CA IX/carbonic anhydrase (IC50 = 30 nM)

乙酰唑酰胺同样抑制 hCA II，IC50 为 130 nM [1]。乙酰唑酰胺 (Ace) 是一种杂芳基淀粉酰胺，其体积很小，对多种生物环酶具有高亲和力。它可用作生物环淀粉酶（CA）的染料。当低浓度乙酰唑酰胺钠 (AceL, 10 nM) 与高浓度乙酰唑酰胺钠 (AceH, 50 nM)、顺铂 (Cis; 1 μg/mL) 和 Cis 混合时，Hep Vitality - 2 细胞显着减少加载[2]。与明天相比，乙酰唑胺/Cis 联合治疗显着增加了 P53 表达水平，因为 AceL+Cis 和 AceH+Cis 治疗也导致 P53 表达水平显着增加。此外，Ace/Cis联合处理显着降低了bcl-2/bax的表达并增加了caspase-3蛋白的表达。 Ace和Cis一起可以有效增加Hep-2细胞。与监测相比，AceL、AceH、Cis 和 AceL+Cis 治疗显着降低了 bcl-2 [2]。当Ace和Cis一起使用时，可以大大降低Hep-2细胞中AQP1 mRNA的表达。与实验室相比，AceH 和 AceL+Cis 处理均降低了 Hep-2 细胞中水通道蛋白 1 (AQP1) mRNA 的表达 [2]。

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Acetazolamide (AZ) /乙酰唑胺， MS-275和AZ + MS-275处理抑制NB SH-SY5Y细胞的生长。 AZ、MS-275和AZ + MS-275处理降低NB SH-SY5Y细胞的迁移能力。 结果：我们评估了HDAC抑制剂（HDACi） pyridylmethyl-N-{4-[（2-氨基苯基）-氨基甲酰]-benzyl}-氨基甲酸酯（MS-275）与pan CA抑制剂乙酰唑酰胺（acetazolamide， AZ）联合对NB SH-SY5Y、SK-N-SH和SK-N-BE(2)细胞的抗肿瘤潜力。关键观察结果是AZ + MS-275联合用药显著抑制NB细胞株SH-SY5Y的生长，诱导细胞周期阻滞和凋亡，降低迁移能力。[2]

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本研究的目的是确定Acetazolamide (AZ) /乙酰唑胺（Ace）治疗是否增强Hep-2喉部细胞对顺铂（Cis）的化疗敏感性。在对数生长期，Hep-2细胞分别用Ace、Cis或两者处理，用MTT法检测细胞活力。流式细胞术检测细胞凋亡程度。western blotting检测凋亡相关蛋白BCL2凋亡调节因子（bcl-2）、BCL2相关X （bax）和caspase-3的表达水平，增殖相关蛋白增殖细胞核抗原（PCNA）和肿瘤蛋白p53 （p53）的表达水平。采用逆转录-聚合酶链反应检测各组水通道蛋白-1 (AQP1) mRNA表达水平。与单独使用药物相比，Ace和Cis联合治疗对Hep-2细胞的生长抑制和诱导凋亡具有协同作用。Ace/Cis联合应用可降低PCNA的表达，增加p53的表达。此外，联合处理降低了bcl-2/bax的比值，增加了caspase-3的表达，降低了AQP1的表达。这些结果表明，Ace和Cis联合使用可增强喉癌细胞的化疗敏感性。[3]

乙酰唑胺 (40 mg/kg) 显着增强 MS-275 对神经母细胞瘤 (NB) SH-SY5Y 异种移植物肿瘤发生的抑制作用 [3]。乙酰唑酰胺钠 (40 mg/kg) 和/或 MS-275。乙酰唑胺 (40 mg/kg)、MS-275 和乙酰唑胺+MS-275 可减少 NB SH-SY5Y 异种移植物中的有丝分裂，并可治疗地减少 NB SH-SY5Y 异种移植物中的 HIF1-α 和 CAIX 表达 [3]。水肿标志物的表达[3]。乙酰唑胺钠（50 mg/kg；口服 3 天）可有效降低受感染口腔中的淋菌负荷 90% [6]。

