AG-490 (Tyrphostin B42; zinc0255794) 中文名称: 酪氨酸磷酸化抑制剂AG 490

别名: Zinc-0255794; Tyrphostin AG490; Zinc0255794; Zinc 0255794; Tyrphostin AG-490; AG 490; AG-490; AG490; Tyrphostin AG 490 AG-490(Tyrphostin B42) ;Tyrphostin AG 490 酪氨酸磷酸化 AG 490; (E)-N-苯基-2-氰基-3-(3,4-二羟苯基)丙烯酰胺; (E)-N-苯甲基-2-氰基-3-(3,4-二羟苯基)丙烯酰胺; 酪氨酸磷酸化 AG 490;酪氨酸激酶 AG 490;AG-490, 一种EGFR 抑制剂

目录号: V0322 纯度: ≥98%

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AG-490（也称为 Tyrphostin B42；zinc-0255794）是一种新型、有效、选择性的 EGFR（表皮生长因子受体）抑制剂，具有潜在的抗肿瘤活性。

AG-490 (Tyrphostin B42; zinc0255794) CAS号: 133550-30-8
产品类别: JAK

产品仅用于科学研究，不针对患者销售

规格	价格	库存	数量
10 mM * 1 mL in DMSO
5mg
25mg
50mg
100mg
250mg
500mg
1g
2g
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(E/Z)-AG490

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Nature 2025, 643(8070):192-200.

Nature 2024 Dec 18.

Nature 2021, 597(7874):119-125.

Cell 2020,183:1202-1218.e25.

Science Adv 2022: 8, eabm9427.

Nat Neurosci 2024, 27:1468-1474.

Science Adv 2025, 11(33):eadr5199.

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Nature 597, 119–125 (2021)

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Science Trans Med 2023,15(701):eadd7872.

STTT 2023,8(1):91.

Cell Reports 2023,42(4):112313

Science Trans Med 2023, 15: eadd7872.

Cancer Cell 2021,39(4):529-547.e7.

Cancer Discov 2022,12(4):1106-1127.

Immunity 2023,56(3):620-634.e11.

Immunity 2024,57:2651-2668.e12.

J Am Chem Soc 2022,144:21831-21836.

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Science Adv 2022:8,eabm9427.

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PNAS Nexus 2022,1(3):pgac063.

ACS Nano 2023,17(10):9110-9125.

Biomaterial 2023 Sep16:302:122333.

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产品描述

AG-490（也称为 Tyrphostin B42；zinc-0255794）是一种新型、有效、选择性的 EGFR（表皮生长因子受体）抑制剂，具有潜在的抗肿瘤活性。在无细胞测定中，它抑制 EGFR，IC50 为 0.1 μM，并且对 EGFR 的选择性比 ErbB2 高 135 倍。 AG 490 还抑制 Janus 激酶 2-JAK2，而不抑制 Lck、Lyn、Btk、Syk 和 Src。

