Alpha-mangostin targets multiple biological pathways. It inhibits the production of pro-inflammatory cytokines and modulates NF-κB and MAPK signaling pathways. The compound exhibits potent antioxidant activity through free radical scavenging. It induces apoptosis in cancer cells through mitochondrial pathways and inhibits cancer cell proliferation. Alpha-mangostin also demonstrates antimicrobial activity against various pathogens and shows neuroprotective effects.

α-倒捻子素（α-Mangostin）抑制IDH1-R132H，但不抑制IDH1。研究表明，α-倒捻子素（α-Mangostin）具有最强的核心翻转结构。α-倒捻子素（α-Mangostin）优先刺激IDH1（+/R132H）MCF10A细胞中组蛋白H3和5-甲基纤维素（5mC）中三甲基化赖氨酸残基的去甲基化[1]。α-倒捻子素处理的细胞增殖显著且呈剂量依赖性地受到抑制。此外，α-倒捻子素还能提高线粒体caspase-9、线粒体caspase-3、线粒体聚（ADP-核糖）聚合酶（PARP）和色素原Bax的水平[2]。 α-倒捻子素（α-Mangostin）能显著降低光致活性氧（ROS）和丙二醛（MDA）的产生。在200 μM H₂O₂浓度下，α-倒捻子素（α-Mangostin）可抑制光致活性氧和丙二醛的产生[3]。体外实验表明，α-倒捻子素具有强大的抗氧化活性，可通过清除自由基发挥作用。它还能抑制促炎细胞因子的产生，并调节NF-κB和MAPK信号通路，从而发挥抗炎作用。该化合物还具有抗癌活性，可通过诱导细胞凋亡和抑制多种癌细胞系的增殖发挥作用。此外，它还具有抗菌活性，可对抗细菌和真菌，并在神经元细胞模型中显示出神经保护作用。

与TAA_DMSO疗法相比，α-倒捻子素（α-Mangostin）通过降低p53表达，降低了肝纤维化的风险。与单独使用DMSO相比，α-倒捻子素疗法可降低血清中肝酶AST和ALT的水平[4]。体内研究表明，α-倒捻子素在动物模型中具有抗炎和抗癌活性。它已被证实能够抑制异种移植模型中的肿瘤生长，并减轻多种炎症性疾病模型中的炎症反应。此外，该化合物的抗氧化和神经保护作用也在体内得到证实。目前正在进行进一步的研究，以全面阐明其药理作用和治疗潜力。

体外抗氧化活性测定中，α-倒捻子素可采用DPPH、ABTS或FRAP法进行评估。将该化合物与自由基溶液或铁还原剂孵育，并测量吸光度降低或颜色加深的情况。抗炎活性可通过ELISA法测定刺激细胞中促炎细胞因子产生的抑制情况来评估。

在体外细胞实验中，α-倒捻子素通常在癌细胞系、免疫细胞或神经元细胞上进行测试。细胞用不同浓度（通常为1-100 μM）的化合物处理24-72小时。细胞活力采用MTT或CCK-8法进行评估。细胞因子生成通过ELISA法测定。细胞凋亡通过流式细胞术进行评估。抗菌活性采用肉汤微量稀释法进行评估。信号通路调控通过Western blotting进行评估。

在体内动物实验中，通常采用口服或腹腔注射的方式，将α-倒捻子素应用于癌症、炎症或神经退行性疾病的小鼠模型。在癌症模型中，测量肿瘤体积；在炎症模型中，测量炎症标志物；在神经退行性疾病模型中，评估其神经保护作用。通过组织病理学检查来评价药物的疗效和安全性。

多项研究已提供了α-倒捻子素的药代动力学数据。该化合物口服生物利用度中等，并在肝脏中广泛代谢。其半衰期相对较长，并可分布至包括脑在内的多种组织。动物模型已对其标准药代动力学参数（包括Cmax、Tmax、半衰期和AUC）进行了表征。

