Alda-1

别名: Alda-1 Alda1 Alda 1. Alda-1 ;N-(1,3-苯并二氧杂环戊烯-5-基甲基)-2,6-二氯苯甲酰胺

目录号: V10704 纯度: =100%

COA 产品数据产品说明书 SDS

Alda-1 是一种有效的选择性醛脱氢酶 2 激动剂。

Alda-1 CAS号: 349438-38-6
产品类别: ALDH

产品仅用于科学研究，不针对患者销售

规格	价格	库存	数量
10 mM * 1 mL in DMSO
1mg
5mg
10mg
25mg
50mg
100mg
250mg
500mg
1g
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Nature 2025, 643(8070):192-200.

Nature 2024 Dec 18.

Nature 2021, 597(7874):119-125.

Cell 2020,183:1202-1218.e25.

Science Adv 2022: 8, eabm9427.

Nat Neurosci 2024, 27:1468-1474.

Science Adv 2025, 11(33):eadr5199.

Nat Metab 2024, 6: 1108-1127.

Cell Stem Cell 2024, 31:106-126.e13.

Nature 597, 119–125 (2021)

Cell Stem Cell 2020,26(6):845-861.e12.

Science Trans Med 2023,15(701):eadd7872.

STTT 2023,8(1):91.

Cell Reports 2023,42(4):112313

Science Trans Med 2023, 15: eadd7872.

Cancer Cell 2021,39(4):529-547.e7.

Cancer Discov 2022,12(4):1106-1127.

Immunity 2023,56(3):620-634.e11.

Immunity 2024,57:2651-2668.e12.

J Am Chem Soc 2022,144:21831-21836.

Cell 2020,183:1202-1218.e25.

Science Adv 2022:8,eabm9427.

Nature 2021,597(7874):119-125.

Cell 2020,183:1202-1218.e25.

PNAS Nexus 2022,1(3):pgac063.

ACS Nano 2023,17(10):9110-9125.

Biomaterial 2023 Sep16:302:122333.

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产品描述
生物活性&实验参考方法
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产品描述

描述：Alda-1 是一种强效且选择性的醛脱氢酶-2 (ALDH2) 激动剂。Alda-1 可逆转小鼠酒精性肝脂肪变性和细胞死亡。Alda-1 可抑制动脉粥样硬化，并减轻载脂蛋白 E 基因敲除小鼠的肝脂肪变性。Alda-1 可通过清除活性醛类物质来减轻大鼠脑缺血/再灌注损伤。Alda-1 对 ALDH2 的药理学激活可通过加速醛类物质的清除来逆转酒精性脂肪变性和细胞凋亡。本研究表明，ALDH2 是一个有前景的分子靶点，Alda-1 具有治疗酒精性肝病的潜力。

Alda-1（N-(1,3-苯并二氧杂环戊烯-5-甲基)-2,6-二氯苯甲酰胺）是一种可透过细胞膜的小分子量线粒体醛脱氢酶 (ALDH2) 激活剂。[1]