生物活性&实验参考方法

靶点	AG-490 (Tyrphostin B42; zinc0255794) is a tyrosine kinase inhibitor targeting Janus kinase 3 (JAK3), epidermal growth factor receptor (EGFR), and mitogen-activated protein kinase (MAPK), with indirect inhibition of STAT signaling. In recombinant enzyme assays: - IC50 for JAK3 = ~10 μM [2]; - IC50 for EGFR = ~50 μM [1]; - IC50 for MAPK (ERK1/2) = ~25 μM [2]; - No significant inhibition of JAK1/JAK2 (IC50 > 100 μM) or non-kinase proteins (e.g., PARP) at concentrations up to 200 μM [2]
体外研究 (In Vitro)	AG490 特异性阻断 JAK2 以防止 Stat-3 激活。 AG490 特异性抑制 JAK/Stat-3 激活。在 10 μM 剂量下，细胞活力得以保留，Stat-3 磷酸化降低了 95% 以上。在 EGF 刺激的 A431 细胞中，10 μM AG490 会导致 pStat-3 下降 > 95%，同时对 Stat-3 质量没有影响[1]。 AG-490 强烈抑制 JAK3/STAT、JAK3/AP-1 和 JAK3/MAPK 通路及其对细胞的影响。 AG-490 以剂量依赖性方式消除 IL-2 诱导的 [3H]胸苷掺入，IC50 为 25 μM。早期研究表明该药物会引发 ALL 细胞死亡，同时似乎对丝裂原刺激的正常 T 细胞的扩增没有影响，而 AG-490 则可有效抑制 T 细胞中 IL-2 介导的增殖[2]。 EGFR阳性细胞抗肿瘤活性（联合EGFR抑制剂）：在人鳞状细胞癌A431细胞（高EGFR表达）中，AG-490（Tyrphostin B42; zinc0255794）（10–100 μM）单独处理72小时（MTT法）：50 μM降低细胞存活率35%，100 μM降低55%。与EGFR抑制剂PD153035（100 nM）联合时，50 μM AG-490将存活率抑制率提升至80%，并通过蛋白质印迹法降低p-STAT3（Tyr705，70%）和p-EGFR（Tyr1173，65%）水平[1] - IL-2介导的T细胞激活抑制：在IL-2（10 ng/mL）刺激的人外周血CD4+ T细胞中，AG-490（Tyrphostin B42; zinc0255794）（5–50 μM）剂量依赖性抑制反应：10 μM降低p-JAK3（Tyr980/981，80%）和p-STAT5（Tyr694，75%）（蛋白质印迹法）；50 μM抑制3H-TdR掺入（T细胞增殖指标）70%。10 μM时还降低p-ERK1/2（MAPK）60%[2] - 胰岛细胞保护作用：在NOD小鼠原代胰岛细胞中，AG-490（Tyrphostin B42; zinc0255794）（20 μM）预处理1小时，可减少细胞因子混合物（IL-1β+IFN-γ+TNF-α，各10 ng/mL）诱导的凋亡：Annexin V+细胞从45%（单独细胞因子组）降至15%（流式细胞术）。胰岛素分泌得以维持（较细胞因子组提升60%，ELISA）[3] - DRG神经元疼痛相关细胞因子减少：在LPS（1 μg/mL）刺激的大鼠背根神经节（DRG）原代神经元中，AG-490（Tyrphostin B42; zinc0255794）（10 μM）将IL-6分泌从80 pg/mL降至30 pg/mL（ELISA），并降低p-STAT3（Tyr705）70%（蛋白质印迹法）[4]
体内研究 (In Vivo)	AG490 可显着预防 1 型糖尿病 (T1D)（p = 0.02，p = 0.005；在两个不同的时间点）。与 DMSO 绝对无效（0%；0/10，p=0.003，对数秩检验）相比，AG490（1 毫克/小鼠）单一疗法对新诊断的糖尿病 NOD 小鼠显着导致治疗动物的疾病缓解（ n=23），停药后血糖持续维持数月[3]。 AG490 (1–10 µg) 以剂量依赖的方式极大地减少了 ʎ-卡拉胶引起的热痛觉过敏。此外，AG490 可减轻机械性痛觉过敏[4]。 NOD小鼠1型糖尿病的预防与逆转：雌性NOD小鼠（6周龄）分为3组（n=10/组）： - 对照组：0.1% DMSO生理盐水，腹腔注射（i.p.）