助溶剂都可在 Invivochem.cn网站购买。