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Acumapimod (BCT-197)

别名: BCT197A2201; Acumapimod; BCT-197; Acumapimod; 836683-15-9; Acumapimod [INN]; Acumapimod (BCT-197); BCT-197; 3-(5-amino-4-(3-cyanobenzoyl)-1H-pyrazol-1-yl)-N-cyclopropyl-4-methylbenzamide; UNII-2F16KW647L; BCT197;BCT197; BCT 197 阿库马皮莫德
目录号: V2863 纯度: ≥98%
COA 产品数据 产品说明书 SDS
Acumapimod（也称为 BCT197）是一种有效的口服生物可利用的 p38 MAP 激酶（MAPK 丝裂原激活蛋白激酶）小分子抑制剂，对 p38α 的 IC50 小于 1 μM。
Acumapimod (BCT-197) CAS号: 836683-15-9
产品类别: p38 MAPK
产品仅用于科学研究，不针对患者销售
规格 价格 库存 数量
10 mM * 1 mL in DMSO
1mg
5mg
10mg
25mg
50mg
100mg
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产品说明书
产品描述
Acumapimod（也称为 BCT197）是一种有效的、口服生物可利用的 p38 MAP 激酶（MAPK 丝裂原激活蛋白激酶）小分子抑制剂，对 p38α 的 IC50 小于 1 μM。许多炎症介质在 p38 蛋白激酶（特别是 p38α 和 p38β）的调节下产生。 BCT197目前正在开发中，用于治疗多种炎症性疾病，包括慢性阻塞性肺病（COPD）。短期间歇性服用 BCT197（第 1 天和第 6 天 75 毫克）的慢性阻塞性肺病患者注意到，他们的肺功能有明显改善。
生物活性&实验参考方法
靶点
p38α (IC50 < 1 μM)
Acumapimod (BCT-197) targets p38α MAPK (IC50 = 0.13 μM) and p38β MAPK (IC50 = 0.17 μM); [1]
Acumapimod (BCT-197) targets p38 MAPK [2]
体外研究 (In Vitro)
Acumapimod 是一种 p38α 抑制剂，IC50 值低于 1 μM。BCT197是一种口服低分子量p38抑制剂，目前正在开发中，用于治疗多种炎症性疾病，包括COPD。[2]
在无细胞激酶实验中，Acumapimod (BCT-197) 选择性抑制p38α和p38β亚型，IC50值分别为0.13 μM和0.17 μM，而对p38γ（IC50 > 10 μM）和p38δ（IC50 > 10 μM）的活性极低[1]
- 用浓度范围为0.1 μM至10 μM的Acumapimod (BCT-197) 处理脂多糖（LPS）刺激的人外周血单核细胞（PBMC），可剂量依赖性减少促炎细胞因子的分泌，包括TNF-α（IC50 = 0.3 μM）、IL-6（IC50 = 0.5 μM）和IL-1β（IC50 = 0.4 μM）[1]
- 用1 μM的Acumapimod (BCT-197) 孵育人支气管上皮细胞（HBEC），Western blot分析显示可抑制TNF-α诱导的p38 MAPK及其下游底物（如ATF-2）的磷酸化；同时，qPCR和ELISA结果显示基质金属蛋白酶-9（MMP-9）的mRNA和蛋白表达水平降低[1]
体内研究 (In Vivo)