生物活性&实验参考方法

靶点	ALDH2 Mitochondrial aldehyde dehydrogenase (ALDH2). [1]
体外研究 (In Vitro)	与对照细胞相比，H/R细胞中ROS水平更高，4-HNE处理会加剧ROS水平升高，而Alda-1处理则会降低ROS水平。H/R细胞的细胞活力和线粒体膜电位受到抑制，而Alda-1处理可减轻这种抑制作用。Alda-1激活ALDH2，通过清除细胞毒性醛类物质来减轻肝脏I/R损伤[6]。在产前应激大鼠中，腹腔注射Alda-1（1.5 mg/kg，连续14天）可显著降低血浆中4-HNE蛋白的含量（经免疫印迹法证实，以66 kDa的白蛋白为主要醛类蛋白）。 [2] Alda-1 处理显著提高了产前应激大鼠额叶皮层和海马中 PGC-1α mRNA 的表达，并显示出额叶皮层中 PGC-1α 蛋白表达增加的趋势（应激+Alda-1 组与应激组相比，为 9.55 ± 3.00 ng/mg 总蛋白）。[2] Alda-1 给药上调了产前应激大鼠额叶皮层中 Bcl-2 mRNA 的表达。[2] Alda-1 处理显著降低了产前应激大鼠额叶皮层和海马中 TNF-α mRNA 的上调，并显示出降低额叶皮层中 IL-1β mRNA 表达的趋势。 [2] 蛋白质组学分析显示，Alda-1处理使产前应激大鼠额叶皮层中Hsp60（60 kDa热休克蛋白）的表达增加近2倍，并上调线粒体肉碱O-棕榈酰转移酶2 (Cpt2)的表达。在海马中，Alda-1处理使二氢嘧啶相关蛋白2 (Drp2)的表达增加1.5倍。[2]
体内研究 (In Vivo)	Alda-1治疗显著降低了apoE−/−动物血浆中4-HNE蛋白的浓度。Alda-1注射使apoE−/−小鼠Hp中与神经发生（Nog）、线粒体生物合成（CYTB、ND1）和细胞凋亡（Bax、Gsk3b）相关的基因表达略有增加。Alda-1治疗分别导致apoE−/−小鼠FCx和Hp中2种和10种差异表达蛋白的合成[1]。在强迫游泳实验中，腹腔注射Alda-1（1.5 mg/kg体重）显著增加了产前应激大鼠的攀爬时间，并有减少不动时间和增加游泳时间的趋势。此外，在迷宫实验中，Alda-1治疗显著增加了产前应激大鼠进入迷宫开放臂的次数和在迷宫中停留的时间[2]。给予葡萄糖 24 小时后，Alda-1（8.5 mg/kg；腹腔注射）和葡萄糖显著降低了 Alda-1 处理组大鼠大脑皮层中 4-HNE 和 FJB 阳性细胞的数量，显著低于 DMSO 处理组大鼠。[3] Alda-1（10 mg/kg/天）疗法可避免醛类物质过量、线粒体功能障碍，并改善心肌梗死后心肌病动物的心脏功能[4]。在载脂蛋白E敲除（apoE-/-）小鼠中，长期使用Alda-1（5 mg/kg/天，与饲料混合，持续4个月）治疗可显著降低血浆（0.27 vs. 0.44 pmol；F(2,6)=97.78；p<0.05）和额叶皮层（11.91 vs. 19.41 pmol/g；F(2,6)=10.53；p<0.05）中的4-HNE-蛋白质加合物，与未治疗的apoE-/-小鼠相比。 [1] 在apoE-/-小鼠海马中，Alda-1给药导致与神经发生（Nog，1.20倍，p=0.0268）、线粒体生物合成（CYTB，1.33倍，p=0.0258；ND1，1.35倍，p=0.0312）、细胞凋亡（Bax，1.22倍，p=0.0303）和Gsk3b（1.24倍，p=0.0058）相关的基因表达略有增加，这些结果通过实时PCR检测得出。在前额皮质中，Alda-1处理导致Bmp4 mRNA表达降低（-1.28倍，p=0.0366）。 [1] 对用 Alda-1 处理的 apoE-/- 小鼠额皮质线粒体富集组分进行蛋白质组学分析 (iTRAQ) 显示，与未处理的 apoE-/- 小鼠相比，NADH 脱氢酶泛醌 1α 亚复合物亚基 10 (1.27 倍) 和兴奋性氨基酸转运蛋白 2 (EAAT2, 1.12 倍) 上调。 [1] 在海马体中，Alda-1 处理上调了髓鞘碱性蛋白（1.37 倍）、碳酸酐酶 2（1.27 倍）、髓鞘蛋白脂蛋白（1.25 倍）、2',3'-环核苷酸 3'-磷酸二酯酶（CNP，1.25 倍）、钠/钾转运 ATPase 亚基 α-2（1.11 倍）和 EAAT2（1.09 倍），同时下调了非红细胞血影蛋白 β 链 1（-1.06 倍）、非红细胞血影蛋白 α 链 1（-1.06 倍）、主动脉平滑肌肌动蛋白（-1.09 倍）和含 OCIA 结构域蛋白 2（-1.40 倍）。 [1] 组织学检查（苏木精-伊红染色）显示，与未处理的apoE-/-小鼠相比，经Alda-1处理的apoE-/-小鼠脑组织中轻度组织损伤的迹象（萎缩且染色较深的“暗神经元”）在视觉上略有减轻。β-淀粉样蛋白、MAP2、Tau蛋白和磷酸化Tau蛋白（Ser396）的免疫组织化学染色显示各组之间无差异。[1]
