CA IX/carbonic anhydrase (IC50 = 30 nM)
Carbonic anhydrases (CAs), including CAIX (pan-CA inhibitor) [2]

乙酰唑胺还抑制 hCA II，IC50 为 130 nM[1]。乙酰唑酰胺（Ace）作为一种微小的杂芳族磺酰胺，与多种碳酸酐酶具有很强的亲和力结合，并抑制碳酸酐酶（CA）的活性[2]。与对照组相比，高乙酰唑酰胺浓度（AceH，50 nM）、顺铂（Cis；1 μg/mL）以及 Cis 与低乙酰唑酰胺浓度（AceL，10 nM）联合处理显着降低了 Hep-2 细胞的活力。对照组[2]。用乙酰唑胺/Cis 组合治疗后，P53 表达水平显着升高，如与对照组相比，AceL+Cis 和 AceH+Cis 治疗后 P53 蛋白表达水平显着升高所见。与对照组相比，Ace/Cis 组合治疗显着降低了 bcl-2/bax 表达比率，并增强了 caspase-3 蛋白的表达。与对照组相比，AceL、AceH、Cis 和 AceL+Cis 疗法显着降低了 bcl-2/bax 比率[2]。 Ace 和 Cis 联合治疗可有效促进 Hep-2 细胞凋亡[2]。 Ace/Cis 联合治疗显着降低 Hep-2 细胞中 AQP1 mRNA 的表达。在 Hep-2 细胞中，与对照组相比，AceH 和 AceL+Cis 处理均降低了水通道蛋白-1 (AQP1) mRNA 的表达[2]。

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Acetazolamide (AZ) /乙酰唑胺， MS-275和AZ + MS-275处理抑制NB SH-SY5Y细胞的生长。
AZ、MS-275和AZ + MS-275处理降低NB SH-SY5Y细胞的迁移能力。
结果：我们评估了HDAC抑制剂（HDACi） pyridylmethyl-N-{4-[（2-氨基苯基）-氨基甲酰]-benzyl}-氨基甲酸酯（MS-275）与pan CA抑制剂乙酰唑酰胺（acetazolamide， AZ）联合对NB SH-SY5Y、SK-N-SH和SK-N-BE(2)细胞的抗肿瘤潜力。关键观察结果是AZ + MS-275联合用药显著抑制NB细胞株SH-SY5Y的生长，诱导细胞周期阻滞和凋亡，降低迁移能力。[2]

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本研究的目的是确定Acetazolamide (AZ) /乙酰唑胺（Ace）治疗是否增强Hep-2喉部细胞对顺铂（Cis）的化疗敏感性。在对数生长期，Hep-2细胞分别用Ace、Cis或两者处理，用MTT法检测细胞活力。流式细胞术检测细胞凋亡程度。western blotting检测凋亡相关蛋白BCL2凋亡调节因子（bcl-2）、BCL2相关X （bax）和caspase-3的表达水平，增殖相关蛋白增殖细胞核抗原（PCNA）和肿瘤蛋白p53 （p53）的表达水平。采用逆转录-聚合酶链反应检测各组水通道蛋白-1 (AQP1) mRNA表达水平。与单独使用药物相比，Ace和Cis联合治疗对Hep-2细胞的生长抑制和诱导凋亡具有协同作用。Ace/Cis联合应用可降低PCNA的表达，增加p53的表达。此外，联合处理降低了bcl-2/bax的比值，增加了caspase-3的表达，降低了AQP1的表达。这些结果表明，Ace和Cis联合使用可增强喉癌细胞的化疗敏感性。[3]