相互作用
膜完整性改变和炎症在心血管损伤中起着至关重要的作用。本研究探讨了外源性α-瑞托品对β-肾上腺素能儿茶酚胺诱导的心血管毒性的有益作用，尤其关注白化大鼠体内膜ATP酶、溶酶体水解酶以及炎症介质TNF-α和环氧合酶-2 (COX-2)的表达。在腹腔注射异丙肾上腺素（150 mg/kg体重）诱导两天后，血清和心脏溶酶体水解酶（β-D-葡萄糖醛酸酶、β-D-半乳糖苷酶、β-DN-乙酰葡萄糖苷酶、酸性磷酸酶和组织蛋白酶D）的活性显著升高。异丙肾上腺素（ISO）处理的大鼠心脏中观察到钠和钙水平显著升高，钾水平显著降低，同时膜结合磷酸酶（Na(+)-K(+) ATPase、Ca(2+) ATPase 和 Mg(2+) ATPase）活性异常。采用蛋白质印迹法检测心脏中 TNF-α 和 COX-2 的表达。结果显示，ISO 中毒大鼠心脏中 TNF-α 和 COX-2 的表达显著升高。预先口服 α-山竹果提取物（200 mg/kg 体重）8 天可显著缓解这些异常，使 TNF-α 和 COX-2 水平恢复至接近正常水平，与 ISO 中毒组相比差异显著。总之，α-山竹通过有效缓解异丙肾上腺素（ISO）诱导的氧化应激和细胞损伤，维持心肌细胞膜的完整性，并降低TNF-α和COX-2的异常表达。细胞正常状态的恢复证实了α-山竹的细胞保护作用。顺铂（CDDP）是一种化疗药物，可引起与氧化/亚硝化应激相关的肾毒性。α-山竹（α-M）是从山竹中提取的一种黄酮类化合物，具有抗氧化和抗炎特性。本研究旨在评估α-M对CDDP诱导的肾毒性的肾脏保护作用。连续10天（CDDP注射前7天和注射后3天）灌胃给予α-M（12.5 mg/kg/天）。第7天，大鼠接受单次CDDP注射（7.5 mg/kg，腹腔注射）。 3天后处死大鼠。α-M可减轻肾功能障碍、结构损伤和氧化/亚硝化应激，降低过氧化氢酶表达，并提高肿瘤坏死因子α和转化生长因子β mRNA水平。总之，α-M对顺铂诱导的肾毒性的肾脏保护作用与氧化/亚硝化应激、炎症和纤维化标志物的减少以及过氧化氢酶活性的维持有关。从山竹（Garcinia mangostana L.）树皮中分离得到的α-胡萝卜素对耐万古霉素肠球菌（VRE）和耐甲氧西林金黄色葡萄球菌（MRSA）均有活性，其最低抑菌浓度（MIC）分别为6.25 μg/mL和6.25–12.5 μg/mL。我们的研究表明，α-雷托品与庆大霉素（GM）对耐万古霉素肠球菌（VRE）具有协同作用，与盐酸万古霉素（VCM）对耐甲氧西林金黄色葡萄球菌（MRSA）具有协同作用。进一步的研究表明，α-雷托品与市售抗生素如氨苄西林和米诺环素也具有部分协同作用。这些发现提示，α-雷托品单独使用或与庆大霉素联合使用可能有助于控制VRE和MRSA感染，其与万古霉素联合使用也可能有效。
α-倒捻子素的毒理学数据表明，该化合物在药理剂量下通常耐受性良好。然而，高剂量可能导致某些器官系统毒性。已开展全面的毒理学研究，该化合物被认为具有合理的安全性，适用于研究应用。该化合物被归类为研究级试剂，不可用于人体。

[1]. Discovery of α-mangostin as a novel competitive inhibitor against mutant isocitrate dehydrogenase-1. Bioorg Med Chem Lett. 2015 Dec 1;25(23):5625-31.

[2]. Antitumor and apoptosis-inducing effects of α-mangostin extracted from the pericarp of the mangosteen fruit (Garcinia mangostana L.) in YD-15 tongue mucoepidermoid carcinoma cells. Int J Mol Med. 2016 Apr;37(4):939-48.