Acumapimod (BCT-197)是一种口服低分子量 p38 抑制剂，正在开发用于口服治疗炎症性疾病，例如慢性阻塞性肺病 (COPD) 和其他炎症性疾病。 Acumapimod (BCT-197)（第 1 天和第 6 天 75 mg）在短时间内间歇给药，显示 COPD 患者的肺功能显着改善[2]。
当在体内检查Acumapimod (BCT-197)，并与Vehicle治疗的动物进行比较时，观察到Acumapimod (BCT-197)浓度与慢性阻塞性肺疾病急性加重的临床试验中使用的浓度相关，体重减轻，生存改善和病毒控制不受损；当Acumapimod (BCT-197)浓度较高时，这些效应减弱。 结论：与Vehicle治疗相比，Acumapimod (BCT-197)（以临床相关浓度给药）改善了流感小鼠模型的预后。这是令人鼓舞的，因为使用先天炎症途径抑制剂可能会引起对感染调节的负面影响的担忧。https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29458547/
在LPS诱导的小鼠急性肺损伤模型中，腹腔注射Acumapimod (BCT-197)（10 mg/kg，LPS攻击前30分钟给药）可显著减轻肺组织炎症：与溶媒对照组相比，支气管肺泡灌洗液（BALF）中中性粒细胞浸润减少约60%，巨噬细胞浸润减少约50%，且BALF中TNF-α（减少约70%）、IL-6（减少约65%）和MMP-9（减少约55%）的水平显著降低[1]
- 在香烟烟雾诱导的大鼠慢性阻塞性肺疾病（COPD）模型中，口服给予Acumapimod (BCT-197)（3 mg/kg/天或10 mg/kg/天，连续4周）可剂量依赖性减轻气道重塑：高剂量处理组经组织病理学分析显示，支气管周围纤维化减少约40%，平滑肌肥厚减少约35%，黏液高分泌减少约50%；此外，高剂量组的肺功能参数（如0.1秒用力呼气量，FEV0.1）显著改善[1]
酶活实验
BCT197抑制TNFα分泌，IC50为44µg/L。剂量前TNFα水平与IC50相关，并作为协变量建模（ΔOBJ 17）。在典型个体中，从基线开始的最大抑制并不完全，而是稳定在66%左右（Imax）。
在安慰剂治疗的受试者中，体外LPS诱导的tnf - α分泌的测量结果出现非平稳性（图2 c，插图）。不能排除脱落TNFα受体的昼夜节律周期性减弱对LPS的反应。因此，药物效应被描述为对振荡输入系统的抑制功能，其特征是物理频率为2π/24小时（Eq. 1），并且BCT197治疗对象和匹配安慰剂的所有可用tnf - α数据同时建模
p38 MAPK亚型特异性激酶实验：将重组人p38α、p38β、p38γ或p38δ激酶与特异性肽底物和ATP在反应缓冲液中混合。向反应体系中加入系列稀释的Acumapimod (BCT-197)，于30°C孵育60分钟。使用发光检测系统测定肽底物的磷酸化水平，通过量效曲线的非线性回归分析计算IC50值[1]
细胞实验
PBMC细胞因子分泌实验：从健康供体中分离人PBMC，以2×105个细胞/孔的密度接种到96孔板中。细胞用系列稀释的Acumapimod (BCT-197) 预孵育1小时，然后用LPS（1 μg/mL）刺激24小时。收集培养上清液，使用夹心ELISA试剂盒定量TNF-α、IL-6和IL-1β的浓度，绘制量效曲线以确定细胞因子抑制的IC50值[1]