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Acetazolamide（Ace）在高浓度（AceH，5×10⁻⁸ mol/L）单独使用时能显著降低喉癌 Hep-2 细胞的活力（p<0.05）。当与顺铂（Cis，1 µg/ml）联合使用时，联合治疗（AceH+Cis）比单独使用顺铂进一步降低细胞活力（p<0.01）。[3]
Acetazolamide 与顺铂联合使用（AceH+Cis）能显著增加肿瘤抑制蛋白 p53 的表达，并降低增殖标记物 PCNA 的表达，效果优于任一单药。[3]
Acetazolamide 与顺铂联合使用（AceH+Cis）能显著诱导 Hep-2 细胞凋亡（p<0.01），效果优于单独使用 AceH 或顺铂。[3]
联合治疗（AceH+Cis）能显著降低 bcl-2/bax 比值，并增加 caspase-3 的表达（与对照组相比，p<0.05 和 p<0.01）。[3]
Acetazolamide 与顺铂联合使用（AceH+Cis）能显著降低水通道蛋白-1（AQP1）的 mRNA 表达（与对照组相比，p<0.01），效果优于任一单药。[3]
Acetazolamide 单独高浓度（AceH）或与顺铂联合使用（AceH+Cis）对人脐静脉内皮细胞（HUVECs）的活力无显著影响（p>0.05）。[3]

在神经母细胞瘤 (NB) SH-SY5Y 异种移植物中，乙酰唑胺 (40 mg/kg) 大大增强了 MS-275 对肿瘤发生的抑制作用 [3]。 ？在 NB SH-SY5Y 异种移植物中，乙酰唑胺 (40 mg/kg) 和/或 MS-275 治疗可降低 HIF1-α 和 CAIX 表达 [3]。 ？在 NB SH-SY5Y 异种移植物中，乙酰唑胺 (40 mg/kg)、MS-275 和乙酰唑胺+MS-275 会降低有丝分裂和增殖标记物的表达[3]。 ？当给予乙酰唑胺（50 mg/kg；口服）三天时，受感染小鼠阴道中的淋球菌负荷显着减少 90%[6]。

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淋球菌感染是世界范围内一项紧迫的公共卫生威胁，因为感染发病率不断增加，同时细菌对大多数抗生素的耐药性也在增加。这导致有效的治疗选择越来越少。毫无疑问，迫切需要开发新的、有效的抗淋球菌药物。为了发现新的抗淋球菌治疗药物，我们先前鉴定了乙酰唑胺，一种碳酸酐酶抑制剂，作为一种新的淋病奈瑟菌抑制剂。乙酰唑胺在0.5 ~ 4 μg/mL浓度范围内抑制淋病奈瑟菌的生长，表现出较强的体外抗淋球菌活性。本研究的目的是研究乙酰唑胺对淋病奈瑟菌生殖道感染小鼠模型的体内疗效。与用药物治疗的小鼠相比，乙酰唑胺在治疗三天后显著减少了感染小鼠阴道内90%的淋球菌负荷。这些结果表明，乙酰唑胺作为一种有希望的治疗选择值得进一步研究，以补充有限的抗淋球菌治疗药物。[6]

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在淋病奈瑟菌生殖道感染的小鼠模型中，连续三天口服给予乙酰唑胺（50 mg/kg）相比载体对照组，显著降低了阴道内的淋球菌负荷约90%（1.0-log10减少）[6]

AlamarBlue细胞毒性试验[2]
标准方案按描述执行。用AlamarBlue试剂观察Acetazolamide (AZ) /乙酰唑胺（Acetazolamide， AZ）、MS-275和AZ + MS-275处理的细胞与对照（DMSO- 0.2x10−4μ m）的存活率，每孔中加入占总体积10%的试剂4 h后进行荧光检测。采用SPECTRAmax Gemini分光光度计(激发波长540 nm；发射波长590nm)。

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碘化丙啶细胞周期测定[2]
简单地说，用Acetazolamide (AZ)和/或MS-275处理过的2 × 106细胞用柠檬酸盐盐水提振，在80%的低温乙醇中固定48小时，然后将细胞制成颗粒，在2mg /mL的RNase A中重新悬浮5分钟。加入0.1 mg/mL的碘化丙啶溶液，在RT下孵育30分钟，细胞通过细胞过滤器过滤到5ml的聚苯乙烯管中。标记的细胞在BD FACSCAN流式细胞仪上分析。数据采用FlowJo软件上的Watson-Pragmatic模型进行拟合。

