| 规格 | 价格 | 库存 | 数量 |
|---|---|---|---|
| 10 mM * 1 mL in DMSO |
|
||
| 1mg |
|
||
| 5mg |
|
||
| 10mg |
|
||
| 25mg |
|
||
| 50mg |
|
||
| 100mg |
|
||
| 250mg |
|
||
| Other Sizes |
|
| 靶点 |
Natural biflavonoid; antioxidative; anti-inflammatory; anti-viral; anti-tumor
Nuclear Factor-κB (NF-κB) - Amentoflavone inhibits the activation and nuclear translocation of the p65 subunit of NF-κB, thereby suppressing downstream inflammatory mediators [1] . - Inflammatory Mediators - Amentoflavone inhibits the production of nitric oxide (NO), prostaglandin E2 (PGE2), interleukin-1β (IL-1β), and interleukin-6 (IL-6) [1] . - Inducible Nitric Oxide Synthase (iNOS) - Amentoflavone inhibits NF-κB-mediated iNOS expression, reducing NO generation [1] . |
|---|---|
| 体外研究 (In Vitro) |
在RAW 264.7细胞中，阿魏酸黄酮（1-60 μM）以浓度依赖的方式抑制一氧化氮的生成[2]。阿魏酸黄酮（50-200 μM）在48小时后抑制U-87 MG细胞的活力，IC50值为100 μM[3]。在亚G1期，阿魏酸黄酮（0、50和100 μM；48小时）导致细胞周期阻滞和凋亡[3]。在U-87 MG细胞中，阿魏酸黄酮（0、50和100 μM；48小时）抑制NF-κB的激活并降低MCL1和C-FLIP蛋白的表达[3]。阿魏酸黄酮（0-32 μg/ml）对粪肠球菌 ATCC 19434、金黄色葡萄球菌 ATCC 25923、变形链球菌 ATCC 3065 和大肠杆菌均表现出抗菌活性。其最低抑菌浓度 (MIC) 分别为 8、4、32、8、16 和 8 μg/ml。此外，它还对铜绿假单胞菌 ATCC 27853 和大肠杆菌 ATCC 43895 具有抗菌活性 [4]。
胶质母细胞瘤细胞毒性：阿魏酸黄酮 以剂量依赖的方式显著抑制 U-87 MG 胶质母细胞瘤细胞的活力。在浓度为 50-200 μM 时，与对照组相比，经过 48 小时处理后，细胞活力降低了 23-71%。 IC50 测定值为 100 μM [3] 。 - 诱导细胞凋亡 - 亚 G1 期细胞积累：流式细胞术分析显示，与对照组相比，阿魏酸黄酮 处理（50 和 100 μM，处理 48 小时）显著诱导亚 G1 期细胞积累（亚 G1 期是细胞凋亡晚期的标志），增加 14-52% [3] 。 - Caspase-3 激活：与对照组相比，阿魏酸黄酮 处理 48 小时后，活性 caspase-3 的表达显著增加 24-42%（通过 FITC-DEVD-FMK 染色流式细胞术测定）[3] 。 - Caspase-8 激活：与对照组相比，阿魏酸黄酮 处理 48 小时后，活性 caspase-8 的表达显著增加 25-50%与对照组相比，通过流式细胞术使用 Red-IETD-FMK 染色进行测量 [3] 。 - 线粒体膜电位 (ΔΨm) 的丧失：与对照组相比，阿魏酸黄酮 处理在 48 小时显著诱导线粒体膜电位丧失 23-53%，通过 DiOC6(3) 染色和流式细胞术测量 [3] 。 - NF-κB 活化的抑制：使用 NF-κB 荧光素酶报告基因检测，阿魏酸黄酮 以剂量依赖的方式显著抑制 NF-κB 活化，在 48 小时抑制率为 23-71%。在 50-200 μM 浓度下，NF-κB 活性降低了 25-87% [3] 。 - 抗凋亡蛋白的减少：蛋白质印迹分析表明，与对照组相比，阿魏酸黄酮（50 和 100 μM，处理 48 小时）显著降低了 MCL1 蛋白表达 50-80%，C-FLIP 蛋白表达 38-57%。该效应与 NF-κB 抑制剂 QNZ 观察到的效应相似，后者使 MCL1 降低了 87%，C-FLIP 降低了 79% [3] 。 - 与 NF-κB 抑制剂 QNZ 的比较：NF-κB 抑制剂 QNZ (0.3 μM) 显著降低了 NF-κB 的激活，并降低了 MCL1 和 C-FLIP 的蛋白水平，证实了阿魏酸黄酮对这些抗凋亡蛋白的作用是通过抑制 NF-κB 介导的 [3] 。 |
| 体内研究 (In Vivo) |
通过其在小鼠体内的抗炎特性，已证实阿魏酸黄酮（25 mg/kg；口服；每日一次，连续3天）对癫痫具有神经保护作用[1]。
动物模型：采用雄性昆明小鼠（28-32 g，5-6周龄）建立毛果芸香碱诱导的癫痫模型（点燃模型）。小鼠分为五组：空白对照组、未治疗癫痫组、丙戊酸钠治疗组（20 mg/kg，阳性对照）、阿魏酸黄酮治疗组（癫痫持续状态后1小时给予25 mg/kg）和阿魏酸黄酮预处理组（毛果芸香碱注射前连续3天灌胃给予25 mg/kg）。通过皮下注射N-甲基东莨菪碱溴化物（1 mg/kg）诱发癫痫发作，30分钟后腹腔注射毛果芸香碱（300 mg/kg）[1]。 脑电图记录：将电极植入双侧海马（前囟后方2.3 mm，外侧2.1 mm，硬膜下2.0 mm）。使用4通道信号采集系统记录脑电图。与未治疗的癫痫组相比，阿魏酸黄酮预处理显著稳定了脑电图信号，减少了癫痫样放电，并缩短了癫痫发作持续时间[1] 。 - NF-κB p65 表达：免疫组织化学和蛋白质印迹显示，与未治疗的癫痫组相比，阿魏酸黄酮预处理显著降低了海马 CA1 神经元中 NF-κB p65 的表达和核转位（P < 0.05 至 P < 0.01）。丙戊酸治疗也能降低 NF-κB p65 的表达，但程度较轻 [1]。 - 神经元保护（尼氏染色）：癫痫持续状态后 72 小时对海马 CA1 区进行尼氏染色显示，阿魏酸黄酮 预处理可维持神经元完整性，神经元排列整齐，尼氏体清晰可见。未治疗的癫痫组则表现出严重的神经元变性、排列松散以及核仁缺失或模糊不清。与未治疗的癫痫组相比，经阿魏酸黄酮预处理的癫痫组神经元数量显著增加（P < 0.05 至 P < 0.01）[1] 。 - 细胞凋亡（TUNEL染色）：TUNEL染色显示，与未治疗的癫痫组相比，经阿魏酸黄酮预处理的小鼠海马CA1区凋亡细胞数量显著减少（P < 0.05 至 P < 0.01）。空白对照组和阿魏酸黄酮预处理组之间未观察到显著差异[1] 。 - 炎症介质：与未治疗的癫痫组相比，阿魏酸黄酮预处理显著降低了海马组织中NO和PGE2的水平（P < 0.01）。它还显著降低了IL-1β和IL-6的产生（P < 0.01）[1] 。 - 癫痫发作行为：在amentoflavone预处理组中，模型建立后未发生大发作；仅观察到偶发的I-II级癫痫发作，与出现III-V级癫痫发作的未治疗癫痫组相比，发作时间显著缩短[1] 。 |
| 酶活实验 |
一氧化氮 (NO) 测定：采用 Griess 试剂系统测定海马组织上清液中的一氧化氮生成量。将样品与等体积的 Griess 试剂混合，室温孵育 15 分钟，并在 540 nm 波长处测定吸光度。亚硝酸盐浓度采用亚硝酸钠标准曲线测定 [1]。
- PGE2、IL-1β、IL-6 ELISA：采用商业 ELISA 试剂盒，按照制造商说明书测定海马组织上清液中的前列腺素 E2、IL-1β 和 IL-6 浓度 [1]。 |
| 细胞实验 |
细胞活力测定[3]