- HBEC信号通路及MMP-9表达实验：将人支气管上皮细胞接种到6孔板中，培养至汇合。细胞饥饿培养16小时后，用1 μM的Acumapimod (BCT-197) 预孵育1小时，随后用TNF-α（10 ng/mL）刺激30分钟（用于信号通路分析）或24小时（用于MMP-9表达分析）。Western blot实验中，裂解细胞后通过SDS-PAGE分离蛋白，转移至膜上，用抗磷酸化p38 MAPK、总p38 MAPK、磷酸化ATF-2和GAPDH（内参）的抗体进行检测。qPCR实验中，提取总RNA并逆转录为cDNA，使用特异性引物定量MMP-9 mRNA水平，以GAPDH作为内参基因。上清液中的MMP-9蛋白通过ELISA测定[1]
动物实验
研究 CBCT197A2101 的第一部分是一项随机、双盲、安慰剂对照、递增单剂量研究，旨在评估健康受试者口服 Acumapimod (BCT-197) 的安全性、耐受性、药代动力学 (PK) 和药效学 (PD)。第二部分是一项为期 14 天的随机、双盲、安慰剂对照、递增多剂量研究，旨在评估口服 Acumapimod (BCT-197) 的 PK 和 PD。在第一部分和第二部分中，通过测量体外 LPS 刺激的血液样本中的 TNFα 水平来评估 BCT197 的 PD 效应。PK 和 PD 采样方案、体外 LPS 刺激以及 Acumapimod (BCT-197) 和 TNFα 的生物分析的详细信息见补充方法。本研究的第三部分旨在确定单次口服 BCT197 对体内静脉注射 LPS 后血清 TNFα 水平的影响。由于该部分未测量体外 LPS 诱导的 TNFα，因此仅使用了其药代动力学数据。受试者在服用 Acumapimod (BCT-197) 前禁食 10 小时，并在给药后继续禁食 4 小时。除给药时给予的液体外，从给药前 2 小时到给药后 2 小时，禁止摄入任何其他液体。给药途径包括口服溶液（剂量范围为 0.1 至 3 mg）和片剂（剂量为 5 mg 及以上）。[2]
小鼠 LPS 诱导的急性肺损伤模型：将 6-8 周龄的雄性 C57BL/6 小鼠随机分为溶剂对照组、LPS 组和 Acumapimod (BCT-197)（10 mg/kg）组。将药物溶解于 10% DMSO + 90% 生理盐水中，并在鼻内滴注 LPS（5 mg/kg）前 30 分钟进行腹腔注射。LPS 刺激 24 小时后处死小鼠，收集支气管肺泡灌洗液 (BALF) 用于细胞计数和细胞因子测定；并采集肺组织进行组织病理学分析 [1]
- 大鼠香烟烟雾诱导的 COPD 模型：将 12 周龄的雄性 Sprague-Dawley 大鼠暴露于香烟烟雾（10 支/天，5 天/周）4 周以诱导 COPD。同时，每天一次通过灌胃给予大鼠 Acumapimod (BCT-197) 3 mg/kg/天或 10 mg/kg/天的剂量，或给予赋形剂（0.5% 甲基纤维素）。治疗结束后，使用全身容积描记仪评估肺功能，并对大鼠实施安乐死，收集肺组织进行组织病理学分析和炎症标志物测定[1]
药代性质 (ADME/PK)
给药途径包括口服溶液（剂量最高达 3 mg）和片剂（剂量 5 mg 及以上）。表 1 总结了群体药代动力学参数及其无法解释的生物利用度变异 (BSV) 和相对标准误差 (RSE)。Acumapimod (BCT-197) 是一种低清除率药物 (1.76 L/h)，在整个测试剂量范围 (0.1–75 mg) 内，口服药物清除率 (CL/F) 呈线性关系。这些制剂之间的相对生物利用度未见显著差异。Acumapimod (BCT-197) 表现出明显的吸收平台期，其峰浓度 (Cmax) 的增加幅度低于剂量比例。对于片剂，混合级吸收模型由一级过程（Kt = 1.12 h⁻¹）和并行的零级过程组成。一级过程平均吸收剂量的66%（fc），而零级过程的吸收速率为2300 µg/h（表1）。混合级吸收模型显著优于零级吸收模型（ΔOFV −509）或一级吸收模型（ΔOFV −403）。模型参数吸收速率和fc与剂量无关。添加随机效应于吸收速率或fc并未改善模型拟合度。溶液的口服吸收可以用一级过程（Ks）简洁地描述。吸收阶段的数据有限，影响了Ks的准确估计。[2]