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创面愈合试验[2]
将SH-SY5Y细胞接种于48孔板上的玻璃片上，以105个细胞/孔的密度在500 μl培养基中贴敷过夜，一式三份。井的底部用一条黑色直线作了定位。在90%的融合时，用200 μl的移液管尖端用标记向导划伤细胞单层。用培养基洗去松散的非贴壁细胞。在培养基中加入新鲜培养基，添加乙酰唑胺(AZ) (10 μM, 20 μM, 40 μM)和MS-275 (0.75 μM， 1.5 μM和3 μM)，培养48 h。48 h后，用PBS洗涤细胞，4%多聚甲醛固定。在PBS中洗涤三次后，细胞用20%甲醇中1%结晶紫染色。在治疗0、48和72 h的时间点拍摄10倍原始放大倍数的相对比光显微图像。使用NIH Image J程序对迁移的细胞进行人工计数，以量化迁移到伤口区域的细胞数量。每个实验进行了三次，一式三份，并显示了一个代表性的分析。

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对于药物处理，Hep-2细胞用Acetazolamide (ACE)(低浓度1×10−8 mol/l，这里称为Acetazolamide (ACE) l；或高浓度5×10−8 mol/l，这里称为AceH), Cis（1µg/ml）单独，或Cis与Ace （AceL+Cis，或AceH+Cis）联合作用48小时。用等体积的媒介物处理的细胞作为对照。所有实验中Ace浓度分别为1×10−8或5×10−8 mol/l。所有实验均以1µg/ml的浓度使用Cis。Cis和Ace均溶解于二甲亚砜（DMSO）中，然后加入PBS稀释至最终工作浓度。培养物中DMSO的终浓度不超过0.5%。用AceH单独、Cis单独或联合（AceH+Cis）或对照（对照）治疗HUVECs 48 h。[3]

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Annexin V凋亡测定[3]
凋亡细胞采用Annexin V-异硫氰酸荧光素(FITC)/碘化丙啶（PI）双染色，采用FITC-Annexin V凋亡检测试剂盒定量。对数生长期，将Hep-2细胞置于6孔板中。细胞分别用Acetazolamide (ACE)L、AceH、Cis、AceL+Cis、AceH+Cis或对照液处理48 h。然后用PBS洗涤细胞，用胰蛋白酶消化，用富钙HEPES缓冲液重悬。按照制造商的说明，用Annexin V-FITC和PI染色该悬液15分钟。最后用FlowJo软件对细胞进行分析。

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使用 MTT 法评估细胞活力。将 Hep-2 细胞接种于 96 孔板，分别用 Acetazolamide（AceL：1×10⁻⁸ mol/L，AceH：5×10⁻⁸ mol/L）、顺铂（1 µg/ml）或其组合处理 48 小时。加入 MTT 溶液（5 mg/ml）孵育 4 小时，随后加入 DMSO。在 490 nm 波长下测量吸光度。[3]
使用 Annexin V-FITC/PI 染色通过流式细胞术评估细胞凋亡。Hep-2 细胞经药物处理 48 小时后，用 Annexin V-FITC 和 PI 染色 15 分钟，通过流式细胞仪分析。[3]
通过蛋白质印迹法检测蛋白表达。药物处理 48 小时后，裂解细胞，通过 SDS-PAGE 分离蛋白，转膜，并用针对 p53、PCNA、bcl-2、bax、caspase-3 和 β-actin 的抗体进行孵育。使用增强化学发光法检测信号。[3]
通过 RT-PCR 分析 AQP1 的 mRNA 表达。提取总 RNA，进行逆转录和 PCR 扩增。产物通过琼脂糖凝胶电泳分离并定量。[3]

