氯化铵 (NH4Cl) 是一种溶酶体物质，可增加溶酶体内 pH 值，当感染小鼠 L 细胞时，会降低呼肠孤病毒的输出量[2]。

氯化铵（饮用水中 0.28 M）可增强体内心肌细胞的存活率，从而减少炎症、细胞凋亡、收缩功能障碍、心脏肥大和自噬[1]。

动物/疾病模型： 8-9周龄C57B/L6小鼠[1]
剂量： 饮用水中0.28 M（每周一次，每次5 mg/kg阿霉素，持续2周）
给药途径： 饮用水中0.28 M（每周一次，每次5 mg/kg阿霉素，持续2周）
实验结果： 有效改善了阿霉素（DOX）诱导的小鼠心肌细胞凋亡和心脏功能障碍。

吸收、分布和排泄
3-6小时内完全吸收。健康人口服氯化铵后几乎完全吸收。仅有1%至3%的剂量从粪便中排出。
排泄：尿液
未找到数据。
未找到数据。
根据人类意外暴露情况，口服氯化铵后，可迅速从胃肠道吸收，3-6小时内完全吸收。仅有1%至3%的剂量从粪便中排出。在肝脏中发生显著的首过代谢。对于动物，重复口服后，氯化铵很容易进入体内，其毒性的主要靶器官是肾脏。
氯化铵可有效从胃肠道吸收……。健康人口服氯化铵后几乎完全吸收。仅有1%至3%的剂量从粪便中排出。
口服后，氯化铵可迅速从胃肠道吸收，并在3-6小时内完全吸收。然而，在美国，口服氯化铵制剂已不再市售。
对健康男性和女性志愿者口服9 mg/kg体重的氯化铵后，约一半受试者的血氨水平出现短暂升高。肝硬化患者的血氨水平升高幅度更大，持续时间更长，且基线水平更高。这证实了氯化铵在肝脏中存在显著的首过代谢。

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代谢/代谢物
铵离子在肝脏中转化为尿素；氯离子取代碳酸氢根离子。
当铵离子转化为尿素时，释放出的氢离子与碳酸氢根离子和其他体内缓冲物质反应……氯离子取代碳酸氢根离子；后者转化为二氧化碳……肾脏的氯负荷增加，相当一部分氯离子以及等量的阳离子……和等渗量的水未被重吸收。
氯化铵的毒性取决于进入生物体（进而进入细胞）的氨。这种物质很容易被胃肠道吸收，并在肝脏中用于合成氨基酸和蛋白质。当铵离子转化为尿素时，释放出的氢离子与碳酸氢根离子反应生成水和二氧化碳。氯离子取代碳酸氢根离子。氯离子进入肾脏。细胞外液中氯离子浓度的升高会增加肾小管的负荷。电解质和水的排泄增加会导致细胞外液丢失，并促进水肿液的动员。氯化铵在肝脏中代谢生成尿素和盐酸。雄性Sprague-Dawley大鼠连续5天每天灌胃1000 μmol (15)N氯化铵，结果发现，在治疗的5天以及随后的5天里，其尿液中均排出少量但显著的过量(15)N硝酸盐。每只大鼠共回收0.28 ± 0.03 μmol过量(15)N硝酸盐（平均值 ± 标准误差），表明氨转化为硝酸盐的转化率约为0.0080%。生物半衰期未知

毒性概述
识别和用途：氯化铵是一种白色、细或粗的结晶粉末。它是雨季重要作物（尤其是水稻）的良好肥料。目前它未在美国注册使用，但批准的农药用途可能会定期更改，因此必须咨询联邦、州和地方当局以了解当前批准的用途。氯化铵还可用作镀锌和镀锡的助熔剂；电镀、锌的电解精炼；印刷电路板制造中的蚀刻液；干式电池和勒克朗什电池；炸药制造；阻燃剂；甲醛基粘合剂的固化剂；染料和印刷的媒染剂。它还可用作药物，特别是利尿剂和祛痰剂。人体接触和毒性：过度接触其烟雾的潜在症状包括眼睛、皮肤和呼吸系统刺激；咳嗽、呼吸困难、肺部过敏。
大剂量氯化铵可引起高氯血症继发的代谢性酸中毒，尤其是在肾功能受损的患者中。其他过量氯化铵的不良反应包括皮疹、头痛、过度通气、心动过缓、进行性嗜睡、精神错乱以及兴奋与昏迷交替出现。此外，还有报道称其可引起缺钙性手足搐搦、高血糖、糖尿、肌肉抽搐、反射亢进和脑电图异常。这些不良反应大多继发于氨中毒，这是由于肝脏无法将铵离子转化为尿素所致。由于快速静脉注射可能增加氨中毒的风险，因此应缓慢静脉输注氯化铵，以便肝脏代谢铵离子。接受氯化铵治疗的患者应密切监测氨中毒的体征和症状，例如面色苍白、出汗、呼吸不规则、呕吐、心动过缓、心律失常、局部或全身抽搐、扑翼样震颤、强直性癫痫发作和昏迷。动物实验：小鼠静脉注射急性暴露于氯化铵后，出现过度通气和阵挛性运动，有时伴有强直性伸展性抽搐，但通常表现为深度昏迷；死亡前出现抽搐，但幸存者可完全且迅速地恢复。短暂的缺氧会加剧这种综合征。在兔子中，用1%氯化铵溶液替换体液会导致虹膜明显充血，但第二天眼睛几乎恢复正常，再过一天就完全恢复了。小鼠、豚鼠、大鼠、兔和犬摄入约500-1000 mg/kg体重/天的氯化铵，持续1至8天，可诱发代谢性酸中毒。据报道，摄入氯化铵后可出现肺水肿、中枢神经系统功能障碍和肾脏病变。氯化铵还会引起多种动物钙代谢和骨代谢的改变。在饮食中添加氯化铵的大鼠中，发现了肾脏肥大等特异性毒性作用。其他盐类（如柠檬酸铵或氯化钠）则未诱发此类作用。兔在每日两次口服16.2 g/只氯化铵后，出现肾小管细胞肿胀和核溶解。在妊娠第7天后，小鼠饮用水中添加1/6摩尔浓度的氯化铵，虽然后代体型较小，但未发现先天性缺陷。在另一项研究中，小鼠在妊娠第10天上午8点和10点以及中午12点和下午1点分别口服600 mg/kg的药物，结果显示其后代出现7%的先天性缺指畸形。使用鼠伤寒沙门氏菌TA 98、TA 100、TA 1535、TA 1537和TA 1538菌株进行Ames试验，无论是否进行代谢活化，结果均为阴性。使用大肠杆菌WP2uvrA菌株进行Ames试验，无论是否进行代谢活化，结果均为阴性。生态毒性研究：对小口黑鲈进行了四项同时进行的早期生命阶段氨毒性试验，pH值范围为6.6至8.7，共4个不同的pH值水平。从2至3日龄的胚胎开始暴露于氯化铵溶液，持续32天。研究发现，抑制生长的浓度范围为：pH 6.60 时为 0.056 mg/L，pH 8.68 时为 0.865 mg/L。将 180 条银鲑暴露于浓度为 0.019-0.33 mg/L 的氯化铵溶液中 91 天。在高剂量组中，鱼的血红蛋白含量和血细胞比容显著降低，血液中未成熟红细胞的比例升高。关键物种——赤子爱胜蚓（Eisenia fetida）——在固相中试装置和全尺寸装置中进行了一系列试验。固相试验表明，氯化铵对铵的毒性相对较低，其对铵的LC50为1.49 g/kg。