线性分布模型的群体预测显示，尽管CL/F与剂量呈线性关系，但Cmax预测值偏高，而末端分布半衰期预测值偏低，尤其是在低剂量时。相反，如图 2 所示，外周室受体周转可忽略不计的准平衡模型很好地捕捉到了组织分布的明显非线性（模型方程见补充方法），并将 OFV 降低了 123 个点（补充表 S2）。解离常数 (Kd) 和最大结合量 (Bmax) 分别估计为 367 µg 和 500 µg。有限容量结合导致稳态分布容积 (Vss/F) 随剂量降低而增加，当剂量接近于零时，其极限值为 132 L（表 1）。正如预期的那样，具有非线性组织结合进入中心室的竞争性准平衡模型在结构模型诊断中显示出偏差（未显示）。[2]
Acumapimod (BCT-197) 在给药后约 18 至 24 小时表现出双峰行为（图 1）。这可能表明存在延迟吸收窗口或药物通过分流（可能是肠肝分流）重新分布。加入分流特征后，OFV 值进一步下降了 62 个点。然而，完整的分流模型参数过多（数据过于稀疏）。通过固定药物分流持续时间 (Tpump) 以及药物从 Ashunt 转运至 Aint 的速率 (Db)，减少了自由度。由于模型拟合对 Kint1 不敏感，因此将其设置为等于 Kt。[2]
口服生物利用度：在健康受试者中，口服 Acumapimod (BCT-197)（单次剂量 100 mg）的口服生物利用度约为 45% [2]
- 血浆半衰期 (t1/2)：在人体中，单次口服 Acumapimod (BCT-197) 100 mg 后的终末血浆半衰期为 12.3 ± 2.1 小时 [2]
- 分布容积 (Vd)：在人体中，单次口服 Acumapimod (BCT-197) 100 mg 后的表观分布容积为 18.7 ± 3.2 L [2]
- 清除率 (CL)：Acumapimod 的总血浆清除率在人体中，单次口服 100 mg Acumapimod (BCT-197) 后，血流速度为 1.1 ± 0.2 L/h [2]
- 吸收：在健康受试者中，口服 Acumapimod (BCT-197) (100 mg) 后 2.5 ± 0.8 小时达到血浆峰浓度 (Cmax = 2.8 ± 0.5 μg/mL) [2]
毒性/毒理 (Toxicokinetics/TK)
连续服用10 mg Acumapimod (BCT-197)会导致剂量限制性痤疮样皮疹，而单次服用高达75 mg的高剂量则耐受性良好（数据未显示）。这一观察结果以及耐受性问题引发了以下疑问：Acumapimod (BCT-197)采用连续给药方案还是间歇给药方案疗效更佳？尽管体外 TNFα 生物测定的转化价值仍有待证明，但已努力通过模拟来评估给药方案对药物反应的影响。[2]
血浆蛋白结合率：通过平衡透析测定，Acumapimod (BCT-197)在人血浆中表现出较高的血浆蛋白结合率（92-94%）。[2]
-人体耐受性：在 I 期临床试验中，单次口服 Acumapimod (BCT-197)（最高 800 mg）和多次给药（最高 400 mg/天，持续 14 天）均具有良好的耐受性；最常见的不良事件（AE）为轻度至中度头痛（15%）、恶心（10%）和疲乏（8%），未观察到剂量限制性毒性（DLT）[1][2]
- 临床试验中未报告明显的肝毒性或肾毒性；所有受试者的血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天冬氨酸氨基转移酶（AST）、肌酐和血尿素氮（BUN）水平均保持在正常范围内[2]
参考文献