异种移植研究旨在确定乙酰唑胺 (AZ)、MS-275 以及乙酰唑胺 (AZ) + MS-275 联合用药的体内疗效 [2]
在体内异种移植研究中，我们从动物房获得了 4-6 周龄的雌性 NOD/SCID 小鼠。通过将 SH-SY5Y 细胞 (2 × 10⁶) 注射到 NOD/SCID 小鼠的腹股沟脂肪垫中，建立皮下异种移植瘤模型。当肿瘤直径达到 0.5 cm 时，将小鼠随机分为四组（每组 5 只）。对照组和治疗组分别每天腹腔注射溶剂（PBS）、乙酰唑胺 (AZ) (40 mg/kg)、MS-275 (20 mg/kg) 或二者联合用药，持续 2 周。当肿瘤体积超过 2 cm³ 或动物出现病症时，实验终止。每日测量肿瘤直径直至实验终止。使用游标卡尺测量长径 (D) 和短径 (d)。肿瘤体积 (cm³) 的计算公式为 V = 0.5 × D × d²。处死小鼠后，切除肿瘤，称重，并在室温下用 10% 中性缓冲福尔马林固定，然后进行组织病理学处理。对于体内连续异种移植分析，将从处理过的肿瘤中手动和酶解分离出的 2×10⁶ 个未经处理和经乙酰唑胺 (AZ) 预处理的 MS-275 细胞皮下注射到 NOD/SCID 小鼠体内。每周测量肿瘤生长速率 2-3 次。在第38天，处死动物，取出肿瘤并称重。

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小鼠感染和治疗 [6]
植入药丸两天后（第0天），用50 mM HEPES（pH = 7.4）冲洗每只小鼠的阴道，然后经阴道接种20 μL制备好的淋病奈瑟菌FA1090菌悬液（1.2 × 10⁸ CFU/mL）。感染后两天（第+2天），将小鼠随机分组（n=10），并连续三天口服乙酰唑胺（50 mg/kg）或溶剂（DMSO-Tween 80-PBS，1:1:8）。作为阳性对照，一组小鼠腹腔注射单剂量头孢曲松（15 mg/kg，溶于水）。

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去卵巢的雌性BALB/c小鼠在感染前两天植入控释雌二醇缓释片。小鼠经阴道内感染淋病奈瑟菌FA1090（约1.2×10^8 CFU/mL）。感染两天后，小鼠连续三天口服乙酰唑胺（50 mg/kg）或溶剂（DMSO-Tween 80-PBS，1:1:8）。每日采集阴道拭子，接种于选择性琼脂培养基上进行细菌培养，以定量细菌载量。头孢曲松（15 mg/kg，单次腹腔注射）作为阳性对照[6]

吸收、分布和排泄
碳酸酐酶抑制剂与碳酸酐酶紧密结合，因此，全身给药后，富含该酶的组织中碳酸酐酶抑制剂的浓度会更高。/碳酸酐酶抑制剂/
碳酸酐酶抑制剂。药物：乙酰唑胺；口服吸收：几乎完全；血浆半衰期：6-9 小时；消除途径：肾脏排泄完整药物。/摘自表格/
乙酰唑胺与兔反应相关；通过监测尿流量和钠排泄量来测量肾脏反应，注射后立即出现尿流量和钠排泄量，与对数剂量相关。
在兔子身上进行了静脉推注（14）C标记的乙酰唑胺。测定了血浆、尿液和洗涤红细胞中的药物浓度，其中洗涤红细胞浓度指示结合药物。
有关乙酰唑胺（共6种）的更多吸收、分布和排泄（完整）数据，请访问HSDB记录页面。

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代谢/代谢物
乙酰唑胺剂量不发生代谢改变。

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生物半衰期
3至9小时
血浆半衰期：6-9小时（见表格）

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乙酰唑胺可从胃肠道迅速且几乎完全吸收。单次口服400毫克后，血清浓度达到20-40微克/毫升。它以未代谢的形式经肾脏排出体外[6]