细胞类型： U-87 MG 细胞 测试浓度： 0、50、75、100、200 µM 孵育时间： 48 小时 实验结果： 48 小时后，U-87 MG 细胞的活力显著降低 23-71%。IC50 值为 100 µM。 细胞凋亡分析[3] 细胞类型：U-87 MG 细胞 测试浓度：0、50、100 µM 孵育时间：48 小时 实验结果：显著诱导亚 G1 期细胞的积累，并使活性 caspase-3 水平分别增加 14-52% 和 24-42%；显著诱导线粒体膜电位 (Ψm) 丢失和活性 caspase-8 表达分别增加 23-53% 和 25-50%。 蛋白质印迹分析[3] 细胞类型： U-87 MG 细胞 测试浓度： 0、50、100 µM 孵育时间： 48 小时 实验结果： NF-κB 活化呈剂量依赖性显著降低 25-87%，MCL1 和 C-FLIP 蛋白表达分别降低 50-80% 和 38-57%。 细胞培养：人 U-87 MG 胶质母细胞瘤细胞在添加了 10% 胎牛血清、1% 青霉素-链霉素和 1% 丙酮酸钠的 Eagle 最低必需培养基中，于 37°C、5% CO₂ 条件下培养[3] 。 - MTT 细胞细胞活力检测：将细胞接种于96孔板（2×10⁴个细胞/孔）中，过夜培养，然后用不同浓度的阿魏酸黄酮（0-200 μM）处理48小时。加入MTT试剂，使用微孔板分光光度计在570 nm处测量吸光度。计算IC50值[3]。 - 流式细胞术分析亚G1期细胞：将细胞（5×10⁵个）接种于6孔板中，并用50或100 μM的阿魏酸黄酮处理48小时。收集细胞，用70%乙醇固定过夜，然后用PI/RNase溶液（40 μg/mL PI，100 μg/mL RNase，1% Triton X-100，溶于PBS）染色30分钟。每组至少分析 10,000 个细胞，采用流式细胞术进行分析。使用 FlowJo 7.6.1 软件 [3] 测量亚 G1 期细胞的百分比。 - 活性 Caspase-3 检测：将细胞用 0、50 或 100 μM 的 Amentoflavone 处理 48 小时，收集细胞，用 PBS 洗涤，并根据制造商的说明（CaspGLOW 荧光素活性 Caspase-3 检测试剂盒），用 FITC-DEVD-FMK 工作液（1 μL 溶于 300 μL PBS）染色。采用流式细胞术评估表达[3] 。 - 活性Caspase-8检测：将细胞用0、50或100 μM的阿魏酸黄酮处理48小时，收集细胞，用PBS洗涤，并按照制造商说明（CaspGLOW荧光素活性Caspase-8检测试剂盒）用Red-IETD-FMK工作液（1 μL溶于300 μL PBS）染色。采用流式细胞术评估表达[3] 。 - 线粒体膜电位测定：将细胞用0、50或100 μM的阿魏酸黄酮处理48小时，收集细胞，用PBS洗涤，并在黑暗中用DiOC6(3)工作液（4 μM溶于500 μL PBS）染色30分钟。采用流式细胞术分析线粒体膜电位 (ΔΨm) [3]。 - 蛋白质印迹：将细胞 (3×10⁶) 接种于 10 cm 培养皿中，分别用 0、50、100 μM 的阿魏酸黄酮 (Amentoflavone) 或 0.3 μM 的 QNZ 处理 48 小时。使用裂解缓冲液提取总蛋白。采用蛋白质印迹法检测 MCL1 和 C-FLIP 的蛋白表达。使用 ImageJ 软件对蛋白条带进行定量。β-肌动蛋白用作上样对照 [3]。 |
| 动物实验 |
动物/疾病模型： 5-6 周，28-32 克，昆明小鼠 [1]
剂量： 25 毫克/千克 给药途径： 口服；每日一次，连续3天。 实验结果：抑制NF-κB亚基p65的激活和核激活，降低IL-6和IL-1β的产生，并显著降低NO和前列腺素E2的产生。 动物和分组：**雄性昆明小鼠（28-32 g，5-6周龄）随机分为五组（每组n=30）：空白对照组、未治疗癫痫组、丙戊酸钠治疗组（20 mg/kg）、阿魏酸治疗组（癫痫持续状态1小时后给予25 mg/kg）和阿魏酸预处理组（在注射毛果芸香碱前连续3天，每日一次灌胃给予25 mg/kg）[1] 。 - **给药方法：**阿魏酸将丙戊酸钠溶解并悬浮于1%阿拉伯胶溶液中，用于灌胃给药。丙戊酸钠的给药剂量为20 mg/kg。对照组给予等体积的0.9%生理盐水[1]。 - **癫痫模型诱导：**小鼠皮下注射N-甲基东莨菪碱溴化物（1 mg/kg）以降低外周胆碱能效应，30分钟后腹腔注射毛果芸香碱（300 mg/kg）。癫痫持续状态发作2小时后，用水合氯醛终止癫痫发作。癫痫发作严重程度根据Racine分级进行评分（1-2级：部分性发作；3-5级：全身性发作）[1]。 - **脑电图电极植入：**在戊巴比妥钠麻醉（80 mg/kg，腹腔注射）下，将小鼠固定于立体定位仪上。将双极绝缘电极（直径 0.15 mm）植入双侧海马，坐标为：前囟后方 2.3 mm，矢状缝外侧 2.1 mm，硬膜下 2.0 mm。电极用牙科水泥固定。