α-Mangostin (α-Mangostin) 抑制 IDH1-R132H，但不抑制 IDH1。 IDH1-R132H 受 α-Mangostin (α-Mangostin) 抑制。根据研究，最强的核心翻转结构出现在α-山竹素（α-Mangostin）中。 α-Mangostin (α-Mangostin) 优先刺激 IDH1 (+/R132H) MCF10A 细胞中组蛋白 H3 和 5-甲基纤维素 (5mC) 中三甲基化赖氨酸残基的去甲基化 [1]。在用 α-倒挂素处理的细胞中，细胞增殖受到显着且剂量依赖性的抑制。此外，α-山竹还能提高线粒体 caspase-9、线粒体 caspase-3、线粒体聚（ADP-核糖）聚合酶 (PARP) 和色素原 Bax 水平 [2]。 α-山竹素 (α-Mangostin) 显着降低光引起的活性氧 (ROS) 和丙二醛 (MDA) 的产生，在 200 μM H2O2 下，α-山竹素 (α-Mangostin) 会抑制光引起的活性氧 (ROS) 和丙二醛 (MDA) 的产生[3]。

与 TAA_DMSO 疗法相比，α-Mangostin (α-Mangostin) 降低了 p53 表达，从而降低了肝纤维化的风险。与单独使用 DMSO 相比，α-Mangostin 治疗可降低血清中肝酶 AST 和 ALT 的水平 [4]。

相互作用
膜完整性改变和炎症在心血管损伤中起着关键作用。/作者/研究了外源性α-倒捻子素对β-肾上腺素能儿茶酚胺诱导的心血管毒性的有益作用，特别关注白化大鼠膜ATP酶、溶酶体水解酶以及炎症介质TNF-α和环氧合酶-2 (COX-2)的表达。用异丙肾上腺素（150 mg/kg体重，腹腔注射）诱导大鼠2天后，血清和心脏溶酶体水解酶（β-D-葡萄糖醛酸酶、β-D-半乳糖苷酶、β-D-N-乙酰氨基葡萄糖苷酶、酸性磷酸酶和组织蛋白酶D）的活性显著增加。在异丙肾上腺素（ISO）给药的大鼠心脏中观察到钠、钙水平显著升高，钾水平降低，同时膜结合磷酸酶（Na(+)-K(+) ATPase、Ca(2+) ATPase 和 Mg(2+) ATPase）活性异常。采用蛋白质印迹法检测心脏中TNF-α和COX-2的表达。结果显示，ISO中毒大鼠心脏中TNF-α和COX-2的表达显著升高。预先口服α-倒捻子素（200 mg/kg体重）8天可显著减轻这些异常，并使TNF-α和COX-2水平恢复至接近正常水平，与ISO中毒组大鼠相比差异显著。总之，α-倒捻子素通过有效减轻ISO诱导的氧化应激和细胞损伤，从而维持心肌细胞膜的完整性，并减轻TNF-α和COX-2的异常表达。恢复细胞正常状态证实了α-倒捻子素的细胞保护作用。
顺铂（CDDP）是一种化疗药物，可引起与氧化/亚硝化应激相关的肾毒性。α-倒捻子素（α-M）是从山竹中提取的一种黄酮类化合物，具有抗氧化和抗炎特性。本研究旨在评估α-M对CDDP诱导的肾毒性的肾脏保护作用。α-M（12.5 mg/kg/天，灌胃）连续给药10天（CDDP注射前7天和注射后3天）。第7天，大鼠接受单次CDDP注射（7.5 mg/kg，腹腔注射）；3天后处死大鼠。 α-M 可减轻肾功能障碍、结构损伤、氧化/亚硝化应激、过氧化氢酶表达降低以及肿瘤坏死因子α和转化生长因子β mRNA水平升高。总之，α-M 对顺铂诱导的肾毒性的肾脏保护作用与氧化/亚硝化应激、炎症和纤维化标志物的减轻以及过氧化氢酶活性的维持有关。从山竹（Garcinia mangostana L.）茎皮中分离得到的α-倒捻子素对耐万古霉素肠球菌（VRE）和耐甲氧西林金黄色葡萄球菌（MRSA）均有活性，其最低抑菌浓度（MIC）值分别为6.25 μg/mL和6.25～12.5 μg/mL。我们的研究表明，α-倒捻子素与庆大霉素（GM）对耐万古霉素肠球菌（VRE）具有协同作用，α-倒捻子素与盐酸万古霉素（VCM）对耐甲氧西林金黄色葡萄球菌（MRSA）也具有协同作用。进一步的研究表明，α-倒捻子素与市售抗生素如氨苄青霉素和米诺环素也存在部分协同作用。这些发现提示，α-倒捻子素单独使用或与庆大霉素联合使用可能有助于控制VRE和MRSA感染，与万古霉素联合使用也可能有效。

[1]. Discovery of α-mangostin as a novel competitive inhibitor against mutant isocitrate dehydrogenase-1. Bioorg Med Chem Lett. 2015 Dec 1;25(23):5625-31.