毒性概述
鉴别：乙酰唑胺为合成药物。乙酰唑胺为白色至淡黄白色无臭结晶性粉末。乙酰唑胺微溶于水，微溶于乙醇（约750 g/L）；几乎不溶于乙醚和氯仿。用途：闭角型青光眼的术前管理，或作为开角型青光眼治疗的辅助药物。异常体液潴留：药物性水肿、肥胖和充血性心力衰竭。癫痫。代谢性碱血症。周期性麻痹。人体暴露：急性或慢性乙酰唑胺过量患者可能出现脱水症状，如口渴、嗜睡、意识模糊、皮肤弹性差和毛细血管再充盈时间延长，但可能出现反常的持续利尿。电解质紊乱包括低钠血症、低钾血症以及非阴离子间隙性高氯性代谢性酸中毒，尤其是在中度以上摄入的情况下，可能导致精神状态进一步恶化、癫痫发作、心电图异常和心律失常。既往肾功能不全会增加相同剂量下的毒性。存在特异性反应，可导致骨髓抑制以及肝肾功能不全。乙酰唑胺还可能在肾小管内沉淀，形成结石并引起肾绞痛。低钾血症可能导致肌无力、反射减弱和低氯性代谢性碱中毒。在老年患者中，慢性代谢性酸中毒可能导致慢性代偿性过度通气，从而增加肺血管阻力并降低左心室功能。这对于同时服用β受体阻滞剂或钙通道阻滞剂的患者尤为重要。心室颤动阈值可能降低。钾缺乏可能导致心律失常。滥用或过量服用可能导致胰腺炎。急性过量服用或长期使用或滥用可能导致高血糖、高尿酸血症和高脂血症。皮疹、光敏性、血小板减少症和胰腺炎等超敏反应罕见。禁忌症：肾性高氯性酸中毒。艾迪生病和所有类型的肾上腺功能衰竭。已知存在钠钾缺乏的情况（至少在治疗之前）。慢性闭角型青光眼患者禁用长期用药。已知对磺胺类药物过敏者禁用。水杨酸盐过量服用后，不应使用乙酰唑胺碱化尿液，因为它可能会加重代谢性酸中毒。乙酰唑胺易于从胃肠道吸收。乙酰唑胺分布于全身组织；主要集中于红细胞、血浆和肾脏，少量集中于肝脏、肌肉、眼睛和中枢神经系统。乙酰唑胺不会在组织中蓄积。该药物能以未知量通过胎盘。乙酰唑胺与碳酸酐酶紧密结合，在含有该酶的组织（如红细胞和肾皮质）中浓度较高。少量乙酰唑胺与红细胞发生不可逆结合。其与血浆蛋白的结合率为70%至90%。乙酰唑胺不发生代谢。乙酰唑胺主要以原形经肾脏通过肾小管分泌和被动重吸收排出体外。虽然少量原形药物会经胆汁排出，但没有证据表明存在肠肝循环。乙酰唑胺是一种碳酸酐酶抑制剂。乙酰唑胺通过非竞争性、可逆性抑制碳酸酐酶，减少二氧化碳和水生成氢离子和碳酸氢根离子的过程，从而降低这些离子被主动转运至分泌物的可用性。一名患者在26天内服用13克乙酰唑胺后死于胆汁淤积性黄疸。另一名患者在接受乙酰唑胺治疗14周后，出现致命的骨髓抑制，并伴有白细胞减少、血小板减少和贫血。还有一名患者在服用乙酰唑胺2周后，出现肾功能衰竭（无尿）。尽管乙酰唑胺曾被广泛使用，但尚未有先天性缺陷的报道。不过，一名在妊娠早期和中期因青光眼服用乙酰唑胺750毫克/天的妇女，其婴儿患有骶尾部畸胎瘤，但无法确定二者之间的因果关系。在大鼠和小鼠中进行的致畸性试验显示，大鼠和小鼠的后代右前肢第四和第五趾缺失。新生兔和猴未见明显病变。该药物能以未知量通过胎盘。潜在的危险相互作用：乙酰唑胺可能增强叶酸拮抗剂、口服降血糖药和口服抗凝剂的作用。乙酰唑胺可通过维持尿液碱性来抑制甲胺的尿液消毒作用。乙酰唑胺碱化尿液可减少许多弱碱（包括苯丙胺、奎宁、奎尼丁和乙胺嗪）的尿排泄，从而增强其药理作用。曾有报道称，一名服用苯妥英钠和乙酰唑胺的患者出现药物性骨软化症。更严重的副作用包括血液疾病、皮肤毒性和肾结石形成。尚未有史蒂文斯-约翰逊综合征的报道。症状性不良反应：曾有报道出现潮红、口渴、头痛、嗜睡、头晕、疲劳、易怒、兴奋、感觉异常、共济失调、呼吸急促和胃肠道紊乱（Dollery）。口服是常用的给药途径。无明显的皮肤吸收。无显著吸收或局部刺激。动物/植物研究：大量动物研究表明，乙酰唑胺在所研究的物种（小鼠、犬、大鼠、猴）中的毒性极低。