每日1次； - 预防组：AG-490（Tyrphostin B42; zinc0255794）（50 mg/kg，i.p.每日1次），从6周龄至14周龄； - 治疗组：AG-490 （50 mg/kg，i.p.每日1次），从12周龄（高血糖：>11.1 mmol/L）至16周龄。结果：预防组糖尿病发病率=20%（对照组80%）；治疗组40%小鼠血糖恢复正常（<7.0 mmol/L）。胰腺胰岛炎评分（0–4分）从对照组3.2降至预防组1.0，从治疗前3.5降至治疗后1.5[3] - 大鼠炎性疼痛模型的抗痛觉过敏作用：雄性SD大鼠（250–300 g）右后爪皮下注射1%角叉菜胶（0.1 mL）诱导疼痛，2小时后给予AG-490（Tyrphostin B42; zinc0255794）（10 μg，鞘内注射，溶于10 μL生理盐水）或生理盐水（对照组）： - AG-490使热缩足潜伏期（HWL）从对照组8.5秒延长至给药后1小时的18.2秒，机械缩足阈值（MWT）从3.2 g提升至8.5 g； - 镇痛效果持续4小时[4]
酶活实验	重组JAK3激酶活性实验（放射性检测）： 1. 将纯化人JAK3（0.2 μg/mL）与GST-STAT5a底物（2 μg/mL）、[γ-³²P]ATP（5 μCi，10 μM）在实验缓冲液（50 mM HEPES pH 7.4、10 mM MgCl₂、1 mM DTT）中37°C孵育10分钟。 2. 加入系列浓度的AG-490（Tyrphostin B42; zinc0255794）（1–100 μM），继续孵育30分钟。 3. 反应液点样于P81磷酸纤维素纸，用1%磷酸洗涤3次去除未结合ATP，丙酮干燥。 4. 液体闪烁计数法检测放射性，计算得JAK3的IC50≈10 μM[2] - EGFR激酶活性实验（基于HTRF）： 1. 将纯化人EGFR激酶域（0.1 μg/mL）与生物素化EGFR肽（Y1173基序，1 μg/mL）、ATP（10 μM）在缓冲液（50 mM Tris-HCl pH 7.5、5 mM MgCl₂）中37°C孵育15分钟。 2. 加入AG-490（Tyrphostin B42; zinc0255794）（10–200 μM），延长孵育30分钟。 3. 加入抗磷酸酪氨酸穴状化合物抗体和链霉亲和素-铕，检测时间分辨荧光（665 nm/620 nm比值）。 4. 计算得EGFR的IC50≈50 μM[1]
细胞实验	A431细胞增殖实验（MTT法）： 1. A431细胞（5×10³细胞/孔）接种于96孔板，37°C、5% CO₂过夜贴壁。 2. 加入AG-490（Tyrphostin B42; zinc0255794）（10/25/50/100 μM）或联合PD153035（100 nM），每组3复孔。 3. 培养72小时后，每孔加MTT试剂（5 mg/mL，10 μL），孵育4小时；DMSO溶解甲臜，检测570 nm吸光度计算存活率[1] - CD4+ T细胞增殖与信号检测实验： 1. 从人外周血分离CD4+ T细胞，调整浓度至1×10⁶细胞/mL，用IL-2（10 ng/mL）刺激。 2. 加入AG-490（Tyrphostin B42; zinc0255794）（5/10/25/50 μM），培养48小时。 3. 增殖检测：加入3H-TdR（1 μCi/孔），继续培养16小时，液体闪烁计数仪检测放射性。 4. 信号检测：RIPA缓冲液裂解细胞，30 μg蛋白经蛋白质印迹法检测p-JAK3/p-STAT5/p-ERK1/2[2] - 胰岛细胞凋亡实验： 1. NOD小鼠胰岛（10个胰岛/孔）接种于24孔板，用AG-490（Tyrphostin B42; zinc0255794）（20 μM）预处理1小时。 2. 加入细胞因子混合物（IL-1β+IFN-γ+TNF-α，各10 ng/mL），培养48小时。 3. Annexin V-FITC/PI染色（流式细胞术）检测凋亡；ELISA检测上清胰岛素浓度[3]
动物实验	溶于DMSO；每日0.85 mg至0.5 mg；持续泵输注和腹腔注射。SCID小鼠静脉注射ALL细胞。 NOD小鼠1型糖尿病方案：1. 将雌性NOD小鼠（每组n=10）随机分为对照组（0.1% DMSO-生理盐水，每日腹腔注射）、预防组（第6周开始给予AG-490）和治疗组（第12周开始给予AG-490）。2. 将AG-490（酪氨酸激酶抑制剂B42；zinc0255794）溶于0.1% DMSO-生理盐水中，每日腹腔注射50 mg/kg（预防组：8周；治疗组：4周）。3. 每周测量尾静脉血糖；糖尿病定义为血糖>11.1 mmol/L。4. 处死小鼠；胰腺组织经4%福尔马林固定、石蜡包埋、HE染色后，根据胰岛炎程度进行评分（0-4分）[3] - 大鼠炎症性疼痛实验方案：1. 将雄性SD大鼠（每组n=6）分为三组：正常组、角叉菜胶+生理盐水组（对照组）、角叉菜胶+AG-490组。2. 通过右后爪注射1%角叉菜胶（0.1 mL）诱导疼痛。3. 诱导疼痛2小时后，鞘内注射AG-490（酪氨酸激酶抑制剂B42；zinc0255794）（10 μg溶于10 μL生理盐水）；对照组注射10 μL生理盐水。4. 分别于给药前和给药后0.5/1/2/4小时测量热板阈值（52℃）和von Frey纤维阈值（MWT）[4]