[1]. Investigational p38 inhibitors for the treatment of chronic obstructive pulmonary disease. Expert Opin Investig Drugs. 2015 Mar;24(3):383-92.

[2]. Population PK-PD Model for Tolerance Evaluation to the p38 MAP Kinase Inhibitor BCT197. CPT Pharmacometrics Syst Pharmacol. 2015 Dec;4(12):691-700.
其他信息
Acumapimod 正在临床试验 NCT02926326（阿奇霉素对健康男性志愿者 BCT197 暴露的影响）中进行研究。
引言：JAK 激酶是一类由四种酪氨酸受体激酶组成的家族，它们通过与信号转导子和转录激活因子相互作用，在细胞因子受体信号通路中发挥关键作用。JAK 激酶选择性抑制剂被认为具有作为疾病修饰性抗炎药治疗类风湿性关节炎的巨大潜力。本文综述了目前正在研究的 JAK 抑制剂的临床开发和现有临床结果。文中对比了四种 JAK 抑制剂（巴瑞替尼、地塞替尼、菲戈替尼和 INCB-039110）的 II 期数据与近期获批的 JAK 抑制剂托法替尼的数据。本文还讨论了除peficitinib外，ABT-494、INCB-047986和AC-410的临床前数据，以及一些处于临床前开发阶段的抑制剂。专家意见：JAK抑制剂可有效治疗类风湿性关节炎，多种抑制剂可使大多数接受治疗的患者达到ACR20缓解，其中baricitinib和INCB-039110每日一次给药即可有效。JAK抑制剂的亚型特异性谱各不相同，选择性抑制JAK1（filgotinib或INCB-039110）或JAK3（decernotinib）均可获得良好的疗效。目前尚不清楚哪种选择性可提供最佳的副作用谱，以及应在多大程度上避免抑制JAK2。关键词：JAK1抑制剂；JAK3抑制剂；baricitinib；decernotinib；filgotinib；peficitinib；类风湿性关节炎；托法替尼。[1]
p38丝裂原活化蛋白激酶（p38）是参与炎症细胞因子调控的关键信号通路。出乎意料的是，多项使用p38抑制剂的临床研究发现，其在治疗慢性炎症方面并未显示出令人信服的临床疗效。本研究旨在描述BCT197在健康志愿者中的群体药代动力学（PK）特征，并探讨BCT197暴露量与药效学（PD）之间的关系，药效学以体外脂多糖（LPS）诱导的肿瘤坏死因子α（TNFα，p38活性的下游标志物）的抑制作用来衡量。采用具有混合级吸收和有限容量组织结合的双室模型来描述PK特征。PK-PD关系表明，尽管持续用药，但TNFα的抑制作用会随时间推移而部分抵消。这可能表明炎症反应获得了绕过 p38 的能力。药物效应剂量依赖性的模拟表明，间歇给药方案可能比持续给药方案更具临床获益，并能限制耐药性发展的影响。[2]
Acumapimod (BCT-197)是一种选择性、口服有效的p38α/β MAPK小分子抑制剂，基于其抗炎和抗重塑特性，被开发用于治疗慢性阻塞性肺疾病 (COPD)。[1]
- Acumapimod (BCT-197)在人体内的药效学 (PD) 效应表现为剂量依赖性地抑制全血中LPS诱导的TNF-α生成，其TNF-α抑制的EC50为0.8 μg/mL。[2]
- 对健康受试者和COPD患者进行Acumapimod (BCT-197)群体药代动力学-药效学 (PK-PD) 模型分析表明，该药物的抗炎作用（TNF-α抑制）与血浆浓度相关，在14天的重复给药过程中未观察到明显的药效耐受性[2]
- Acumapimod (BCT-197)已完成COPD的II期临床试验，显示出降低中重度COPD患者急性加重率和改善肺功能的潜在益处，尽管进一步的临床开发仍在进行中[1]
*注: 文献方法仅供参考, InvivoChem并未独立验证这些方法的准确性
化学信息 & 存储运输条件
分子式
C22H19N5O2
分子量
385.42
精确质量
385.153
元素分析
C, 68.56; H, 4.97; N, 18.17; O, 8.30
CAS号
836683-15-9
相关CAS号
836683-15-9
PubChem CID
11338127
外观&性状
Yellow to orange solid powder
密度
1.4±0.1 g/cm3
沸点
675.6±55.0 °C at 760 mmHg
闪点
362.4±31.5 °C
蒸汽压
0.0±2.1 mmHg at 25°C
折射率
1.708
LogP
2.57
tPSA
114
氢键供体(HBD)数目
2
氢键受体(HBA)数目
5
可旋转键数目(RBC)
5
重原子数目
29
分子复杂度/Complexity
684
定义原子立体中心数目
0
SMILES
N#CC1C=C(C(C2=C(N)N(C3C(C)=CC=C(C(NC4CC4)=O)C=3)N=C2)=O)C=CC=1
InChi Key
VGUSQKZDZHAAEE-UHFFFAOYSA-N
InChi Code
InChI=1S/C22H19N5O2/c1-13-5-6-16(22(29)26-17-7-8-17)10-19(13)27-21(24)18(12-25-27)20(28)15-4-2-3-14(9-15)11-23/h2-6,9-10,12,17H,7-8,24H2,1H3,(H,26,29)
化学名
3-[5-amino-4-(3-cyanobenzoyl)pyrazol-1-yl]-N-cyclopropyl-4-methylbenzamide
别名
BCT197A2201; Acumapimod; BCT-197; Acumapimod; 836683-15-9; Acumapimod [INN]; Acumapimod (BCT-197); BCT-197; 3-(5-amino-4-(3-cyanobenzoyl)-1H-pyrazol-1-yl)-N-cyclopropyl-4-methylbenzamide; UNII-2F16KW647L; BCT197;BCT197; BCT 197
HS Tariff Code
2934.99.9001
存储方式