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相互作用
乙酰唑胺可增强汞利尿剂在动物中的作用。
同时使用糖皮质激素类药物，尤其是具有显著盐皮质激素活性的药物；盐皮质激素类糖皮质激素；注射用两性霉素；促皮质素，尤其是长期治疗使用时，与碳酸酐酶抑制剂合用可能导致严重低钾血症，应谨慎使用；合用期间应监测血清钾浓度和心脏功能。/碳酸酐酶抑制剂/
糖皮质激素或促皮质素与乙酰唑胺钠合用可能增加高钠血症和/或水肿的风险，因为这些药物会导致钠和体液潴留；糖皮质激素或促皮质素的风险可能取决于患者的钠需求量，而钠需求量则由所治疗的疾病决定。/乙酰唑胺钠/
应考虑糖皮质激素或促皮质素与碳酸酐酶抑制剂长期合用可能增加低钙血症和骨质疏松症的风险，因为这些药物会增加钙的排泄。 /碳酸酐酶抑制剂/
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乙酰唑胺单独使用或与顺铂联合使用，在体外对正常人脐静脉内皮细胞（HUVECs）未显示出显著的细胞毒性。[3]

[1]. Dual-tail approach to discovery of novel carbonic anhydrase IX inhibitors by simultaneously matching the hydrophobic and hydrophilic halves of the active site. Eur J Med Chem. 2017 May 26;132:1-10.

[2]. Acetazolamide potentiates the anti-tumor potential of HDACi, MS-275, in neuroblastoma. BMC Cancer. 2017 Feb 24;17(1):156.

[3]. Combined treatment with acetazolamide and cisplatin enhances chemosensitivity in laryngeal carcinoma Hep-2 cells. Oncol Lett. 2018 Jun;15(6):9299-9306.

[4]. Acetazolamide: a forgotten diuretic agent. Cardiol Rev. 2011 Nov-Dec;19(6):276-8.

[5]. Interaction of antihypertensive acetazolamide with nonsteroidal anti-inflammatory drugs. J Photochem Photobiol B. 2013 Aug 5;125:155-63.

[6]. In vivo efficacy of acetazolamide in a mouse model of Neisseria gonorrhoeae infection. Microb Pathog. 2022 Mar;164:105454.

治疗用途
抗惊厥药；碳酸酐酶抑制剂；利尿剂
兽用药物：用于治疗多种动物的蹄叶炎、乳房水肿、肠毒血症、腹水和青光眼。
碳酸酐酶抑制剂主要用于辅助治疗开角型（慢性单纯性）青光眼和继发性青光眼，以及在某些类型青光眼手术前降低眼压。/碳酸酐酶抑制剂；已包含在美国产品标签中/
乙酰唑胺用于降低恶性（睫状体阻塞性）青光眼的眼压，这种青光眼可能发生在炎症手术、外伤或使用缩瞳剂之后。 /未包含在美国产品标签中/
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药物警告
兽用：禁用于肾上腺功能衰竭或低钾低钠综合征。
尚未确定妊娠期间使用这些药物的安全性。这些药物禁用于患有特发性肾性高氯性酸中毒、肾功能衰竭、已知钠钾缺乏、艾迪生氏病以及已知对这类药物敏感的患者。碳酸酐酶抑制剂
利尿剂，例如乙酰唑胺和噻嗪类利尿剂，可碱化尿液，因此理论上会限制甲胺及其扁桃酸盐和马尿酸盐作为泌尿道抗感染药物的用途。
通常与母乳喂养相容的母体用药：乙酰唑胺：婴儿报告的体征或症状或对泌乳的影响：无。 /摘自表6/
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药效学
乙酰唑胺是一种强效的碳酸酐酶抑制剂，可有效控制体液分泌，治疗某些惊厥性疾病，并在体液潴留异常的情况下促进利尿。乙酰唑胺并非汞利尿剂。相反，它是一种非抑菌磺胺类药物，其化学结构和药理活性与抑菌磺胺类药物截然不同。