术后 1 周使用 4 通道信号采集系统进行脑电图 (EEG) 记录 [1]。 - **组织采集：** 注射毛果芸香碱 72 小时后，对小鼠进行麻醉，并经心脏灌注肝素化生理盐水，随后灌注 4% 多聚甲醛，用于组织学分析。用于生化分析的海马组织在冰上收集，并储存于-80°C [1]。动物及分组：雄性昆明小鼠（28-32 g，5-6周龄）随机分为五组（每组n=30）：空白对照组、未治疗癫痫组、丙戊酸钠治疗组（20 mg/kg）、阿魏酸黄酮治疗组（癫痫持续状态1小时后给予25 mg/kg）和阿魏酸黄酮预处理组（在注射毛果芸香碱前连续3天，每日一次灌胃给予25 mg/kg）[1]。- 给药方法：阿魏酸黄酮溶解并悬浮于1%阿拉伯胶溶液中进行灌胃给药。丙戊酸钠的给药剂量为20 mg/kg。对照组接受等体积的0.9%生理盐水[1]。 - 癫痫模型诱导：小鼠皮下注射N-甲基溴化东莨菪碱（1 mg/kg）以降低外周胆碱能效应，30分钟后腹腔注射毛果芸香碱（300 mg/kg）。癫痫持续状态发作2小时后，用水合氯醛终止癫痫发作。癫痫发作严重程度根据Racine分级进行评分（1-2级：部分性发作；3-5级：全身性发作）[1]。 - 脑电图电极植入：在戊巴比妥钠麻醉（80 mg/kg，腹腔注射）下，将小鼠固定在立体定位仪上。将双极绝缘电极（直径 0.15 mm）植入双侧海马，坐标为：前囟后方 2.3 mm，矢状缝外侧 2.1 mm，硬膜下 2.0 mm。电极用牙科水泥固定。术后 1 周使用 4 通道信号采集系统进行脑电图 (EEG) 记录 [1]。 - 组织采集：注射毛果芸香碱 72 小时后，对小鼠进行麻醉，并经心脏灌注肝素化生理盐水，随后灌注 4% 多聚甲醛，用于组织学分析。用于生化分析的海马组织在冰上收集，并储存于 -80°C [1]。 |
| 药代性质 (ADME/PK) |
引言中提到，阿魏酸黄酮能够穿过血脑屏障，并对新生儿缺氧缺血性脑损伤具有神经保护作用，并引用了既往文献。然而，本研究并未提供具体的ADME/PK数据[3]
|
| 参考文献 |
|
| 其他信息 |
阿门托黄酮是由两个芹菜素分子氧化偶联形成的双黄酮类化合物，其化学键连接羟基苯环的C-3位和色烯环的C-8位。它是一种天然产物，主要存在于银杏和圣约翰草中。阿门托黄酮具有多种活性，包括作为组织蛋白酶B抑制剂、抗病毒剂、血管生成抑制剂、P450抑制剂和植物代谢物。它是一种双黄酮类、羟基黄酮类和环状化合物。据报道，阿门托黄酮存在于苏铁、十字花科微生物群和其他具有相关数据的生物体中。另见：……（查看更多……）
背景和来源：阿门托黄酮是一种天然双黄酮化合物，来源于卷柏和其他植物的提取物。它具有多种生物学特性，包括抗炎、抗氧化、抗病毒、抗肿瘤、抗辐射和神经保护作用[1]。 - 癫痫作用机制：阿魏酸黄酮通过多种机制对毛果芸香碱诱导的癫痫发挥神经保护作用：(1)抑制NF-κB活化和核转位；(2)抑制炎症介质（NO、PGE2、IL-1β、IL-6）；(3)减少神经元凋亡；(4)保护海马神经元完整性。这些综合作用可降低癫痫发作的严重程度和频率[1]。 - 抗炎机制：阿魏酸黄酮阻断NF-κB p65的核转位并抑制I-κBα的降解，而I-κBα的降解是由I-κBα激酶介导的。这可以抑制包括 iNOS、COX-2 和细胞因子在内的促炎基因的转录[1]。 - 与丙戊酸钠的比较：阿魏酸黄酮预处理在降低 NF-κB 表达、保护神经元和减少炎症介质方面，显示出与丙戊酸钠（20 mg/kg）相当或更优的效果。两种治疗方法均能有效预防严重癫痫发作，但阿魏酸黄酮在维持神经元完整性方面似乎更有效[1]。 - 治疗潜力：该研究表明，阿魏酸黄酮有望开发成为一种新型癫痫治疗药物，尤其适用于预防癫痫发生，而不仅仅是治疗症状。其抗炎和神经保护特性使其成为一种有前景的疾病修饰疗法候选药物[1]。 - 首项癫痫研究：这是首项报道阿魏酸黄酮对癫痫影响的研究，证实其能够通过抗炎、抗氧化和抗凋亡机制预防癫痫发作并保护海马神经元[1]。 - 来源：本研究中使用的阿魏酸黄酮购自Sigma-Aldrich[1]。 |
| 分子式 |
C30H18O10
|
|---|---|
| 分子量 |
538.46
|
| 精确质量 |
538.09
|
| 元素分析 |
C, 66.92; H, 3.37; O, 29.71
|
| CAS号 |