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淋球菌感染是世界范围内一项紧迫的公共卫生威胁，因为感染发病率不断增加，同时细菌对大多数抗生素的耐药性也在增加。这导致有效的治疗选择越来越少。毫无疑问，迫切需要开发新的、有效的抗淋球菌药物。为了发现新的抗淋球菌治疗药物，我们先前鉴定了乙酰唑胺，一种碳酸酐酶抑制剂，作为一种新的淋病奈瑟菌抑制剂。乙酰唑胺在0.5 ~ 4 μg/mL浓度范围内抑制淋病奈瑟菌的生长，表现出较强的体外抗淋球菌活性。本研究的目的是研究乙酰唑胺对淋病奈瑟菌生殖道感染小鼠模型的体内疗效。与用药物治疗的小鼠相比，乙酰唑胺在治疗三天后显著减少了感染小鼠阴道内90%的淋球菌负荷。这些结果表明，乙酰唑胺作为一种有希望的治疗选择值得进一步研究，以补充有限的抗淋球菌治疗药物。[6]

AlamarBlue细胞毒性试验[2]
标准方案按描述执行。用AlamarBlue试剂观察Acetazolamide (AZ) /乙酰唑胺（Acetazolamide， AZ）、MS-275和AZ + MS-275处理的细胞与对照（DMSO- 0.2x10−4μ m）的存活率，每孔中加入占总体积10%的试剂4 h后进行荧光检测。采用SPECTRAmax Gemini分光光度计(激发波长540 nm；发射波长590nm)。

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碘化丙啶细胞周期测定[2]
简单地说，用Acetazolamide (AZ)和/或MS-275处理过的2 × 106细胞用柠檬酸盐盐水提振，在80%的低温乙醇中固定48小时，然后将细胞制成颗粒，在2mg /mL的RNase A中重新悬浮5分钟。加入0.1 mg/mL的碘化丙啶溶液，在RT下孵育30分钟，细胞通过细胞过滤器过滤到5ml的聚苯乙烯管中。标记的细胞在BD FACSCAN流式细胞仪上分析。数据采用FlowJo软件上的Watson-Pragmatic模型进行拟合。

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创面愈合试验[2]
将SH-SY5Y细胞接种于48孔板上的玻璃片上，以105个细胞/孔的密度在500 μl培养基中贴敷过夜，一式三份。井的底部用一条黑色直线作了定位。在90%的融合时，用200 μl的移液管尖端用标记向导划伤细胞单层。用培养基洗去松散的非贴壁细胞。在培养基中加入新鲜培养基，添加乙酰唑胺(AZ) (10 μM, 20 μM, 40 μM)和MS-275 (0.75 μM， 1.5 μM和3 μM)，培养48 h。48 h后，用PBS洗涤细胞，4%多聚甲醛固定。在PBS中洗涤三次后，细胞用20%甲醇中1%结晶紫染色。在治疗0、48和72 h的时间点拍摄10倍原始放大倍数的相对比光显微图像。使用NIH Image J程序对迁移的细胞进行人工计数，以量化迁移到伤口区域的细胞数量。每个实验进行了三次，一式三份，并显示了一个代表性的分析。

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对于药物处理，Hep-2细胞用Acetazolamide (ACE)(低浓度1×10−8 mol/l，这里称为Acetazolamide (ACE) l；或高浓度5×10−8 mol/l，这里称为AceH), Cis（1µg/ml）单独，或Cis与Ace （AceL+Cis，或AceH+Cis）联合作用48小时。用等体积的媒介物处理的细胞作为对照。所有实验中Ace浓度分别为1×10−8或5×10−8 mol/l。所有实验均以1µg/ml的浓度使用Cis。Cis和Ace均溶解于二甲亚砜（DMSO）中，然后加入PBS稀释至最终工作浓度。培养物中DMSO的终浓度不超过0.5%。用AceH单独、Cis单独或联合（AceH+Cis）或对照（对照）治疗HUVECs 48 h。[3]

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Annexin V凋亡测定[3]
凋亡细胞采用Annexin V-异硫氰酸荧光素(FITC)/碘化丙啶（PI）双染色，采用FITC-Annexin V凋亡检测试剂盒定量。对数生长期，将Hep-2细胞置于6孔板中。细胞分别用Acetazolamide (ACE)L、AceH、Cis、AceL+Cis、AceH+Cis或对照液处理48 h。然后用PBS洗涤细胞，用胰蛋白酶消化，用富钙HEPES缓冲液重悬。按照制造商的说明，用Annexin V-FITC和PI染色该悬液15分钟。最后用FlowJo软件对细胞进行分析。