[2]. Antitumor and apoptosis-inducing effects of α-mangostin extracted from the pericarp of the mangosteen fruit (Garcinia mangostana L.) in YD-15 tongue mucoepidermoid carcinoma cells. Int J Mol Med. 2016 Apr;37(4):939-48.

α-倒捻子素属于呫吨酮类化合物，其结构为9H-呫吨，1、3和6位被羟基取代，7位被甲氧基取代，9位被羰基取代，2和8位被异戊烯基取代。它从山楂（Cratoxylum cochinchinense）的茎中分离得到，具有抗氧化、抗菌和抗肿瘤活性。它可用作抗肿瘤剂、抗菌剂、抗氧化剂和植物代谢产物。它属于呫吨酮类、酚类和芳香醚类化合物。
倒捻子素是一种植物/植物提取物，用于某些非处方药（OTC）产品中。它并非获批药物。
据报道，α-倒捻子素存在于藤黄果（Garcinia cowa）、墨累藤黄果（Garcinia merguensis）以及其他有相关数据的生物体中。
另见：山竹果（Garcinia mangostana）果皮（部分）。

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治疗用途
呫吨酮类；蛋白激酶抑制剂
/实验疗法/山竹果在中国和阿育吠陀医学中有着悠久的药用历史。最近，从山竹果皮中分离得到的化合物α-倒捻子素在体外研究中被证实能够诱导多种癌细胞死亡。这促使我们研究α-倒捻子素在具有p53突变的小鼠转移性乳腺癌免疫活性异种移植模型中的抗肿瘤生长和抗转移活性。该p53突变可诱导与人类乳腺癌相似的转移谱。将同源BALB/c小鼠接种转移性BJMC3879luc2细胞诱导乳腺肿瘤后，使用微型渗透泵分别以0、10和20 mg/kg/天的剂量给予α-倒捻子素治疗，并进行组织病理学检查。为探究α-倒捻子素的抗肿瘤机制，还进行了体外实验。结果显示，与对照组相比，20 mg/kg/天α-倒捻子素组的体内生存率显著提高，且肿瘤体积和淋巴结转移灶的数量均显著减少。20 mg/kg/天α-倒捻子素组小鼠乳腺肿瘤中细胞凋亡水平显著升高，并伴有活性caspase-3和caspase-9表达的增加。此外，该剂量组还观察到乳腺癌组织中微血管密度降低，以及含有管腔内肿瘤细胞的扩张淋巴管数量减少。体外实验表明，α-倒捻子素可诱导线粒体介导的细胞凋亡，并抑制细胞周期中的G1期和S期进程。由于Akt磷酸化激活在多种致癌过程中发挥着核心作用，包括细胞增殖、抗凋亡细胞死亡、血管生成和转移，我们也研究了α-倒捻子素在体外和体内对Akt磷酸化水平的影响。定量分析和免疫组化结果显示，α-倒捻子素显著降低了乳腺癌细胞培养物和体内乳腺癌组织中磷酸化Akt-苏氨酸308 (Thr308) 的水平，但对丝氨酸473 (Ser473) 的水平没有影响。由于淋巴结转移是乳腺癌患者最重要的预后因素，本研究中在携带p53突变的乳腺癌中检测到的α-倒捻子素的抗转移活性可能具有特定的临床应用价值。此外，α-倒捻子素可能具有化学预防作用，和/或可作为辅助疗法或乳腺癌治疗的补充替代药物。
/实验疗法/本研究旨在检验α-倒捻子素对白色念珠菌（引起口腔念珠菌病的最重要微生物）的活性。并将其活性与克霉唑和制霉菌素进行比较。结果表明，α-倒捻子素对白色念珠菌有效，其最低抑菌浓度（MIC）和最低杀菌浓度（MFC）分别为1000和2000 μg/mL。α-倒捻子素对白色念珠菌的杀灭活性优于克霉唑和制霉菌素。测定了α-倒捻子素的细胞毒性，发现浓度为4000 μg/mL的α-倒捻子素在480分钟内对人牙龈成纤维细胞无毒性。α-倒捻子素具有强效的抗真菌活性和低毒性，使其成为治疗口腔念珠菌病的一种有前景的药物。
/实验疗法/ 阿尔茨海默病（AD）是一种进行性神经退行性疾病，其特征是富含β折叠的淀粉样蛋白寡聚体或原纤维的积累，这些物质与大脑中的细胞毒性有关。抑制Aβ聚集可能是减缓和/或阻止AD进展的一种可行的治疗策略。本文作者报道，山竹多酚类呫吨酮衍生物α-倒捻子素（aM）能够浓度依赖性地减弱Aβ-(1-40)或Aβ-(1-42)寡聚体（EC50分别为3.89 nM和4.14 nM）诱导的大鼠原代大脑皮层神经元的神经毒性，表现为细胞活力下降和神经突生长受损。分子对接和动力学模拟表明，aM可能与Aβ结合并稳定其α螺旋构象。利用寡聚体特异性抗体进行印迹分析发现，aM能够直接解离Aβ-(1-40)和Aβ-(1-42)寡聚体。硫黄素T荧光测定和电镜成像进一步证实，aM能够抑制原纤维的形成并破坏已形成的原纤维。综上所述，这些结果表明aM能够抑制和解离Aβ聚集，这可能有助于其减轻Aβ寡聚体诱导的神经毒性。因此，aM可能是一种极具潜力的AD治疗候选药物……

