beta-Mangostin targets multiple biological molecules and pathogens, with key activity data as follows:
- Matrix Metalloproteinase 2 (MMP-2): Concentration-dependent expression inhibition [1]
- Matrix Metalloproteinase 9 (MMP-9): Concentration-dependent expression inhibition [1]
- Heat Shock Protein 70 (HSP70): Concentration-dependent downregulation [2]
- Plasmodium falciparum (3D7 strain): IC₅₀ = 3.5 μg/mL [3]
- Mycobacterium tuberculosis H₃₇Rv: Minimum Inhibitory Concentration (MIC) = 32 μg/mL [4]

在与 G0/G1 细胞周期停滞相关的 HL60 细胞中，β-山竹素下调 HSP70 基因，并通过活性氧激活内在的凋亡途径 [2]。

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1. 抑制肝癌细胞侵袭:
- 人肝癌HepG2细胞用beta-Mangostin（5、10、20 μM）处理24小时，Transwell侵袭实验显示细胞侵袭能力呈剂量依赖性降低，与溶媒对照组相比，抑制率分别为31%（5 μM）、58%（10 μM）和72%（20 μM）[1]
- Western blot检测显示MMP-2和MMP-9蛋白水平呈剂量依赖性降低，RT-PCR证实两者mRNA表达下调；同时ERK和JNK的磷酸化水平（p-ERK、p-JNK）升高，表明ERK和JNK信号通路激活 [1]
- 明胶酶谱法证实HepG2细胞分泌的MMP-2和MMP-9酶活性呈剂量依赖性下降 [1]
2. 诱导HL60细胞凋亡及周期阻滞:
- 人急性髓系白血病HL60细胞用beta-Mangostin（2.5、5、10 μM）处理24–48小时，Annexin V/PI双染色显示凋亡率呈剂量依赖性升高，48小时时2.5 μM、5 μM、10 μM浓度下凋亡率分别为12.3%、28.7%、45.2%（溶媒对照组为4.1%）[2]
- 流式细胞术分析显示G₀/G₁期细胞周期阻滞：10 μM浓度下68.5%的细胞处于G₀/G₁期（溶媒对照组为51.2%）[2]
- 荧光染料染色检测细胞内活性氧（ROS）水平，10 μM浓度下ROS水平较对照组升高2.8倍 [2]
- Western blot和RT-PCR证实HSP70蛋白及mRNA水平呈剂量依赖性下调；内源性凋亡通路激活，表现为Bax/Bcl-2比值升高、细胞色素c从线粒体释放至细胞质、caspase-3和caspase-9剪切激活 [2]
3. 抗疟活性:
- 恶性疟原虫（3D7株）与人红细胞共培养，加入系列浓度（0.1–10 μg/mL）的beta-Mangostin，37°C、5% CO₂、5% O₂、90% N₂环境中孵育48小时。吉姆萨染色后显微镜计数疟原虫感染率，显示化合物抑制疟原虫生长，IC₅₀为3.5 μg/mL [3]
4. 抗结核活性:
- 结核分枝杆菌H₃₇Rv在含10% ADC富集液和0.05%吐温80的Middlebrook 7H9肉汤中培养，加入8、16、32、64 μg/mL浓度的beta-Mangostin，37°C振荡孵育7天。通过测定600 nm处吸光度监测细菌生长，确定MIC为32 μg/mL（抑制>90%细菌生长）[4]

1. MMP-2/MMP-9酶活性测定（明胶酶谱法）:
将HepG2细胞接种于6孔板，用beta-Mangostin（5、10、20 μM）处理24小时，收集细胞培养上清液，与非还原性样品缓冲液混合。样品在含10%明胶（MMP-2和MMP-9底物）的SDS-PAGE凝胶中电泳，电泳后用2.5%曲拉通X-100洗涤凝胶两次以去除SDS，随后在反应缓冲液中37°C孵育24小时，允许MMP介导明胶降解。用考马斯亮蓝R-250染色凝胶并脱色，显现与MMP活性对应的透明条带，通过成像软件定量条带强度，显示MMP-2和MMP-9活性呈剂量依赖性降低 [1]
2. 抗疟活性测定:
恶性疟原虫（3D7株）在含10%人血清和5%人红细胞的RPMI 1640培养基中培养。beta-Mangostin溶解于适当溶剂，在培养基中系列稀释至终浓度0.1–10 μg/mL。感染红细胞与化合物在37°C、5% CO₂、5% O₂、90% N₂环境中孵育48小时，制备薄血涂片并吉姆萨染色，显微镜下计数1000个红细胞中的感染红细胞数，计算疟原虫感染率。通过拟合感染率抑制的量效曲线得出IC₅₀值 [3]
3. 抗结核活性测定:
结核分枝杆菌H₃₇Rv在含10% ADC富集液和0.05%吐温80的Middlebrook 7H9肉汤中生长，beta-Mangostin溶解于合适溶剂后加入细菌培养体系，终浓度为8、16、32、64 μg/mL，37°C振荡孵育7天。通过测定600 nm处光密度评估细菌生长，将抑制>90%细菌生长的最低化合物浓度定义为MIC [4]