异种移植研究旨在确定乙酰唑胺 (AZ)、MS-275 以及乙酰唑胺 (AZ) + MS-275 联合用药的体内疗效 [2]
在体内异种移植研究中，我们从动物房获得了 4-6 周龄的雌性 NOD/SCID 小鼠。通过将 SH-SY5Y 细胞 (2 × 10⁶) 注射到 NOD/SCID 小鼠的腹股沟脂肪垫中，建立皮下异种移植瘤模型。当肿瘤直径达到 0.5 cm 时，将小鼠随机分为四组（每组 5 只）。对照组和治疗组分别每天腹腔注射溶剂（PBS）、乙酰唑胺 (AZ) (40 mg/kg)、MS-275 (20 mg/kg) 或二者联合用药，持续 2 周。当肿瘤体积超过 2 cm³ 或动物出现病症时，实验终止。每日测量肿瘤直径直至实验终止。使用游标卡尺测量长径 (D) 和短径 (d)。肿瘤体积 (cm³) 的计算公式为 V = 0.5 × D × d²。处死小鼠后，切除肿瘤，称重，并在室温下用 10% 中性缓冲福尔马林固定，然后进行组织病理学处理。对于体内连续异种移植分析，将 2×10⁶ 个未经处理和经乙酰唑胺 (AZ) 预处理的 MS-275 细胞（通过手动和酶解法从处理过的肿瘤中分离）皮下注射到 NOD/SCID 小鼠体内。每周测量肿瘤生长速率 2-3 次。第 38 天处死动物，取出肿瘤并称重。

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小鼠感染和治疗[6]
植入药丸两天后（第0天），用50 mM HEPES缓冲液（pH = 7.4）冲洗每只小鼠的阴道，然后经阴道接种20 μL制备好的淋病奈瑟菌FA1090菌悬液（1.2 × 10⁸ CFU/mL）。感染后两天（第+2天），将小鼠随机分组（n=10），连续三天分别口服乙酰唑胺（50 mg/kg）或溶剂（DMSO-Tween 80-PBS，1:1:8）。作为阳性对照，一组小鼠腹腔注射单剂量头孢曲松（15 mg/kg，溶于水中）。

吸收、分布和排泄
碳酸酐酶抑制剂与碳酸酐酶紧密结合，因此，全身给药后，富含该酶的组织中碳酸酐酶抑制剂的浓度会更高。/碳酸酐酶抑制剂/
碳酸酐酶抑制剂。药物：乙酰唑胺；口服吸收：几乎完全；血浆半衰期：6-9 小时；消除途径：肾脏排泄完整药物。/摘自表格/
乙酰唑胺与兔的反应相关；通过监测尿流量和钠排泄量来测量肾脏反应，尿流量和钠排泄量在注射后立即出现，与对数剂量相关。
在兔子身上进行了（14）C标记的乙酰唑胺的静脉推注。测定了血浆、尿液和洗涤红细胞中的药物浓度，其中洗涤红细胞浓度指示药物结合情况。
有关乙酰唑胺（共6种）的更多吸收、分布和排泄（完整）数据，请访问HSDB记录页面。

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代谢/代谢物
乙酰唑胺剂量不发生代谢改变。

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生物半衰期
3至9小时
血浆半衰期：6-9小时 /引自表格/