α-黄青素属于呫吨酮类化合物，其结构为9H-呫吨酮，1、3和6位被羟基取代，7位被甲氧基取代，9位被羰基取代，2和8位被异戊烯基取代。它从山楂（Cratoxylum cochinchinense）的茎中分离得到，具有抗氧化、抗菌和抗肿瘤活性。它可以用作抗肿瘤剂、抗菌剂、抗氧化剂和植物代谢产物。它属于呫吨酮、酚类和芳香醚类化合物。
黄青素是一种植物/植物提取物，用于某些非处方药（OTC）产品中。它并非获批药物。
据报道，α-黄青素存在于藤黄属植物（Garcinia cowa）、墨角藤黄（Garcinia merguensis）和其他具有相关数据的生物体中。
另见：山竹果皮（部分）。

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治疗用途
呫吨酮；蛋白激酶抑制剂
/实验疗法/山竹在中国和阿育吠陀医学中有着悠久的药用历史。最近，从山竹果皮中分离得到的化合物α-糊精已被证明可在体外诱导多种癌细胞死亡。这促使我们研究α-糊精在携带p53突变的转移性乳腺癌小鼠异种移植模型中的抗肿瘤生长和抗转移活性。这种p53突变诱导的转移谱与人类乳腺癌相似。将转移性BJMC3879luc2细胞接种到同源BALB/c小鼠体内以诱导乳腺肿瘤后，分别以0、10和20 mg/kg/天的剂量通过微型渗透泵给予α-糊精，并进行组织病理学检查。同时，开展体外实验以探究α-糊精的抗肿瘤机制。结果显示，与对照组相比，20 mg/kg/天α-糊精组的体内生存率显著提高，肿瘤体积和淋巴结转移数量显著减少。20 mg/kg/天α-糊精组小鼠乳腺肿瘤细胞凋亡水平显著升高，同时伴有活性caspase-3和caspase-9表达增加。此外，该剂量组乳腺癌组织中微血管密度降低，含有管腔内肿瘤细胞的扩张淋巴管数量减少。体外实验表明，α-糊精可诱导线粒体介导的细胞凋亡，并抑制细胞周期的G1期和S期。由于Akt磷酸化激活在多种致癌过程中发挥着核心作用，包括细胞增殖、抗凋亡细胞死亡、血管生成和转移，我们还研究了α-糊精对体外和体内Akt磷酸化水平的影响。定量分析和免疫组织化学结果显示，α-糊精显著降低了乳腺癌细胞培养物和体内乳腺癌组织中Akt苏氨酸308（Thr308）的磷酸化水平，但对丝氨酸473（Ser473）的水平没有影响。由于淋巴结转移是乳腺癌患者最重要的预后因素，本研究中在p53突变型乳腺癌中检测到的α-糊精的抗转移活性可能具有特定的临床应用价值。此外，α-雷托品可能具有化学预防作用，和/或可作为乳腺癌治疗的辅助疗法或补充疗法。
/实验疗法/ 本研究旨在测试α-雷托品对白色念珠菌（引起口腔念珠菌病的最重要微生物）的活性，并将其活性与克霉唑和制霉菌素进行比较。结果表明，α-雷托品对白色念珠菌有效，其最低抑菌浓度（MIC）和最低杀菌浓度（MFC）分别为1000和2000 μg/mL。与克霉唑和制霉菌素相比，α-雷托品对白色念珠菌表现出更优异的抗真菌活性。 α-雷托品的细胞毒性已测定，结果表明，浓度为 4000 μg/mL 的 α-雷托品在 480 分钟内对人牙龈成纤维细胞无毒性。α-雷托品具有强效的抗真菌活性和低毒性，使其成为治疗口腔念珠菌病的一种有前景的药物。
/实验疗法/ 阿尔茨海默病 (AD) 是一种进行性神经退行性疾病，其特征是富含 β 折叠的淀粉样蛋白寡聚体或原纤维的积累，这些物质与大脑中的细胞毒性有关。抑制 Aβ 的积累可能是减缓和/或阻止 AD 进展的一种可行的治疗策略。本文报道了山竹多酚呫吨酮衍生物α-糊精（aM）能够以浓度依赖的方式减弱Aβ-(1-40)或Aβ-(1-42)寡聚体（EC50值分别为3.89 nM和4.14 nM）在原代大鼠大脑皮层神经元中诱导的神经毒性，表现为细胞活力下降和神经突生长受损。分子对接和动力学模拟表明，aM可能与Aβ结合并稳定其α螺旋构象。使用寡聚体特异性抗体的Western blot分析显示，aM可以直接解离Aβ-(1-40)和Aβ-(1-42)寡聚体。硫黄素T荧光测定和电镜观察进一步证实，aM能够抑制纤维形成并破坏已形成的纤维。总之，这些结果表明，α-倒捻子素（aM）能够抑制和解离Aβ聚集，这可能有助于减轻Aβ寡聚体诱导的神经毒性。因此，aM可能是一种极具前景的阿尔茨海默病（AD）候选药物……
α-倒捻子素是一种仅供研究使用的化合物，尚未获准用于临床。它是从山竹（Garcinia mangostana）中提取的、研究最为深入的呫吨酮类化合物之一。其分子量和分子式已得到充分表征。可从多家研究化学品供应商处获得。目前，该化合物正因其在多种疾病中的潜在治疗应用而受到积极研究。