1617-53-4
|
| 相关CAS号 |
1617-53-4 38Biapigenin
|
| PubChem CID |
5281600
|
| 外观&性状 |
Light yellow to yellow solid powder
|
| 密度 |
1.7±0.1 g/cm3
|
| 沸点 |
910.5±65.0 °C at 760 mmHg
|
| 熔点 |
>300ºC
|
| 闪点 |
308.5±27.8 °C
|
| 蒸汽压 |
0.0±0.3 mmHg at 25°C
|
| 折射率 |
1.793
|
| LogP |
3.11
|
| tPSA |
181.8
|
| 氢键供体(HBD)数目 |
6
|
| 氢键受体(HBA)数目 |
10
|
| 可旋转键数目(RBC) |
3
|
| 重原子数目 |
40
|
| 分子复杂度/Complexity |
1050
|
| 定义原子立体中心数目 |
0
|
| InChi Key |
YUSWMAULDXZHPY-UHFFFAOYSA-N
|
| InChi Code |
InChI=1S/C30H18O10/c31-15-4-1-13(2-5-15)24-12-23(38)29-21(36)10-20(35)27(30(29)40-24)17-7-14(3-6-18(17)33)25-11-22(37)28-19(34)8-16(32)9-26(28)39-25/h1-12,31-36H
|
| 化学名 |
8-[5-(5,7-dihydroxy-4-oxochromen-2-yl)-2-hydroxyphenyl]-5,7-dihydroxy-2-(4-hydroxyphenyl)chromen-4-one
|
| 别名 |
Didemethylginkgetin; Amentoflavone; 1617-53-4; Didemethyl-ginkgetin; 3',8''-Biapigenin; Amenthoflavone; I3,II8-biapigenin; Tridemethylsciadopitysin; MFCD00017470;
|
| HS Tariff Code |
2934.99.9001
|
| 存储方式 |
Powder -20°C 3 years 4°C 2 years In solvent -80°C 6 months -20°C 1 month |
| 运输条件 |
Room temperature (This product is stable at ambient temperature for a few days during ordinary shipping and time spent in Customs)
|
| 溶解度 (体外实验) |
DMSO : ~125 mg/mL (~232.14 mM)
|
|---|---|
| 溶解度 (体内实验) |
配方 1 中的溶解度: ≥ 2.5 mg/mL (4.64 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 40% PEG300 + 5% Tween80 + 45% Saline (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将100 μL 25.0 mg/mL澄清DMSO储备液加入到400 μL PEG300中，混匀；然后向上述溶液中加入50 μL Tween-80，混匀；加入450 μL生理盐水定容至1 mL。 *生理盐水的制备：将 0.9 g 氯化钠溶解在 100 mL ddH₂O中，得到澄清溶液。 配方 2 中的溶解度: 2.5 mg/mL (4.64 mM) in 10% DMSO + 90% (20% SBE-β-CD in Saline) (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 悬浊液; 超声助溶。 例如，若需制备1 mL的工作液，可将 100 μL 25.0 mg/mL澄清DMSO储备液加入900 μL 20% SBE-β-CD生理盐水溶液中，混匀。 *20% SBE-β-CD 生理盐水溶液的制备（4°C，1 周）：将 2 g SBE-β-CD 溶解于 10 mL 生理盐水中，得到澄清溶液。 