毒性概述
鉴别：乙酰唑胺为合成药物。乙酰唑胺为白色至淡黄白色无臭结晶性粉末。乙酰唑胺微溶于水，微溶于乙醇（约750 g/L）；几乎不溶于乙醚和氯仿。用途：闭角型青光眼的术前管理，或作为开角型青光眼治疗的辅助药物。异常体液潴留：药物性水肿、肥胖和充血性心力衰竭。癫痫。代谢性碱血症。周期性麻痹。人体暴露：急性或慢性乙酰唑胺过量患者可能出现脱水症状，如口渴、嗜睡、意识模糊、皮肤弹性差和毛细血管再充盈时间延长，但可能出现反常的持续利尿。电解质紊乱包括低钠血症、低钾血症以及非阴离子间隙性高氯性代谢性酸中毒，尤其是在中度以上摄入的情况下，可能导致精神状态进一步恶化、癫痫发作、心电图异常和心律失常。既往肾功能不全会增加相同剂量下的毒性。存在特异性反应，可导致骨髓抑制以及肝肾功能不全。乙酰唑胺还可能在肾小管内沉淀，形成结石并引起肾绞痛。低钾血症可能导致肌无力、反射减弱和低氯性代谢性碱中毒。在老年患者中，慢性代谢性酸中毒可能导致慢性代偿性过度通气，从而增加肺血管阻力并降低左心室功能。这对于同时服用β受体阻滞剂或钙通道阻滞剂的患者尤为重要。心室颤动阈值可能降低。钾缺乏可能导致心律失常。滥用或过量服用可能导致胰腺炎。急性过量服用或长期使用或滥用可能导致高血糖、高尿酸血症和高脂血症。皮疹、光敏性、血小板减少症和胰腺炎等超敏反应罕见。禁忌症：肾性高氯性酸中毒。艾迪生病和所有类型的肾上腺功能衰竭。已知存在钠钾缺乏的情况（至少在治疗之前）。慢性闭角型青光眼患者禁用长期用药。已知对磺胺类药物过敏者禁用。水杨酸盐过量服用后，不应使用乙酰唑胺碱化尿液，因为它可能会加重代谢性酸中毒。乙酰唑胺易于从胃肠道吸收。乙酰唑胺分布于全身组织；主要集中于红细胞、血浆和肾脏，少量集中于肝脏、肌肉、眼睛和中枢神经系统。乙酰唑胺不会在组织中蓄积。该药物能以未知量通过胎盘。乙酰唑胺与碳酸酐酶紧密结合，在含有该酶的组织（如红细胞和肾皮质）中浓度较高。少量乙酰唑胺与红细胞发生不可逆结合。其与血浆蛋白的结合率为70%至90%。乙酰唑胺不发生代谢。乙酰唑胺主要以原形经肾脏通过肾小管分泌和被动重吸收排出体外。虽然少量原形药物会经胆汁排出，但没有证据表明存在肠肝循环。乙酰唑胺是一种碳酸酐酶抑制剂。乙酰唑胺通过非竞争性、可逆性抑制碳酸酐酶，减少二氧化碳和水生成氢离子和碳酸氢根离子的过程，从而降低这些离子被主动转运至分泌物的可用性。一名患者在26天内服用13克乙酰唑胺后死于胆汁淤积性黄疸。另一名患者在接受乙酰唑胺治疗14周后，出现致命的骨髓抑制，并伴有白细胞减少、血小板减少和贫血。还有一名患者在服用乙酰唑胺2周后，出现肾功能衰竭（无尿）。尽管乙酰唑胺曾被广泛使用，但尚未有先天性缺陷的报道。不过，一名在妊娠早期和中期因青光眼服用乙酰唑胺750毫克/天的妇女，其婴儿患有骶尾部畸胎瘤，但无法确定二者之间的因果关系。在大鼠和小鼠中进行的致畸性试验显示，大鼠和小鼠的后代右前肢第四和第五趾缺失。新生兔和猴未见明显病变。该药物能以未知量通过胎盘。潜在的危险相互作用：乙酰唑胺可能增强叶酸拮抗剂、口服降血糖药和口服抗凝剂的作用。乙酰唑胺可通过维持尿液碱性来抑制甲胺的尿液消毒作用。乙酰唑胺碱化尿液可减少许多弱碱（包括苯丙胺、奎宁、奎尼丁和乙胺嗪）的尿排泄，从而增强其药理作用。曾有报道称，一名服用苯妥英钠和乙酰唑胺的患者出现药物性骨软化症。更严重的副作用包括血液疾病、皮肤毒性和肾结石形成。尚未有史蒂文斯-约翰逊综合征的报道。症状性不良反应：曾有报道称出现潮红、口渴、头痛、嗜睡、头晕、疲劳、易怒、兴奋、感觉异常、共济失调、呼吸急促和胃肠道紊乱（Dollery）。口服是常见的暴露途径。无明显的皮肤吸收。无显著吸收或局部刺激。动物/植物研究：大量动物研究表明，乙酰唑胺在所研究的物种（小鼠、犬、大鼠、猴）中的毒性极低。国际化学品安全规划署；毒物信息专论：乙酰唑胺 (PIM 005) (1995) 截至 2008 年 5 月 16 日可从以下网址获取：https://www.inchem.org/pages/pims.html