1. 肝癌细胞侵袭实验:
- HepG2细胞经胰酶消化后，用无血清培养基重悬至浓度5×10⁴个细胞/mL。将基质胶用无血清培养基稀释后包被在Transwell小室（8 μm孔径）上表面，37°C孵育4小时形成凝胶基质 [1]
- 向Transwell板的上室和下室均加入终浓度为5、10、20 μM的beta-Mangostin，上室接种100 μL细胞悬液，下室加入600 μL含10%胎牛血清（趋化因子）的培养基 [1]
- 37°C、5% CO₂孵育24小时后，用棉签擦拭小室上表面未侵袭的细胞，下表面侵袭细胞用4%多聚甲醛固定15分钟，0.1%结晶紫染色20分钟，PBS冲洗 [1]
- 光学显微镜下计数每个小室5个随机视野的侵袭细胞数，相对于溶媒对照组计算侵袭抑制率 [1]
2. HL60细胞凋亡、周期及ROS检测实验:
- 凋亡检测：HL60细胞以1×10⁶个细胞/mL接种于6孔板，用beta-Mangostin（2.5、5、10 μM）处理48小时，离心收集细胞，冷PBS洗涤两次，重悬于结合缓冲液中。加入Annexin V-FITC和PI，室温避光孵育15分钟，流式细胞术分析凋亡细胞比例 [2]
- 细胞周期检测：HL60细胞用10 μM beta-Mangostin处理24小时，收集后用70%冷乙醇在-20°C固定过夜。固定细胞用PBS洗涤，重悬于含RNase A的PI染色液中，37°C避光孵育30分钟，流式细胞术分析细胞周期分布 [2]
- ROS检测：HL60细胞用ROS敏感染料37°C负载30分钟，再用beta-Mangostin（2.5、5、10 μM）处理24小时，PBS洗涤后，流式细胞术检测荧光强度（反映ROS水平）[2]
3. 靶点表达Western blot及RT-PCR实验:
- Western blot：细胞（HepG2或HL60）用指定浓度的beta-Mangostin处理24小时，用含蛋白酶和磷酸酶抑制剂的RIPA缓冲液裂解。25–30 μg等量蛋白经SDS-PAGE电泳分离，转移至PVDF膜，5%脱脂牛奶室温封闭1小时。膜与靶蛋白一抗（HepG2细胞：MMP-2、MMP-9、p-ERK、ERK、p-JNK、JNK；HL60细胞：HSP70、Bax、Bcl-2、caspase-3、caspase-9、细胞色素c）及β-肌动蛋白（内参）4°C孵育过夜，洗涤后与辣根过氧化物酶偶联的二抗室温孵育1小时。化学发光试剂显影蛋白条带，成像软件定量条带强度 [1,2]
- RT-PCR：采用RNA提取方法从处理后的细胞中提取总RNA，以总RNA为模板合成互补DNA（cDNA），用靶基因特异性引物（HepG2细胞：MMP-2、MMP-9；HL60细胞：HSP70）和内参基因GAPDH引物进行PCR扩增。PCR产物经琼脂糖凝胶电泳分离，溴化乙锭染色，成像软件定量 [1,2]

[1]. β-mangostin suppresses human hepatocellular carcinoma cell invasion through inhibition of MMP-2 and MMP-9 expression and activating the ERK and JNK pathways. Environ Toxicol. 2017 Nov;32(11):2360-2370.

[2]. Beta-mangostin from Cratoxylum arborescens activates the intrinsic apoptosis pathway through reactive oxygen species with downregulation of the HSP70 gene in the HL60 cells associated with a G 0/G 1 cell-cycle arrest. Tumour Biol. 2017 Nov;39(11):1010428317731451.

[3]. Antimalarial xanthones from Garcinia cowa. Planta Med. 1998 Feb;64(1):70-2.

[4]. Antimycobacterial activity of prenylated xanthones from the fruits of Garcinia mangostana. Chem Pharm Bull (Tokyo). 2003 Jul;51(7):857-9.

Beta-Mangostin is a member of xanthones.
beta-Mangostin has been reported in Garcinia cowa, Garcinia mangostana, and other organisms with data available.