酶活实验	ALDH2活性测定所有操作均严格按照制造商说明进行。其原理是ALDH2催化乙醛与NAD+的反应，NADH在340 nm处的吸光度变化可用于计算ALDH2的活性[5]。
细胞实验	体外模型[5] 我们使用传代不超过十代的H9C2细胞进行细胞培养。当细胞汇合度达到约60%时更换培养基。细胞模型分为三组：Alda-1组（CON、LPS、Alda-1、Alda-1+LPS）、大豆苷组（CON、LPS、大豆苷（大豆苷是一种ALDH2抑制剂）、大豆苷+LPS）和cGAS-siRNA组（CON、LPS、cGAS-siRNA+LPS、cGAS-siRNA+大豆苷+LPS）。LPS处理时间为12小时，Alda-1和大豆苷预处理时间为2小时，siRNA转染时间为48小时。 LPS、Alda-1 和大豆苷元的最终浓度分别为 10 μg/ml (Wang et al. 2019)、20 μM (Ji et al. 2016) 和 48 μM (Ji et al. 2016)。[5] siRNA 转染[5] 细胞培养按照制造商的说明在 6 孔板中进行。当细胞汇合度达到 30–40% 时，将培养基更换为低血清的 Opti-MEM™ I，并使用 Lipofectamine 3000 转染 NC-小干扰 RNA 和 cGAS-siRNA。 6 小时后，将培养基更换为完全培养基。[5] 将脾细胞（4×10^6 个细胞/ml）用刀豆蛋白 A (Con A; 2.5 μg/ml 和 0.6 μg/ml) 和脂多糖 (LPS, 5 μg/ml) 刺激，并在 96 孔板中以 0.2 ml 的最终体积培养 72 小时。在培养结束前 16 小时，每孔加入 0.5 μCi 的 [3H]-胸苷，以测定细胞增殖。使用自动细胞收集器收集细胞，并使用液体闪烁计数器评估 [3H]-胸苷的掺入量。[2] 在 Con A (2.5 μg/ml) 或 LPS (5 μg/ml) 刺激 72 小时后，检测 IL-1β 和 TNF-α 的产生。采用市售试剂盒，通过酶联免疫吸附试验（ELISA）测定细胞因子。[2]
动物实验	我们采用行为学、分子生物学和蛋白质组学方法，研究了ALDH2小分子激活剂Alda-1对产前应激大鼠抑郁症动物模型中抑郁样和焦虑样行为的影响。在强迫游泳实验中，长期给予Alda-1显著增加了产前应激大鼠的攀爬时间，并有减少静止时间的趋势，同时增加了游泳时间。此外，在迷宫实验中，Alda-1治疗显著增加了产前应激大鼠进入开放臂的次数和在开放臂中停留的时间。这些作用与产前应激大鼠血浆中4-HNE蛋白含量降低、TNF-α mRNA水平下降以及前额皮质和海马中PGC-1α（线粒体生物合成调节因子）mRNA水平升高有关，同时还与外周免疫参数正常化以及前额皮质和海马中分别6种和4种与线粒体功能相关的蛋白表达发生显著变化有关。总之，Alda-1激活ALDH2可显著减轻产前应激大鼠的抑郁样和焦虑样行为。变化模式提示Alda-1具有线粒体保护作用，但这些改变的具体功能后果仍需进一步研究[2]。本研究纳入三组动物：对照组C57BL/6J小鼠（普通饲料，n=10）、未经处理的apoE-/-小鼠（Taconic，普通饲料，n=10）以及Alda-1处理的apoE-/-小鼠（n=10）。小鼠8周龄时，每日以5 mg/kg体重的剂量将Alda-1与普通饲料混合（无需加热），持续4个月。小鼠6月龄时，注射fraxiparine（1000 IU）5分钟后处死，并采集右心室血液。将完整脑组织或解剖的海马和额叶皮层置于冰冷的玻璃板上。 [1] 生化检测方面，血液在4℃下以1000g离心10分钟，血浆储存于-80℃。额叶皮层组织浸入PBS缓冲液中，置于装有不锈钢珠的塑料管中高速振荡（120秒）进行匀浆。