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妊娠和哺乳期影响
◉ 哺乳期用药概述
有限的信息表明，母亲每日服用高达 1000 毫克的乙酰唑胺，乳汁中的含量较低，预计不会对母乳喂养的婴儿造成任何不良影响。美国、加拿大和法国的专业指南均认为碳酸酐酶抑制剂在母乳喂养期间是可以接受的。
◉ 对母乳喂养婴儿的影响
一位母亲服用缓释乙酰唑胺（Diamox Sequels）500毫克，每日两次，其母乳喂养（未说明喂养程度）的婴儿，在产后第6天至第10天未出现与乙酰唑胺相关的明显不良反应。
一位母亲口服乙酰唑胺250毫克，每日两次，同时每日使用2滴0.5%噻吗洛尔滴眼液和2滴毛果芸香碱滴眼液，于妊娠36周早产。该婴儿出生6小时后开始纯母乳喂养5个月。出生第2天，该婴儿出现电解质紊乱，包括低钙血症、低镁血症和代谢性酸中毒。该婴儿接受了口服葡萄糖酸钙和单次肌注硫酸镁治疗。尽管持续母乳喂养且母亲接受了药物治疗，婴儿的轻度代谢性酸中毒在出生后第4天得到缓解，并在1、3和8个月时体重增长正常，但存在轻度肌张力低下。作者认为，这种代谢影响是由乙酰唑胺经胎盘转运引起的，尽管婴儿接受了母乳喂养，但这种影响仍然消退。婴儿在母乳喂养期间体重增长良好，但下肢存在轻度残余肌张力增高，需要进行物理治疗。
两名妇女在孕期和产后因患有特发性颅内高压而服用乙酰唑胺。她们的婴儿出生后均出现代谢性酸中毒。两名婴儿在接受母乳喂养的情况下，代谢性酸中毒均得到缓解。
◉ 对泌乳和母乳的影响
一项随机、部分盲法试验比较了以下四种治疗方案对243名不愿母乳喂养的母亲的影响：每日口服1片乙酰唑胺（推测为250毫克）、每日两次口服0.5毫克己烯雌酚、每日一次服用安慰剂以及常规护理。由盲法观察员至少每日评估疼痛和乳房胀满程度。在此剂量下，乙酰唑胺在缓解不适方面并不比安慰剂更有效，且略逊于己烯雌酚。

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蛋白质结合率
98%

[1]. Acetazolamide potentiates the anti-tumor potential of HDACi, MS-275, in neuroblastoma. BMC Cancer. 2017 Feb 24;17(1):156.

[2]. Dual-tail approach to discovery of novel carbonic anhydrase IX inhibitors by simultaneously matching the hydrophobic and hydrophilic halves of the active site. Eur J Med Chem. 2017 May 26;132:1-10.

[3]. Combined treatment with acetazolamide and cisplatin enhances chemosensitivity in laryngeal carcinoma Hep-2 cells. Oncol Lett. 2018 Jun;15(6):9299-9306.

[4]. Acetazolamide: a forgotten diuretic agent. Cardiol Rev. 2011 Nov-Dec;19(6):276-8.

[5]. Interaction of antihypertensive acetazolamide with nonsteroidal anti-inflammatory drugs. J Photochem Photobiol B. 2013 Aug 5;125:155-63.

[6]. In vivo efficacy of acetazolamide in a mouse model of Neisseria gonorrhoeae infection. Microb Pathog. 2022 Mar;164:105454.

乙酰唑胺钠是一种有机钠盐，由乙酰唑胺和乙酰唑胺(1-)组成。乙酰唑胺钠是乙酰唑胺的钠盐，乙酰唑胺是一种非抑菌性磺胺类衍生物，具有利尿和抗惊厥作用。乙酰唑胺是碳酸酐酶的强效抑制剂，碳酸酐酶在控制体液分泌中起着重要作用。抑制肾脏中的这种酶会导致肾小管腔内用于主动转运的氢离子减少，从而导致碳酸氢根和阳离子排泄增加，尿量增加。循环中碳酸氢根水平降低可通过渗透机制降低眼内压。乙酰唑胺的抗惊厥活性可能与其抑制中枢神经系统碳酸酐酶有关，从而降低肺泡内的二氧化碳分压，进而提高动脉血氧分压。
另见：乙酰唑胺（含有活性部分）。