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乙酰唑胺是一种小分子杂芳香磺胺类药物，可作为碳酸酐酶抑制剂。[3]
有研究表明，乙酰唑胺可能通过下调AQP1表达来抑制肿瘤转移。 [3]
本研究表明，乙酰唑胺增强了喉癌Hep-2细胞对顺铂的化疗敏感性，提示其可能成为喉癌的一种潜在联合治疗药物。[3]

C4H6N4O3S2

222.237

221.988

C, 21.62; H, 2.72; N, 25.21; O, 21.60; S, 28.85

59-66-5

Acetazolamide;59-66-5; 1424-27-7 (sodium)

1986

White to off-white solid powder

1.7±0.1 g/cm3

256-261°C

1.641

-0.26

151.66

2

7

2

13

297

0

BZKPWHYZMXOIDC-UHFFFAOYSA-N

InChI=1S/C4H6N4O3S2/c1-2(9)6-3-7-8-4(12-3)13(5,10)11/h1H3,(H2,5,10,11)(H,6,7,9)

N-(5-sulfamoyl-1,3,4-thiadiazol-2-yl)acetamide

Acetazolamide; Diluran; Diamox; Defiltran; 59-66-5; Diamox; Acetamox; Nephramide; Glaupax; N-(5-Sulfamoyl-1,3,4-thiadiazol-2-yl)acetamide; Acetazolamid; PIM005; Glaupax

2934.99.9001

Powder      -20°C    3 years

                     4°C     2 years

In solvent   -80°C    6 months

                  -20°C    1 month

Room temperature (This product is stable at ambient temperature for a few days during ordinary shipping and time spent in Customs)

DMSO : ~50 mg/mL (~224.97 mM)
H2O : < 0.1 mg/mL

配方 1 中的溶解度: ≥ 2.5 mg/mL (11.25 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 40% PEG300 + 5% Tween80 + 45% Saline (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将100 μL 25.0 mg/mL澄清DMSO储备液加入到400 μL PEG300中，混匀；然后向上述溶液中加入50 μL Tween-80，混匀；加入450 μL生理盐水定容至1 mL。
*生理盐水的制备：将 0.9 g 氯化钠溶解在 100 mL ddH₂O中，得到澄清溶液。

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配方 2 中的溶解度: ≥ 2.5 mg/mL (11.25 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 90% (20% SBE-β-CD in Saline) (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将 100 μL 25.0 mg/mL澄清DMSO储备液加入900 μL 20% SBE-β-CD生理盐水溶液中，混匀。
*20% SBE-β-CD 生理盐水溶液的制备（4°C，1 周）：将 2 g SBE-β-CD 溶解于 10 mL 生理盐水中，得到澄清溶液。

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配方 3 中的溶解度: ≥ 2.5 mg/mL (11.25 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 90% Corn Oil (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将 100 μL 25.0 mg/mL 澄清 DMSO 储备液加入到 900 μL 玉米油中并混合均匀。

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配方 4 中的溶解度: 1.96 mg/mL (8.82 mM) in PBS (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液; 超声助溶 (<60°C).

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请根据您的实验动物和给药方式选择适当的溶解配方/方案：
1、请先配制澄清的储备液(如：用DMSO配置50 或 100 mg/mL母液(储备液));
2、取适量母液，按从左到右的顺序依次添加助溶剂，澄清后再加入下一助溶剂。以 下列配方为例说明 (注意此配方只用于说明，并不一定代表此产品 的实际溶解配方):
10% DMSO → 40% PEG300 → 5% Tween-80 → 45% ddH2O (或 saline);
假设最终工作液的体积为 1 mL, 浓度为5 mg/mL: 取 100 μL 50 mg/mL 的澄清 DMSO 储备液加到 400 μL PEG300 中，混合均匀/澄清；向上述体系中加入50 μL Tween-80，混合均匀/澄清；然后继续加入450 μL ddH2O (或 saline)定容至 1 mL；
3、溶剂前显示的百分比是指该溶剂在最终溶液/工作液中的体积所占比例;
4、 如产品在配制过程中出现沉淀/析出，可通过加热(≤50℃)或超声的方式助溶;
5、为保证最佳实验结果，工作液请现配现用！
6、如不确定怎么将母液配置成体内动物实验的工作液，请查看说明书或联系我们;
7、 以上所有助溶剂都可在 Invivochem.cn网站购买。