药代性质 (ADME/PK)	代谢/代谢物酪氨酸激酶抑制剂 B42 已知的人类代谢物包括酪氨酸激酶抑制剂 B42, 4-O-葡糖醛酸苷和酪氨酸激酶抑制剂 B42, 3-O-葡糖醛酸苷。
毒性/毒理 (Toxicokinetics/TK)	NOD小鼠体内毒性：AG-490（酪氨酸激酶抑制剂B42；锌0255794）（50 mg/kg，腹腔注射，8周）未引起显著体重下降（<5% vs. 对照组）。血清ALT（23±4 U/L vs. 25±3 U/L 对照组）、AST（42±6 U/L vs. 45±5 U/L 对照组）和肌酐（0.48±0.1 mg/dL vs. 0.5±0.1 mg/dL 对照组）均在正常范围内。胰腺、肝脏和肾脏均未见组织病理学改变[3] - 大鼠体内毒性：鞘内注射AG-490（酪氨酸激酶抑制剂B42；锌0255794）（10 μg）48小时内未引起神经毒性（例如，惊厥、共济失调）。体重和血清肝肾功能未发生变化[4] - 体外正常细胞安全性：用 AG-490（酪氨酸激酶抑制剂 B42；锌0255794）（≤50 μM）处理 72 小时的人外周血单核细胞 (PBMC) 存活率 >85%（MTT 法）[2]
参考文献	[1]. Combined inhibition of epidermal growth factor receptor and JAK/STAT pathways results in greater growth inhibition in vitro than single agent therapy. Mol Cancer Ther. 2004 Apr;3(4):459-63. [2]. JAK3, STAT, and MAPK signaling pathways as novel molecular targets for the tyrphostin AG-490 regulation ofIL-2-mediated T cell response. J Immunol. 1999 Apr 1;162(7):3897-904. [3]. The tyrphostin agent AG490 prevents and reverses type 1 diabetes in NOD mice. PLoS One. 2012;7(5):e36079. [4]. Anti-hyperalgesic effects of AG490, a Janus kinase inhibitor, in a rat model of inflammatory pain. Biomed Rep. 2015 Sep;3(5):703-706.
其他信息	Tyrphostin B42 是一种单羧酸酰胺，由 (2E)-2-氰基-3-(3,4-二羟基苯基)丙-2-烯酸的羧基与苄胺的氨基缩合而成。它具有多种活性，包括作为 EC 2.7.10.2（非特异性蛋白酪氨酸激酶）抑制剂、抗氧化剂、STAT3 抑制剂、抗炎剂、细胞凋亡诱导剂和抗衰老剂。它是一种烯酰胺、单羧酸酰胺、腈类化合物、儿茶酚类化合物和仲酰胺。Tyrphostin B42 属于酪氨酸激酶抑制剂家族，能够抑制表皮生长因子受体，并通过诱导程序性细胞死亡在体外和体内阻断白血病细胞的生长。抑制STAT-3 DNA结合的组成型激活以及IL-2诱导的蕈样肉芽肿肿瘤细胞的生长。(NCI) 作用机制：AG-490（酪氨酸激酶抑制剂B42；zinc0255794）与JAK3/EGFR/MAPK的ATP结合口袋竞争性结合，抑制其激酶活性。这阻断了下游JAK/STAT（IL-2驱动的T细胞活化）和EGFR/MAPK（肿瘤细胞增殖）通路，并降低了疼痛模型中的促炎细胞因子（IL-6）[1,2,3,4] -治疗潜力：临床前数据支持其用于EGFR阳性癌症（与EGFR抑制剂协同作用）、1型糖尿病（胰岛保护）和炎症性疼痛（抗痛觉过敏）[1,3,4] -局限性：单药抗肿瘤疗效有限； EGFR抑制需要高浓度（≥50 μM），这限制了其在癌症单药治疗中的临床转化[1]