[1] 组织学和免疫组织化学方面，脑组织样本经福尔马林固定、石蜡包埋，2 μm厚的石蜡切片进行苏木精-伊红染色或用于MAP2、β-淀粉样蛋白、Tau蛋白和磷酸化Tau蛋白（Ser396）抗体的免疫组织化学染色。[1] 实时定量PCR方面，使用试剂盒从匀浆后的额叶皮层和海马组织中提取总RNA。以内参基因为参照，进行三次重复的相对基因表达分析。 [1] 对于 iTRAQ 蛋白质组学分析，从新鲜采集的海马和额叶皮层中分离出富含线粒体的组分，并在 4°C 下进行培养。将富含线粒体的沉淀物重悬于裂解缓冲液（7 M 尿素、2 M 硫脲、4% CHAPS、1% DTT、蛋白酶抑制剂）中，于 25°C 孵育 30 分钟，然后以 12,000×g 离心 15 分钟。采用 Bradford 法测定蛋白质浓度。取每份样品 100 μg 蛋白质，用冰冷的丙酮（1:6 v/v）沉淀过夜，于 4°C 下以 12,000×g 离心 10 分钟，风干，然后溶解、还原、烷基化，并用胰蛋白酶在 37°C 下消化过夜（1:50 w/w 比）。样品用 iTRAQ 试剂标记，合并，干燥，溶解于 5% 乙腈/0.1% 三氟乙酸溶液中，纯化，并进行强阳离子交换分级分离，通过离心收集 12 个馏分。[1]
参考文献	[1]. Stachowicz A, et al. Proteomic Analysis of Mitochondria-Enriched Fraction Isolated from the Frontal Cortex and Hippocampus of Apolipoprotein E Knockout Mice Treated with Alda-1, an Activator of Mitochondrial Aldehyde Dehydrogenase (ALDH2). Int J Mol Sci. 2017 Feb 17;18(2):435. [2]. Stachowicz A, et al. The impact of mitochondrial aldehyde dehydrogenase (ALDH2) activation by Alda-1 on the behavioral and biochemical disturbances in animal model of depression. Brain Behav Immun. 2016 Jan;51:144-53. [3]. Ikeda T, et al. Effects of Alda-1, an Aldehyde Dehydrogenase-2 Agonist, on Hypoglycemic Neuronal Death. PLoS One. 2015 Jun 17;10(6):e0128844. [4]. Gomes KM, et al. Aldehydic load and aldehyde dehydrogenase 2 profile during the progression of post-myocardial infarction cardiomyopathy: benefits of Alda-1. Int J Cardiol. 2015 Jan 20;179:129-138. [5]. ALDH2 mitigates LPS-induced cardiac dysfunction, inflammation, and apoptosis through the cGAS/STING pathway. Mol Med. 2023; 29: 171. [6]. Free Radic Res. 2018 Jun;52(6):629-638. doi: 10.1080/10715762.2018.1459042.
其他信息	N-(1,3-苯并二恶烷-5-基甲基)-2,6-二氯苯甲酰胺是一种羰基化合物和有机卤化物化合物。 Alda-1 是线粒体醛脱氢酶 (ALDH2) 的激活剂，ALDH2 是一种负责将有毒醛类（例如 4-羟基壬烯醛 (4-HNE)）解毒为无毒酸的酶。在本研究中，Alda-1 处理降低了 apoE-/- 小鼠血浆和额叶皮层中的 4-HNE-蛋白质加合物水平，表明 ALDH2 被激活。基因和蛋白质表达模式的变化提示 Alda-1 具有线粒体保护作用，但其确切的功能后果仍需进一步研究。[1]