请根据您的实验动物和给药方式选择适当的溶解配方/方案： 1、请先配制澄清的储备液(如：用DMSO配置50 或 100 mg/mL母液(储备液)); 2、取适量母液，按从左到右的顺序依次添加助溶剂，澄清后再加入下一助溶剂。以 下列配方为例说明 (注意此配方只用于说明，并不一定代表此产品 的实际溶解配方): 10% DMSO → 40% PEG300 → 5% Tween-80 → 45% ddH2O (或 saline); 假设最终工作液的体积为 1 mL, 浓度为5 mg/mL: 取 100 μL 50 mg/mL 的澄清 DMSO 储备液加到 400 μL PEG300 中，混合均匀/澄清；向上述体系中加入50 μL Tween-80，混合均匀/澄清；然后继续加入450 μL ddH2O (或 saline)定容至 1 mL； 3、溶剂前显示的百分比是指该溶剂在最终溶液/工作液中的体积所占比例; 4、 如产品在配制过程中出现沉淀/析出，可通过加热(≤50℃)或超声的方式助溶; 5、为保证最佳实验结果，工作液请现配现用！ 6、如不确定怎么将母液配置成体内动物实验的工作液，请查看说明书或联系我们; 7、 以上所有助溶剂都可在 Invivochem.cn网站购买。 |
| 制备储备液 | 1 mg | 5 mg | 10 mg | |
| 1 mM | 1.8571 mL | 9.2857 mL | 18.5715 mL | |
| 5 mM | 0.3714 mL | 1.8571 mL | 3.7143 mL | |
| 10 mM | 0.1857 mL | 0.9286 mL | 1.8571 mL |
1、根据实验需要选择合适的溶剂配制储备液 (母液)：对于大多数产品，InvivoChem推荐用DMSO配置母液 (比如：5、10、20mM或者10、20、50 mg/mL浓度），个别水溶性高的产品可直接溶于水。产品在DMSO 、水或其他溶剂中的具体溶解度详见上”溶解度 (体外)”部分;
2、如果您找不到您想要的溶解度信息，或者很难将产品溶解在溶液中，请联系我们;
3、建议使用下列计算器进行相关计算（摩尔浓度计算器、稀释计算器、分子量计算器、重组计算器等）;
4、母液配好之后，将其分装到常规用量，并储存在-20°C或-80°C，尽量减少反复冻融循环。
计算结果:
工作液浓度： mg/mL；
DMSO母液配制方法： mg 药物溶于 μL DMSO溶液（母液浓度 mg/mL)。如该浓度超过该批次药物DMSO溶解度，请首先与我们联系。
体内配方配制方法：取 μL DMSO母液，加入 μL PEG300，混匀澄清后加入μL Tween 80，混匀澄清后加入 μL ddH2O，混匀澄清。
(1) 请确保溶液澄清之后，再加入下一种溶剂 (助溶剂) 。可利用涡旋、超声或水浴加热等方法助溶；
(2) 一定要按顺序加入溶剂 (助溶剂) 。
| NCT Number | Recruitment | interventions | Conditions | Sponsor/Collaborators | Start Date | Phases |
| NCT04373421 | COMPLETEDWITH RESULTS | Drug: Chlorhexidine Gluconate 0.12 % Mouthwash + benzydamine hydrochloride Procedure: St. John's wort oil Procedure: Virgin olive oil |
Impacted Third Molar Tooth | Yuzuncu Yıl University | 2018-08-15 | Phase 4 |
|
|
|
GABAA receptor modulator-10
Leporin A
4''-Oxoavermectin B1a
mNLS-CPP-scramble TFA
InvivoChem的所有产品仅用于作科学研究，不面向患者销售
Copyright 2020 InvivoChem LLC | All Rights Reserved 粤ICP备20063088号-1
粤公网安备 44011102003439号
463611831