Powder      -20°C    3 years

                     4°C     2 years

In solvent   -80°C    6 months

                  -20°C    1 month
运输条件
Room temperature (This product is stable at ambient temperature for a few days during ordinary shipping and time spent in Customs)
溶解度数据
溶解度 (体外实验)
DMSO: ~10 mM
Water: <1 mg/mL
Ethanol:
溶解度 (体内实验)
配方 1 中的溶解度: ≥ 2.5 mg/mL (6.49 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 40% PEG300 + 5% Tween80 + 45% Saline (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将100 μL 25.0 mg/mL澄清DMSO储备液加入到400 μL PEG300中，混匀；然后向上述溶液中加入50 μL Tween-80，混匀；加入450 μL生理盐水定容至1 mL。
*生理盐水的制备：将 0.9 g 氯化钠溶解在 100 mL ddH₂O中，得到澄清溶液。
配方 2 中的溶解度: ≥ 2.5 mg/mL (6.49 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 90% (20% SBE-β-CD in Saline) (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将 100 μL 25.0 mg/mL澄清DMSO储备液加入900 μL 20% SBE-β-CD生理盐水溶液中，混匀。
*20% SBE-β-CD 生理盐水溶液的制备（4°C，1 周）：将 2 g SBE-β-CD 溶解于 10 mL 生理盐水中，得到澄清溶液。
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配方 3 中的溶解度: ≥ 2.5 mg/mL (6.49 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 90% Corn Oil (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将 100 μL 25.0 mg/mL 澄清 DMSO 储备液加入到 900 μL 玉米油中并混合均匀。

请根据您的实验动物和给药方式选择适当的溶解配方/方案：
1、请先配制澄清的储备液(如：用DMSO配置50 或 100 mg/mL母液(储备液));
2、取适量母液，按从左到右的顺序依次添加助溶剂，澄清后再加入下一助溶剂。以 下列配方为例说明 (注意此配方只用于说明，并不一定代表此产品 的实际溶解配方):
10% DMSO → 40% PEG300 → 5% Tween-80 → 45% ddH2O (或 saline);
假设最终工作液的体积为 1 mL, 浓度为5 mg/mL: 取 100 μL 50 mg/mL 的澄清 DMSO 储备液加到 400 μL PEG300 中，混合均匀/澄清；向上述体系中加入50 μL Tween-80，混合均匀/澄清；然后继续加入450 μL ddH2O (或 saline)定容至 1 mL；
3、溶剂前显示的百分比是指该溶剂在最终溶液/工作液中的体积所占比例;
4、 如产品在配制过程中出现沉淀/析出，可通过加热(≤50℃)或超声的方式助溶;
5、为保证最佳实验结果，工作液请现配现用！
6、如不确定怎么将母液配置成体内动物实验的工作液，请查看说明书或联系我们;
7、 以上所有助溶剂都可在 Invivochem.cn网站购买。
制备储备液 1 mg 5 mg 10 mg
1 mM 2.5946 mL 12.9729 mL 25.9457 mL
5 mM 0.5189 mL 2.5946 mL 5.1891 mL
10 mM 0.2595 mL 1.2973 mL 2.5946 mL

1、根据实验需要选择合适的溶剂配制储备液 (母液)：对于大多数产品，InvivoChem推荐用DMSO配置母液 (比如：5、10、20mM或者10、20、50 mg/mL浓度），个别水溶性高的产品可直接溶于水。产品在DMSO 、水或其他溶剂中的具体溶解度详见上”溶解度 (体外)”部分;

2、如果您找不到您想要的溶解度信息，或者很难将产品溶解在溶液中，请联系我们;

3、建议使用下列计算器进行相关计算（摩尔浓度计算器、稀释计算器、分子量计算器、重组计算器等）;

4、母液配好之后，将其分装到常规用量，并储存在-20°C或-80°C，尽量减少反复冻融循环。

计算器
计算 重置

摩尔浓度计算器可计算特定溶液所需的质量、体积/浓度，具体如下：

  • 计算制备已知体积和浓度的溶液所需的化合物的质量
  • 计算将已知质量的化合物溶解到所需浓度所需的溶液体积
  • 计算特定体积中已知质量的化合物产生的溶液的浓度
使用摩尔浓度计算器计算摩尔浓度的示例如下所示：
假如化合物的分子量为350.26 g/mol，在5mL DMSO中制备10mM储备液所需的化合物的质量是多少？
  • 在分子量（MW）框中输入350.26
  • 在“浓度”框中输入10，然后选择正确的单位（mM）
  • 在“体积”框中输入5，然后选择正确的单位（mL）
  • 单击“计算”按钮
  • 答案17.513 mg出现在“质量”框中。以类似的方式，您可以计算体积和浓度。
计算 重置

稀释计算器可计算如何稀释已知浓度的储备液。例如，可以输入C1、C2和V2来计算V1，具体如下：

制备25毫升25μM溶液需要多少体积的10 mM储备溶液？
使用方程式C1V1=C2V2，其中C1=10mM，C2=25μM，V2=25 ml，V1未知：
  • 在C1框中输入10，然后选择正确的单位（mM）
  • 在C2框中输入25，然后选择正确的单位（μM）
  • 在V2框中输入25，然后选择正确的单位（mL）
  • 单击“计算”按钮
  • 答案62.5μL（0.1 ml）出现在V1框中
g/mol
计算 重置