C24H26O6

410.4596

410.172

C, 70.23; H, 6.38; O, 23.39

6147-11-1

beta-Mangostin; 20931-37-7

5281650

Yellow solid solid

1.3±0.1 g/cm3

640.1±55.0 °C at 760 mmHg

182ºC

220.3±25.0 °C

0.0±2.0 mmHg at 25°C

1.624

5.45

100.13

3

6

5

30

677

0

O1C2C([H])=C(C(C([H])([H])/C(/[H])=C(\C([H])([H])[H])/C([H])([H])[H])=C(C=2C(C2=C1C([H])=C(C(=C2C([H])([H])/C(/[H])=C(\C([H])([H])[H])/C([H])([H])[H])OC([H])([H])[H])O[H])=O)O[H])O[H]

GNRIZKKCNOBBMO-UHFFFAOYSA-N

InChI=1S/C24H26O6/c1-12(2)6-8-14-16(25)10-19-21(22(14)27)23(28)20-15(9-7-13(3)4)24(29-5)17(26)11-18(20)30-19/h6-7,10-11,25-27H,8-9H2,1-5H3

1,3,6-trihydroxy-7-methoxy-2,8-bis(3-methylbut-2-enyl)xanthen-9-one

NSC 27593; NSC 139154; NSC 30552; Alpha-Mangostin; NSC27593; NSC139154; NSC30552

2934.99.9001

Powder      -20°C    3 years

                     4°C     2 years

In solvent   -80°C    6 months

                  -20°C    1 month

Room temperature (This product is stable at ambient temperature for a few days during ordinary shipping and time spent in Customs)

DMSO : ~110 mg/mL (~267.99 mM)
H2O : < 0.1 mg/mL

配方 1 中的溶解度: ≥ 2.75 mg/mL (6.70 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 90% Corn Oil (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将100 μL 27.5 mg/mL 澄清 DMSO 储备液加入到 900 μL 玉米油中并混合均匀。

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请根据您的实验动物和给药方式选择适当的溶解配方/方案：
1、请先配制澄清的储备液(如：用DMSO配置50 或 100 mg/mL母液(储备液));
2、取适量母液，按从左到右的顺序依次添加助溶剂，澄清后再加入下一助溶剂。以 下列配方为例说明 (注意此配方只用于说明，并不一定代表此产品 的实际溶解配方):
10% DMSO → 40% PEG300 → 5% Tween-80 → 45% ddH2O (或 saline);
假设最终工作液的体积为 1 mL, 浓度为5 mg/mL: 取 100 μL 50 mg/mL 的澄清 DMSO 储备液加到 400 μL PEG300 中，混合均匀/澄清；向上述体系中加入50 μL Tween-80，混合均匀/澄清；然后继续加入450 μL ddH2O (或 saline)定容至 1 mL；
3、溶剂前显示的百分比是指该溶剂在最终溶液/工作液中的体积所占比例;
4、 如产品在配制过程中出现沉淀/析出，可通过加热(≤50℃)或超声的方式助溶;
5、为保证最佳实验结果，工作液请现配现用！
6、如不确定怎么将母液配置成体内动物实验的工作液，请查看说明书或联系我们;
7、 以上所有助溶剂都可在 Invivochem.cn网站购买。