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根据州或联邦政府的标签要求，乙酰唑胺可能引起发育毒性。
乙酰唑胺为白色至淡黄色细结晶粉末，无气味和味道。(NTP, 1992)
乙酰唑胺是一种磺胺类药物，属于噻二唑类单羧酸酰胺。它具有利尿、抗惊厥和抑制碳酸酐酶(EC 4.2.1.1)的作用。它是乙酰唑胺(1-)的共轭酸。它源自1,3,4-噻二唑的氢化物。
乙酰唑胺是一种碳酸酐酶抑制剂，有时对失神发作有效。它有时也可作为强直-阵挛性发作、肌阵挛性发作和失张力性发作的辅助治疗药物，尤其适用于月经周期特定时期发作或加重的女性。然而，由于耐受性迅速发展，其疗效往往是短暂的。其抗癫痫作用可能源于其对脑碳酸酐酶的抑制作用，从而导致跨神经元氯离子梯度增加、氯离子电流增加和抑制作用增强。（引自Smith和Reynard，《药理学教科书》，1991年，第337页）
乙酰唑胺是一种碳酸酐酶抑制剂。乙酰唑胺的作用机制是作为碳酸酐酶抑制剂。乙酰唑胺是一种磺胺类衍生物，具有利尿、抗青光眼和抗惊厥作用。乙酰唑胺是碳酸酐酶的非竞争性抑制剂，碳酸酐酶是一种存在于肾脏近端小管细胞、眼部细胞和神经胶质细胞中的酶。抑制肾脏中的这种酶会阻止氢的排泄，从而增加碳酸氢根和阳离子的排泄，并增加尿量，最终导致碱性利尿。乙酰唑胺降低碳酸氢根的浓度，导致眼内房水的合成减少，从而降低眼内压。尽管其作用机制尚不完全清楚，但乙酰唑胺的抗惊厥作用可能是由于代谢性酸中毒的间接效应或对神经传递的直接作用所致。乙酰唑胺对肺内二氧化碳和氧气张力水平的变化也具有呼吸兴奋作用。
它是碳酸酐酶抑制剂之一，有时对失神发作有效。它有时也可作为强直-阵挛性发作、肌阵挛性发作和失张力性发作的辅助治疗药物，尤其适用于在月经周期特定时期发作或加重的女性患者。然而，由于耐受性迅速产生，其疗效往往是短暂的。其抗癫痫作用可能源于其对脑碳酸酐酶的抑制作用，从而导致跨神经元氯离子梯度增加、氯离子电流增加和抑制作用增强。（引自Smith和Reynard，《药理学教科书》，1991年，第337页）
另见：乙酰唑胺钠（有盐形式）；乙酰唑胺二钠（其活性成分）。

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药物适应症
用于辅助治疗：充血性心力衰竭引起的水肿；药物引起的水肿；中枢性癫痫；慢性单纯性（开角型）青光眼。
FDA标签

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作用机制
乙酰唑胺的抗惊厥活性可能依赖于对中枢神经系统碳酸酐酶的直接抑制，从而降低肺泡内的二氧化碳分压，进而提高动脉血氧分压。其利尿作用依赖于对碳酸酐酶的抑制，导致肾小管腔内用于主动转运的氢离子减少。这会导致尿液呈碱性，并增加碳酸氢盐、钠、钾和水的排泄。
碳酸酐酶抑制剂能强效抑制（乙酰唑胺的IC50为10 nM）膜结合型和胞质型碳酸酐酶，从而几乎完全阻断近端小管对NaHCO3的重吸收。/碳酸酐酶抑制剂/
虽然近端小管是碳酸酐酶抑制剂的主要作用部位，但碳酸酐酶也参与集合管系统中可滴定酸的分泌（该过程涉及质子泵），因此集合管系统是此类药物的次要作用部位。/碳酸酐酶抑制剂/
乙酰唑胺常引起感觉异常和嗜睡，提示碳酸酐酶抑制剂可能作用于中枢神经系统。乙酰唑胺治疗癫痫的疗效部分归因于其引起的代谢性酸中毒；然而，乙酰唑胺对中枢神经系统的直接作用也有助于其发挥抗惊厥作用。
……抑制碳酸酐酶可降低房水生成速率，从而降低眼内压。/碳酸酐酶抑制剂/
有关乙酰唑胺（共6种）的更多作用机制（完整）数据，请访问HSDB记录页面。