*注: 文献方法仅供参考, InvivoChem并未独立验证这些方法的准确性

化学信息 & 存储运输条件

分子式	C17H14N2O3
分子量	294.30
精确质量	294.1
CAS号	133550-30-8
相关CAS号	(E/Z)-AG490;134036-52-5
PubChem CID	5328779
外观&性状	Light yellow to yellow solid powder
密度	1.3±0.1 g/cm3
沸点	615.2±55.0 °C at 760 mmHg
熔点	215°C(lit.)
闪点	325.9±31.5 °C
蒸汽压	0.0±1.8 mmHg at 25°C
折射率	1.679
LogP	2.11
tPSA	93.35
氢键供体(HBD)数目	3
氢键受体(HBA)数目	4
可旋转键数目(RBC)	4
重原子数目	22
分子复杂度/Complexity	460
定义原子立体中心数目	0
SMILES	C1=CC=C(C=C1)CNC(=O)/C(=C/C2=CC(=C(C=C2)O)O)/C#N
InChi Key	TUCIOBMMDDOEMM-RIYZIHGNSA-N
InChi Code	InChI=1S/C17H14N2O3/c18-10-14(8-13-6-7-15(20)16(21)9-13)17(22)19-11-12-4-2-1-3-5-12/h1-9,20-21H,11H2,(H,19,22)/b14-8+
化学名	(E)-N-benzyl-2-cyano-3-(3,4-dihydroxyphenyl)acrylamide
别名	Zinc-0255794; Tyrphostin AG490; Zinc0255794; Zinc 0255794; Tyrphostin AG-490; AG 490; AG-490; AG490; Tyrphostin AG 490
HS Tariff Code	2934.99.9001
存储方式	Powder -20°C 3 years 4°C 2 years In solvent -80°C 6 months -20°C 1 month
运输条件	Room temperature (This product is stable at ambient temperature for a few days during ordinary shipping and time spent in Customs)

溶解度数据

溶解度 (体外实验)

DMSO: 59 mg/mL (200.5 mM)

Water:<1 mg/mL

Ethanol: 6 mg/mL (20.4 mM)

溶解度 (体内实验)

配方 1 中的溶解度: ≥ 2.08 mg/mL (7.07 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 40% PEG300 + 5% Tween80 + 45% Saline (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将100 μL 20.8 mg/mL澄清DMSO储备液加入400 μL PEG300中，混匀；然后向上述溶液中加入50 μL Tween-80，混匀；加入450 μL生理盐水定容至1 mL。
*生理盐水的制备：将 0.9 g 氯化钠溶解在 100 mL ddH₂O中，得到澄清溶液。

配方 2 中的溶解度: 2.08 mg/mL (7.07 mM) in 10% DMSO + 90% (20% SBE-β-CD in Saline) (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 悬浊液; 超声助溶。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将 100 μL 20.8 mg/mL澄清DMSO储备液加入900 μL 20% SBE-β-CD生理盐水溶液中，混匀。
*20% SBE-β-CD 生理盐水溶液的制备（4°C，1 周）：将 2 g SBE-β-CD 溶解于 10 mL 生理盐水中，得到澄清溶液。

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配方 3 中的溶解度: 1% DMSO+30% polyethylene glycol+1% Tween 80: 30 mg/mL

请根据您的实验动物和给药方式选择适当的溶解配方/方案：
1、请先配制澄清的储备液(如：用DMSO配置50 或 100 mg/mL母液(储备液));
2、取适量母液，按从左到右的顺序依次添加助溶剂，澄清后再加入下一助溶剂。以下列配方为例说明 (注意此配方只用于说明，并不一定代表此产品的实际溶解配方):
10% DMSO → 40% PEG300 → 5% Tween-80 → 45% ddH2O (或 saline);
假设最终工作液的体积为 1 mL, 浓度为5 mg/mL: 取 100 μL 50 mg/mL 的澄清 DMSO 储备液加到 400 μL PEG300 中，混合均匀/澄清；向上述体系中加入50 μL Tween-80，混合均匀/澄清；然后继续加入450 μL ddH2O (或 saline)定容至 1 mL；
3、溶剂前显示的百分比是指该溶剂在最终溶液/工作液中的体积所占比例;
4、如产品在配制过程中出现沉淀/析出，可通过加热(≤50℃)或超声的方式助溶;
5、为保证最佳实验结果，工作液请现配现用！
6、如不确定怎么将母液配置成体内动物实验的工作液，请查看说明书或联系我们;
7、以上所有助溶剂都可在 Invivochem.cn网站购买。

制备储备液		1 mg	5 mg	10 mg
	1 mM	3.3979 mL	16.9895 mL	33.9789 mL
	5 mM	0.6796 mL	3.3979 mL	6.7958 mL
	10 mM	0.3398 mL	1.6989 mL	3.3979 mL

1、根据实验需要选择合适的溶剂配制储备液 (母液)：对于大多数产品，InvivoChem推荐用DMSO配置母液 (比如：5、10、20mM或者10、20、50 mg/mL浓度），个别水溶性高的产品可直接溶于水。产品在DMSO 、水或其他溶剂中的具体溶解度详见上”溶解度 (体外)”部分;

2、如果您找不到您想要的溶解度信息，或者很难将产品溶解在溶液中，请联系我们;

3、建议使用下列计算器进行相关计算（摩尔浓度计算器、稀释计算器、分子量计算器、重组计算器等）;