C24H26O6

410.4596

410.172

C, 70.23; H, 6.38; O, 23.39

6147-11-1

beta-Mangostin; 20931-37-7

5281650

Yellow solid solid

1.3±0.1 g/cm3

640.1±55.0 °C at 760 mmHg

182ºC

220.3±25.0 °C

0.0±2.0 mmHg at 25°C

1.624

5.45

100.13

3

6

5

30

677

0

O1C2C([H])=C(C(C([H])([H])/C(/[H])=C(\C([H])([H])[H])/C([H])([H])[H])=C(C=2C(C2=C1C([H])=C(C(=C2C([H])([H])/C(/[H])=C(\C([H])([H])[H])/C([H])([H])[H])OC([H])([H])[H])O[H])=O)O[H])O[H]

GNRIZKKCNOBBMO-UHFFFAOYSA-N

InChI=1S/C24H26O6/c1-12(2)6-8-14-16(25)10-19-21(22(14)27)23(28)20-15(9-7-13(3)4)24(29-5)17(26)11-18(20)30-19/h6-7,10-11,25-27H,8-9H2,1-5H3

1,3,6-trihydroxy-7-methoxy-2,8-bis(3-methylbut-2-enyl)xanthen-9-one

NSC 27593; NSC 139154; NSC 30552; Alpha-Mangostin; NSC27593; NSC139154; NSC30552

2934.99.9001

Powder      -20°C    3 years

                     4°C     2 years

In solvent   -80°C    6 months

                  -20°C    1 month

Room temperature (This product is stable at ambient temperature for a few days during ordinary shipping and time spent in Customs)

DMSO : ~110 mg/mL (~267.99 mM)
H2O : < 0.1 mg/mL

配方 1 中的溶解度: ≥ 2.75 mg/mL (6.70 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 90% Corn Oil (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将100 μL 27.5 mg/mL 澄清 DMSO 储备液加入到 900 μL 玉米油中并混合均匀。

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请根据您的实验动物和给药方式选择适当的溶解配方/方案：
1、请先配制澄清的储备液(如：用DMSO配置50 或 100 mg/mL母液(储备液));
2、取适量母液，按从左到右的顺序依次添加助溶剂，澄清后再加入下一助溶剂。以 下列配方为例说明 (注意此配方只用于说明，并不一定代表此产品 的实际溶解配方):
10% DMSO → 40% PEG300 → 5% Tween-80 → 45% ddH2O (或 saline);
假设最终工作液的体积为 1 mL, 浓度为5 mg/mL: 取 100 μL 50 mg/mL 的澄清 DMSO 储备液加到 400 μL PEG300 中，混合均匀/澄清；向上述体系中加入50 μL Tween-80，混合均匀/澄清；然后继续加入450 μL ddH2O (或 saline)定容至 1 mL；
3、溶剂前显示的百分比是指该溶剂在最终溶液/工作液中的体积所占比例;
4、 如产品在配制过程中出现沉淀/析出，可通过加热(≤50℃)或超声的方式助溶;
5、为保证最佳实验结果，工作液请现配现用！
6、如不确定怎么将母液配置成体内动物实验的工作液，请查看说明书或联系我们;
7、 以上所有助溶剂都可在 Invivochem.cn网站购买。