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乙酰唑胺是唯一具有显著利尿作用的碳酸酐酶抑制剂。它易于吸收，并通过肾小管分泌经肾脏排泄。其给药通常表现为快速的碱性利尿。尽管碳酸酐酶抑制剂是近端肾小管利尿剂（钠重吸收主要发生于此），但由于远端肾单位节段的钠重吸收抵消了近端钠的丢失，其净利尿作用并不显著。乙酰唑胺的使用受限于其短暂的作用以及长期用药后可能出现代谢性酸中毒。然而，乙酰唑胺可以纠正袢利尿剂治疗中偶尔出现的显著代谢性碱中毒。[3]

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本研究在pH 3、7和9.5条件下，考察了抗高血压药物乙酰唑胺与11种非甾体抗炎药（NSAIDs）的结合情况，旨在监测它们在人体消化吸收过程中的相互作用药代动力学。紫外-可见光谱和循环伏安法的结果表明，两种非甾体抗炎药（对乙酰氨基酚和二氯苯酚钠）在胃液条件下与乙酰唑胺相互作用，形成1:1和1:2化学计量比的络合物。计算方法也验证了该络合比例。对乙酰氨基酚和二氯苯酚钠与乙酰唑胺的强结合倾向限制了二者的联合用药。然而，阿司匹林和甲芬那酸的结合亲和力较弱，提示这两种药物是与乙酰唑胺联合用药的优选非甾体抗炎药。[4]

C4H5N4O3S2-.NA+

244.2273

243.97

1424-27-7

Acetazolamide;59-66-5;Acetazolamide-d3;1189904-01-5

13290219

White to off-white solid powder

258-259ºC (EFFERVESCENCE)

0.783

142.87

2

7

2

14

302

0

MRSXAJAOWWFZJJ-UHFFFAOYSA-M

InChI=1S/C4H6N4O3S2.Na/c1-2(9)6-3-7-8-4(12-3)13(5,10)11;/h1H3,(H3,5,6,7,9,10,11);/q;+1/p-1

sodium;(5-acetamido-1,3,4-thiadiazol-2-yl)sulfonylazanide

Acetazolamide sodium; Sodium acetazolamide; 1424-27-7; Acetazolamide sodium salt; CHEBI:31163; 429ZT169UH; sodium;(5-acetamido-1,3,4-thiadiazol-2-yl)sulfonylazanide; N-(5-Sulfamoyl-1,3,4-thiadiazol-2-yl)acetamide monosodium salt;

2934.99.9001

Powder      -20°C    3 years

                     4°C     2 years

In solvent   -80°C    6 months

                  -20°C    1 month

注意： 请将本产品存放在密封且受保护的环境中，避免吸湿/受潮。

Room temperature (This product is stable at ambient temperature for a few days during ordinary shipping and time spent in Customs)

H2O : ≥ 100 mg/mL (~407.76 mM)
DMSO : ~100 mg/mL (~407.76 mM)

注意: 如下所列的是一些常用的体内动物实验溶解配方，主要用于溶解难溶或不溶于水的产品（水溶度<1 mg/mL）。 建议您先取少量样品进行尝试，如该配方可行，再根据实验需求增加样品量。

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注射用配方1: DMSO : Tween 80： Saline = 10 : 5 : 85 (如： 100 μL DMSO → 50 μL Tween 80 → 850 μL Saline)
*生理盐水/Saline的制备：将0.9g氯化钠/NaCl溶解在100 mL ddH ₂ O中，得到澄清溶液。
注射用配方 2: DMSO : PEG300 ：Tween 80 : Saline = 10 : 40 : 5 : 45 (如： 100 μL DMSO → 400 μL PEG300 → 50 μL Tween 80 → 450 μL Saline)
注射用配方 3: DMSO : Corn oil = 10 : 90 (如： 100 μL DMSO → 900 μL Corn oil)
示例: 以注射用配方 3 (DMSO : Corn oil = 10 : 90) 为例说明, 如果要配制 1 mL 2.5 mg/mL的工作液, 您可以取 100 μL 25 mg/mL 澄清的 DMSO 储备液，加到 900 μL Corn oil/玉米油中, 混合均匀。