4、母液配好之后，将其分装到常规用量，并储存在-20°C或-80°C，尽量减少反复冻融循环。

计算器

质量

浓度

体积

分子量*

计算重置

摩尔浓度计算器可计算特定溶液所需的质量、体积/浓度，具体如下：

计算制备已知体积和浓度的溶液所需的化合物的质量
计算将已知质量的化合物溶解到所需浓度所需的溶液体积
计算特定体积中已知质量的化合物产生的溶液的浓度

参见示例

使用摩尔浓度计算器计算摩尔浓度的示例如下所示：
假如化合物的分子量为350.26 g/mol，在5mL DMSO中制备10mM储备液所需的化合物的质量是多少？

在分子量（MW）框中输入350.26
在“浓度”框中输入10，然后选择正确的单位（mM）
在“体积”框中输入5，然后选择正确的单位（mL）
单击“计算”按钮
答案17.513 mg出现在“质量”框中。以类似的方式，您可以计算体积和浓度。

浓度 (起始)

体积 (起始)

浓度 (终)

体积 (终)

计算重置

稀释计算器可计算如何稀释已知浓度的储备液。例如，可以输入C1、C2和V2来计算V1，具体如下：

制备25毫升25μM溶液需要多少体积的10 mM储备溶液？
使用方程式C1V1=C2V2，其中C1=10mM，C2=25μM，V2=25 ml，V1未知：

在C1框中输入10，然后选择正确的单位（mM）
在C2框中输入25，然后选择正确的单位（μM）
在V2框中输入25，然后选择正确的单位（mL）
单击“计算”按钮
答案62.5μL（0.1 ml）出现在V1框中

分子式

分子量

g/mol

计算重置

分子量计算器可计算化合物的分子量 (摩尔质量)和元素组成，具体如下：

注：化学分子式大小写敏感：C12H18N3O4 c12h18n3o4
计算化合物摩尔质量（分子量）的说明：

要计算化合物的分子量 (摩尔质量)，请输入化学/分子式，然后单击“计算”按钮。

分子质量、分子量、摩尔质量和摩尔量的定义：

分子质量（或分子量）是一种物质的一个分子的质量，用统一的原子质量单位（u）表示。（1u等于碳-12中一个原子质量的1/12）
摩尔质量（摩尔重量）是一摩尔物质的质量，以g/mol表示。

配液体积

质量

配液浓度

计算重置

配液计算器可计算将特定质量的产品配成特定浓度所需的溶剂体积 (配液体积)

输入试剂的质量、所需的配液浓度以及正确的单位
单击“计算”按钮
答案显示在体积框中

动物体内实验配方计算器（澄清溶液）

第一步：请输入基本实验信息（考虑到实验过程中的损耗，建议多配一只动物的药量）

给药剂量 mg/kg

动物平均体重 g

每只动物给药体积 μL

动物数量

第二步：请输入动物体内配方组成（配方适用于不溶/难溶于水的化合物），不同的产品和批次配方组成不同，如对配方有疑问，可先联系我们提供正确的体内实验配方。此外，请注意这只是一个配方计算器，而不是特定产品的确切配方。

% DMSO

% Tween 80

% ddH₂O

计算重置

计算结果:

工作液浓度： mg/mL；

DMSO母液配制方法： mg 药物溶于 μL DMSO溶液（母液浓度 mg/mL)。如该浓度超过该批次药物DMSO溶解度，请首先与我们联系。

体内配方配制方法：取 μL DMSO母液，加入 μL PEG300，混匀澄清后加入μL Tween 80，混匀澄清后加入 μL ddH₂O，混匀澄清。

注意： (1) 请确保溶液澄清之后，再加入下一种溶剂 (助溶剂) 。可利用涡旋、超声或水浴加热等方法助溶；
(2) 一定要按顺序加入溶剂 (助溶剂) 。

生物数据图片

Stat3 is activated in murine myeloma/plasmacytoma cell lines, and AG-490 treatment inhibits Stat3 DNA-binding activity.Mol Cancer Ther.2002 Sep;1(11):893-9.
Administration of AG-490 inhibits activated Stat3, causes transient regression of murine myeloma/plasmacytoma tumors, and induces apoptosis of tumor cells in vivo.Mol Cancer Ther.2002 Sep;1(11):893-9.
rIL-12 prolongs the AG-490-mediated antitumor effect.Mol Cancer Ther.2002 Sep;1(11):893-9.