*注: 文献方法仅供参考, InvivoChem并未独立验证这些方法的准确性

化学信息 & 存储运输条件

分子式	C15H11CL2NO3
分子量	324.16
精确质量	323.012
元素分析	C, 55.58; H, 3.42; Cl, 21.87; N, 4.32; O, 14.81
CAS号	349438-38-6
相关CAS号	349438-38-6;
PubChem CID	831629
外观&性状	White to off-white solid
LogP	4.226
tPSA	51.05
氢键供体(HBD)数目	1
氢键受体(HBA)数目	3
可旋转键数目(RBC)	3
重原子数目	21
分子复杂度/Complexity	372
定义原子立体中心数目	0
SMILES	ClC1C([H])=C([H])C([H])=C(C=1C(N([H])C([H])([H])C1C([H])=C([H])C2=C(C=1[H])OC([H])([H])O2)=O)Cl
InChi Key	NMKJFZCBCIUYHI-UHFFFAOYSA-N
InChi Code	InChI=1S/C15H11Cl2NO3/c16-10-2-1-3-11(17)14(10)15(19)18-7-9-4-5-12-13(6-9)21-8-20-12/h1-6H,7-8H2,(H,18,19)
化学名	N-(1,3-Benzodioxol-5-ylmethyl)-2,6-dichlorobenzamide
别名	Alda-1 Alda1 Alda 1.
HS Tariff Code	2934.99.9001
存储方式	Powder -20°C 3 years 4°C 2 years In solvent -80°C 6 months -20°C 1 month
运输条件	Room temperature (This product is stable at ambient temperature for a few days during ordinary shipping and time spent in Customs)

溶解度数据

溶解度 (体外实验)	DMSO : ≥ 51 mg/mL (~157.33 mM)
溶解度 (体内实验)	配方 1 中的溶解度: ≥ 2.5 mg/mL (7.71 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 90% Corn Oil (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。例如，若需制备1 mL的工作液，可将100 μL 25.0 mg/mL 澄清 DMSO 储备液加入900 μL 玉米油中，混合均匀。配方 2 中的溶解度: 24 mg/mL (74.04 mM) in 0.5% CMC-Na/saline water (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 悬浊液; 超声助溶。 *生理盐水的制备：将 0.9 g 氯化钠溶解在 100 mL ddH₂O中，得到澄清溶液。请根据您的实验动物和给药方式选择适当的溶解配方/方案： 1、请先配制澄清的储备液(如：用DMSO配置50 或 100 mg/mL母液(储备液)); 2、取适量母液，按从左到右的顺序依次添加助溶剂，澄清后再加入下一助溶剂。以下列配方为例说明 (注意此配方只用于说明，并不一定代表此产品的实际溶解配方): 10% DMSO → 40% PEG300 → 5% Tween-80 → 45% ddH2O (或 saline); 假设最终工作液的体积为 1 mL, 浓度为5 mg/mL: 取 100 μL 50 mg/mL 的澄清 DMSO 储备液加到 400 μL PEG300 中，混合均匀/澄清；向上述体系中加入50 μL Tween-80，混合均匀/澄清；然后继续加入450 μL ddH2O (或 saline)定容至 1 mL； 3、溶剂前显示的百分比是指该溶剂在最终溶液/工作液中的体积所占比例; 4、如产品在配制过程中出现沉淀/析出，可通过加热(≤50℃)或超声的方式助溶; 5、为保证最佳实验结果，工作液请现配现用！ 6、如不确定怎么将母液配置成体内动物实验的工作液，请查看说明书或联系我们; 7、以上所有助溶剂都可在 Invivochem.cn网站购买。

溶解度 (体外实验)

DMSO : ≥ 51 mg/mL (~157.33 mM)

溶解度 (体内实验)