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注射用配方 4: DMSO : 20% SBE-β-CD in Saline = 10 : 90 [如：100 μL DMSO → 900 μL (20% SBE-β-CD in Saline)]
*20% SBE-β-CD in Saline的制备（4°C，储存1周）：将2g SBE-β-CD (磺丁基-β-环糊精) 溶解于10mL生理盐水中，得到澄清溶液。
注射用配方 5: 2-Hydroxypropyl-β-cyclodextrin : Saline = 50 : 50 (如： 500 μL 2-Hydroxypropyl-β-cyclodextrin (羟丙基环胡精)→ 500 μL Saline)
注射用配方 6: DMSO : PEG300 : Castor oil : Saline = 5 : 10 : 20 : 65 (如： 50 μL DMSO → 100 μL PEG300 → 200 μL Castor oil → 650 μL Saline)
注射用配方 7: Ethanol : Cremophor : Saline = 10： 10 : 80 (如： 100 μL Ethanol → 100 μL Cremophor → 800 μL Saline)
注射用配方 8: 溶解于Cremophor/Ethanol (50 : 50), 然后用生理盐水稀释。
注射用配方 9: EtOH : Corn oil = 10 : 90 (如： 100 μL EtOH → 900 μL Corn oil)
注射用配方 10: EtOH : PEG300：Tween 80 : Saline = 10 : 40 : 5 : 45 (如： 100 μL EtOH → 400 μL PEG300 → 50 μL Tween 80 → 450 μL Saline)

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口服配方 1: 悬浮于0.5% CMC Na (羧甲基纤维素钠)
口服配方 2: 悬浮于0.5% Carboxymethyl cellulose (羧甲基纤维素)
示例: 以口服配方 1 (悬浮于 0.5% CMC Na)为例说明, 如果要配制 100 mL 2.5 mg/mL 的工作液, 您可以先取0.5g CMC Na并将其溶解于100mL ddH2O中，得到0.5%CMC-Na澄清溶液；然后将250 mg待测化合物加到100 mL前述 0.5%CMC Na溶液中，得到悬浮液。

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口服配方 3: 溶解于 PEG400 (聚乙二醇400)
口服配方 4: 悬浮于0.2% Carboxymethyl cellulose (羧甲基纤维素)
口服配方 5: 溶解于0.25% Tween 80 and 0.5% Carboxymethyl cellulose (羧甲基纤维素)
口服配方 6: 做成粉末与食物混合

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注意: 以上为较为常见方法，仅供参考， InvivoChem并未独立验证这些配方的准确性。具体溶剂的选择首先应参照文献已报道溶解方法、配方或剂型，对于某些尚未有文献报道溶解方法的化合物，需通过前期实验来确定（建议先取少量样品进行尝试），包括产品的溶解情况、梯度设置、动物的耐受性等。

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请根据您的实验动物和给药方式选择适当的溶解配方/方案：
1、请先配制澄清的储备液(如：用DMSO配置50 或 100 mg/mL母液(储备液));
2、取适量母液，按从左到右的顺序依次添加助溶剂，澄清后再加入下一助溶剂。以 下列配方为例说明 (注意此配方只用于说明，并不一定代表此产品 的实际溶解配方):
10% DMSO → 40% PEG300 → 5% Tween-80 → 45% ddH2O (或 saline);
假设最终工作液的体积为 1 mL, 浓度为5 mg/mL: 取 100 μL 50 mg/mL 的澄清 DMSO 储备液加到 400 μL PEG300 中，混合均匀/澄清；向上述体系中加入50 μL Tween-80，混合均匀/澄清；然后继续加入450 μL ddH2O (或 saline)定容至 1 mL；
3、溶剂前显示的百分比是指该溶剂在最终溶液/工作液中的体积所占比例;
4、 如产品在配制过程中出现沉淀/析出，可通过加热(≤50℃)或超声的方式助溶;
5、为保证最佳实验结果，工作液请现配现用！
6、如不确定怎么将母液配置成体内动物实验的工作液，请查看说明书或联系我们;
7、 以上所有助溶剂都可在 Invivochem.cn网站购买。