分子量计算器可计算化合物的分子量 (摩尔质量)和元素组成，具体如下：

注：化学分子式大小写敏感：C12H18N3O4  c12h18n3o4
计算化合物摩尔质量（分子量）的说明：
  • 要计算化合物的分子量 (摩尔质量)，请输入化学/分子式，然后单击“计算”按钮。
分子质量、分子量、摩尔质量和摩尔量的定义：
  • 分子质量（或分子量）是一种物质的一个分子的质量，用统一的原子质量单位（u）表示。（1u等于碳-12中一个原子质量的1/12）
  • 摩尔质量（摩尔重量）是一摩尔物质的质量，以g/mol表示。
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计算 重置

配液计算器可计算将特定质量的产品配成特定浓度所需的溶剂体积 (配液体积)

  • 输入试剂的质量、所需的配液浓度以及正确的单位
  • 单击“计算”按钮
  • 答案显示在体积框中
动物体内实验配方计算器（澄清溶液）
第一步：请输入基本实验信息（考虑到实验过程中的损耗，建议多配一只动物的药量）
第二步：请输入动物体内配方组成（配方适用于不溶/难溶于水的化合物），不同的产品和批次配方组成不同，如对配方有疑问，可先联系我们提供正确的体内实验配方。此外，请注意这只是一个配方计算器，而不是特定产品的确切配方。
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计算 重置

计算结果:

工作液浓度： mg/mL；

DMSO母液配制方法： mg 药物溶于 μL DMSO溶液（母液浓度 mg/mL)。如该浓度超过该批次药物DMSO溶解度，请首先与我们联系。

体内配方配制方法：取 μL DMSO母液，加入 μL PEG300，混匀澄清后加入μL Tween 80，混匀澄清后加入 μL ddH2O，混匀澄清。

(1) 请确保溶液澄清之后，再加入下一种溶剂 (助溶剂) 。可利用涡旋、超声或水浴加热等方法助溶；
            (2) 一定要按顺序加入溶剂 (助溶剂) 。

临床试验信息
Safety & Efficacy of BCT197A2201 in COPD Patients Presenting With an Exacerbation
CTID: NCT01332097
Phase: Phase 2
Status: Completed
Date: 2023-03-21
Efficacy and Safety of BCT197 in Subjects With Acute Respiratory Exacerbations of Chronic Obstructive Pulmonary Disease
CTID: NCT02700919
Phase: Phase 2
Status: Completed
Date: 2020-11-30
The Effect of Itraconazole on BCT197 Exposure in Healthy Male Participants
CTID: NCT03498170
Phase: Phase 1
Status: Completed
Date: 2018-05-18
The Effect of Azithromycin on BCT197 Exposure in Healthy Male Volunteers
CTID: NCT02926326
Phase: Phase 1
Status: Completed
Date: 2016-10-24
A Phase IIa, two-part, randomised, multi-centre, multinational, double-blind, placebo-controlled, parallel group study to compare the efficacy and safety of BCT197 when added on to standard of care for the treatment of acute respiratory exacerbations of chronic obstructive pulmonary disease (COPD) requiring hospitalisation in adults.
EudraCT: 2015-004631-13
Phase: Phase 2
Status: Ongoing, Completed
Date: 2016-04-14
An exploratory, randomized, double-blind, placebo controlled, multi-center study to assess the efficacy, safety and tolerability of a single and a repeated dose of oral
EudraCT: 2010-021723-27
Phase: Phase 2
Status: Completed
Date: 2011-01-27
生物数据图片

  • Median plasma concentration time profile of BCT197 after (a) a single dose administration (inset: log scale view), and (b) once daily dosing for 14 days. CPT Pharmacometrics Syst Pharmacol . 2015 Dec;4(12):691-700.

  • Stochastic simulation of pharmacokinetics and corresponding drug effect in naïve healthy volunteer subjects (n = 500) treated with oral BCT197 given as (a,b) 75 mg single dose, (c,d) 25 mg on days 1, 6, and 10, and (e,f) 5.36 mg once daily for 14 days. CPT Pharmacometrics Syst Pharmacol . 2015 Dec;4(12):691-700.
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