配方 1 中的溶解度: ≥ 2.5 mg/mL (7.71 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 90% Corn Oil (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将100 μL 25.0 mg/mL 澄清 DMSO 储备液加入900 μL 玉米油中，混合均匀。

配方 2 中的溶解度: 24 mg/mL (74.04 mM) in 0.5% CMC-Na/saline water (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 悬浊液; 超声助溶。
*生理盐水的制备：将 0.9 g 氯化钠溶解在 100 mL ddH₂O中，得到澄清溶液。

请根据您的实验动物和给药方式选择适当的溶解配方/方案：
1、请先配制澄清的储备液(如：用DMSO配置50 或 100 mg/mL母液(储备液));
2、取适量母液，按从左到右的顺序依次添加助溶剂，澄清后再加入下一助溶剂。以下列配方为例说明 (注意此配方只用于说明，并不一定代表此产品的实际溶解配方):
10% DMSO → 40% PEG300 → 5% Tween-80 → 45% ddH2O (或 saline);
假设最终工作液的体积为 1 mL, 浓度为5 mg/mL: 取 100 μL 50 mg/mL 的澄清 DMSO 储备液加到 400 μL PEG300 中，混合均匀/澄清；向上述体系中加入50 μL Tween-80，混合均匀/澄清；然后继续加入450 μL ddH2O (或 saline)定容至 1 mL；
3、溶剂前显示的百分比是指该溶剂在最终溶液/工作液中的体积所占比例;
4、如产品在配制过程中出现沉淀/析出，可通过加热(≤50℃)或超声的方式助溶;
5、为保证最佳实验结果，工作液请现配现用！
6、如不确定怎么将母液配置成体内动物实验的工作液，请查看说明书或联系我们;
7、以上所有助溶剂都可在 Invivochem.cn网站购买。

制备储备液		1 mg	5 mg	10 mg
	1 mM	3.0849 mL	15.4245 mL	30.8490 mL
	5 mM	0.6170 mL	3.0849 mL	6.1698 mL
	10 mM	0.3085 mL	1.5424 mL	3.0849 mL

1、根据实验需要选择合适的溶剂配制储备液 (母液)：对于大多数产品，InvivoChem推荐用DMSO配置母液 (比如：5、10、20mM或者10、20、50 mg/mL浓度），个别水溶性高的产品可直接溶于水。产品在DMSO 、水或其他溶剂中的具体溶解度详见上”溶解度 (体外)”部分;

2、如果您找不到您想要的溶解度信息，或者很难将产品溶解在溶液中，请联系我们;

3、建议使用下列计算器进行相关计算（摩尔浓度计算器、稀释计算器、分子量计算器、重组计算器等）;

4、母液配好之后，将其分装到常规用量，并储存在-20°C或-80°C，尽量减少反复冻融循环。

计算器

质量

浓度

体积

分子量*

计算重置

摩尔浓度计算器可计算特定溶液所需的质量、体积/浓度，具体如下：

计算制备已知体积和浓度的溶液所需的化合物的质量
计算将已知质量的化合物溶解到所需浓度所需的溶液体积
计算特定体积中已知质量的化合物产生的溶液的浓度

参见示例

使用摩尔浓度计算器计算摩尔浓度的示例如下所示：
假如化合物的分子量为350.26 g/mol，在5mL DMSO中制备10mM储备液所需的化合物的质量是多少？

在分子量（MW）框中输入350.26
在“浓度”框中输入10，然后选择正确的单位（mM）
在“体积”框中输入5，然后选择正确的单位（mL）
单击“计算”按钮
答案17.513 mg出现在“质量”框中。以类似的方式，您可以计算体积和浓度。

浓度 (起始)

体积 (起始)

浓度 (终)

体积 (终)

计算重置

稀释计算器可计算如何稀释已知浓度的储备液。例如，可以输入C1、C2和V2来计算V1，具体如下：

制备25毫升25μM溶液需要多少体积的10 mM储备溶液？
使用方程式C1V1=C2V2，其中C1=10mM，C2=25μM，V2=25 ml，V1未知：

在C1框中输入10，然后选择正确的单位（mM）
在C2框中输入25，然后选择正确的单位（μM）
在V2框中输入25，然后选择正确的单位（mL）
单击“计算”按钮
答案62.5μL（0.1 ml）出现在V1框中