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1. Source and structural characteristics: beta-Mangostin is a natural prenylated xanthone compound. It is isolated from the fruits of Garcinia mangostana (mangosteen) and the plant Cratoxylum arborescens. Its chemical structure features a xanthone core scaffold with prenyl substituents, which is crucial for its biological activities [2,3,4]
2. Mechanisms of action:
- Anti-hepatocellular carcinoma: Inhibits the expression and enzymatic activity of MMP-2 and MMP-9, which are key enzymes for cell invasion. Simultaneously activates ERK and JNK signaling pathways to suppress HepG2 cell invasion [1]
- Anti-acute myeloid leukemia: Induces intracellular ROS accumulation, downregulates HSP70 expression, disrupts the balance between anti-apoptotic (Bcl-2) and pro-apoptotic (Bax) proteins, promotes cytochrome c release from mitochondria, activates caspase-3 and caspase-9, and triggers intrinsic apoptosis. It also induces G₀/G₁ phase cell cycle arrest to inhibit HL60 cell proliferation [2]
- Antimalarial: Directly inhibits the growth and replication of Plasmodium falciparum (3D7 strain) in vitro [3]
- Antimycobacterial: Directly inhibits the growth of Mycobacterium tuberculosis H₃₇Rv by suppressing bacterial proliferation [4]
3. Therapeutic potential: beta-Mangostin exhibits diverse biological activities, including anti-tumor (hepatocellular carcinoma, acute myeloid leukemia), antimalarial, and antimycobacterial effects. As a natural compound with multi-target actions, it holds promise as a lead compound for the development of novel therapeutic agents against these diseases [1,2,3,4]

C25H28O6

424.4862

424.188

20931-37-7

alpha-Mangostin;6147-11-1

5495925

Off-white to yellow solid powder

1.2±0.1 g/cm3

616.5±55.0 °C at 760 mmHg

175-176ºC

208.3±25.0 °C

0.0±1.8 mmHg at 25°C

1.598

6.02

89.13

2

6

6

31

692

0

YRKKJHJIWCRNCW-UHFFFAOYSA-N

InChI=1S/C25H28O6/c1-13(2)7-9-15-18(29-5)12-20-22(23(15)27)24(28)21-16(10-8-14(3)4)25(30-6)17(26)11-19(21)31-20/h7-8,11-12,26-27H,9-10H2,1-6H3

1,6-dihydroxy-3,7-dimethoxy-2,8-bis(3-methylbut-2-enyl)xanthen-9-one

2934.99.9001

Powder      -20°C    3 years

                     4°C     2 years

In solvent   -80°C    6 months

                  -20°C    1 month

Room temperature (This product is stable at ambient temperature for a few days during ordinary shipping and time spent in Customs)

DMSO : ~25 mg/mL (~58.89 mM)

配方 1 中的溶解度: ≥ 2.5 mg/mL (5.89 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 40% PEG300 + 5% Tween80 + 45% Saline (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将100 μL 25.0 mg/mL澄清DMSO储备液加入到400 μL PEG300中，混匀；然后向上述溶液中加入50 μL Tween-80，混匀；加入450 μL生理盐水定容至1 mL。
*生理盐水的制备：将 0.9 g 氯化钠溶解在 100 mL ddH₂O中，得到澄清溶液。

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配方 2 中的溶解度: ≥ 2.5 mg/mL (5.89 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 90% (20% SBE-β-CD in Saline) (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将 100 μL 25.0 mg/mL澄清DMSO储备液加入900 μL 20% SBE-β-CD生理盐水溶液中，混匀。
*20% SBE-β-CD 生理盐水溶液的制备（4°C，1 周）：将 2 g SBE-β-CD 溶解于 10 mL 生理盐水中，得到澄清溶液。

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配方 3 中的溶解度: ≥ 1.25 mg/mL (2.94 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 90% Corn Oil (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将 100 μL 12.5 mg/mL 澄清 DMSO 储备液加入到 900 μL 玉米油中并混合均匀。

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请根据您的实验动物和给药方式选择适当的溶解配方/方案：
1、请先配制澄清的储备液(如：用DMSO配置50 或 100 mg/mL母液(储备液));
2、取适量母液，按从左到右的顺序依次添加助溶剂，澄清后再加入下一助溶剂。以 下列配方为例说明 (注意此配方只用于说明，并不一定代表此产品 的实际溶解配方):
10% DMSO → 40% PEG300 → 5% Tween-80 → 45% ddH2O (或 saline);
假设最终工作液的体积为 1 mL, 浓度为5 mg/mL: 取 100 μL 50 mg/mL 的澄清 DMSO 储备液加到 400 μL PEG300 中，混合均匀/澄清；向上述体系中加入50 μL Tween-80，混合均匀/澄清；然后继续加入450 μL ddH2O (或 saline)定容至 1 mL；
3、溶剂前显示的百分比是指该溶剂在最终溶液/工作液中的体积所占比例;
4、 如产品在配制过程中出现沉淀/析出，可通过加热(≤50℃)或超声的方式助溶;
5、为保证最佳实验结果，工作液请现配现用！
6、如不确定怎么将母液配置成体内动物实验的工作液，请查看说明书或联系我们;
7、 以上所有助溶剂都可在 Invivochem.cn网站购买。