分子式

分子量

g/mol

计算重置

分子量计算器可计算化合物的分子量 (摩尔质量)和元素组成，具体如下：

注：化学分子式大小写敏感：C12H18N3O4 c12h18n3o4
计算化合物摩尔质量（分子量）的说明：

要计算化合物的分子量 (摩尔质量)，请输入化学/分子式，然后单击“计算”按钮。

分子质量、分子量、摩尔质量和摩尔量的定义：

分子质量（或分子量）是一种物质的一个分子的质量，用统一的原子质量单位（u）表示。（1u等于碳-12中一个原子质量的1/12）
摩尔质量（摩尔重量）是一摩尔物质的质量，以g/mol表示。

配液体积

质量

配液浓度

计算重置

配液计算器可计算将特定质量的产品配成特定浓度所需的溶剂体积 (配液体积)

输入试剂的质量、所需的配液浓度以及正确的单位
单击“计算”按钮
答案显示在体积框中

动物体内实验配方计算器（澄清溶液）

第一步：请输入基本实验信息（考虑到实验过程中的损耗，建议多配一只动物的药量）

给药剂量 mg/kg

动物平均体重 g

每只动物给药体积 μL

动物数量

第二步：请输入动物体内配方组成（配方适用于不溶/难溶于水的化合物），不同的产品和批次配方组成不同，如对配方有疑问，可先联系我们提供正确的体内实验配方。此外，请注意这只是一个配方计算器，而不是特定产品的确切配方。

% DMSO

% Tween 80

% ddH₂O

计算重置

计算结果:

工作液浓度： mg/mL；

DMSO母液配制方法： mg 药物溶于 μL DMSO溶液（母液浓度 mg/mL)。如该浓度超过该批次药物DMSO溶解度，请首先与我们联系。

体内配方配制方法：取 μL DMSO母液，加入 μL PEG300，混匀澄清后加入μL Tween 80，混匀澄清后加入 μL ddH₂O，混匀澄清。

注意： (1) 请确保溶液澄清之后，再加入下一种溶剂 (助溶剂) 。可利用涡旋、超声或水浴加热等方法助溶；
(2) 一定要按顺序加入溶剂 (助溶剂) 。

生物数据图片

The level of 4-hydroxy-2-nonenal (4-HNE)-protein adducts in the plasma and the frontal cortex of control mice, apolipoprotein E (apoE)−/− mice and Alda-1-treated apoE−/− mice. The data are presented as the mean ± SEM, with n = 3 for each group. * p < 0.05 vs. control group; # p < 0.05 vs. apoE−/− group.[1]. Stachowicz A, et al. Proteomic Analysis of Mitochondria-Enriched Fraction Isolated from the Frontal Cortex and Hippocampus of Apolipoprotein E Knockout Mice Treated with Alda-1, an Activator of Mitochondrial Aldehyde Dehydrogenase (ALDH2). Int J Mol Sci. 2017 Feb 17;18(2):435.

Representative images of hematoxilin and eosin (HE) (A–C), β-amyloid (D–F), microtubule-associated protein 2 (MAP2) (G–I), Tau (J–L), and p-Tau (Ser396) (M–O) staining in brains of control mice, apoE−/− mice, and Alda-1-treated apoE−/− mice. Arrows indicate dark neurons, positive stainings of β-amyloid and p-Tau (Ser396), respectively. Scale bars = 500 µm.[1]. Stachowicz A, et al. Proteomic Analysis of Mitochondria-Enriched Fraction Isolated from the Frontal Cortex and Hippocampus of Apolipoprotein E Knockout Mice Treated with Alda-1, an Activator of Mitochondrial Aldehyde Dehydrogenase (ALDH2). Int J Mol Sci. 2017 Feb 17;18(2):435.