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蛋白质结合
未找到数据。

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相互作用
顺铂（顺式二氨二氯铂II，CDDP）是一种通过诱导细胞凋亡发挥治疗作用的药物。然而，其副作用和耐药性限制了顺铂的临床应用。大量研究集中于顺铂的药物-靶点相互作用、细胞药理学和药代动力学。为了最大限度地降低毒性并克服顺铂耐药性，需要开发新的治疗策略与顺铂联合使用。氯化铵（NH4Cl）在各个领域都有广泛应用，但此前尚未有其与顺铂联合用于治疗癌细胞的报道。在本研究中，我们发现氯化铵(NH4Cl)可能作为一种有效的药物，用于顺铂联合治疗HeLa人宫颈癌(HCC)细胞。顺铂能够抑制细胞生长，并诱导细胞凋亡和DNA双链断裂。此外，氯化铵处理可提高细胞凋亡率和caspase-3的激活水平。尤其值得注意的是，我们发现氯化铵处理能够增强顺铂诱导的H2AX磷酸化水平。总之，我们的数据表明，氯化铵通过增加HeLa肝癌细胞的DNA损伤来增强顺铂的细胞毒性。
大剂量氯化铵会酸化尿液，从而降低氯磺丙脲（Diabinese）的电离度，并减少其尿排泄。
氯化铵倾向于使尿液呈酸性，从而增加氨基水杨酸结晶尿的可能性。
据推测，螺内酯对醛固酮的抑制作用可能会损害肾脏分泌氢离子的能力，并且在酸化剂量的氯化铵存在的情况下，这种组合可能会导致全身性酸中毒。
有关氯化铵的更多相互作用（完整）数据（共16项），请访问HSDB记录页面。

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非人类毒性值
大鼠口服LD50 1650 mg/kg
大鼠肌肉注射LD50 30 mg/kg
大鼠静脉注射LD50 7-10 mmol/kg
小鼠口服LD50 1300 mg/kg 体重
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[1]. NH4Cl treatment prevents doxorubicin-induced myocardial dysfunction in vivo. Life Sci. 2019;227:94-100.

[2]. Canning WM, Fields BN. Ammonium chloride prevents lytic growth of reovirus and helps to establish persistent infection in mouse L cells. Science. 1983;219(4587):987-988.

[3]. Lysosome dysfunction enhances oxidative stress-induced apoptosis through ubiquitinated protein accumulation in Hela cells. Anat Rec (Hoboken). 2013 Jan;296(1):31-9.

氯化铵是一种白色结晶固体，易溶于水（溶解度37%）。其主要危害在于对环境的威胁。应立即采取措施限制其向环境扩散。氯化铵可用于制造其他铵化合物、用作焊剂、肥料以及用于许多其他用途。
氯化铵是一种无机氯化物，其抗衡离子为铵根离子。它可作为铁死亡抑制剂。它既是无机氯化物，也是铵盐。
氯化铵是一种无机化合物，化学式为NH₄Cl。它极易溶于水，形成弱酸性溶液。
氯化铵是一种全身性和尿液酸化剂。氯化铵有助于维持pH值，并具有轻微的利尿作用。这种酸性盐还能通过刺激粘膜发挥祛痰作用，用于缓解咳嗽。
一种具有祛痰和利尿作用的酸化剂。也用于蚀刻和电池制造，以及电镀助焊剂。
另见：氯化铵；卡拉米芬乙磺酸盐（成分）；氯化铵；碘化钾（成分）；氯化铵；二氧化氯（成分）……查看更多……

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药物适应症
1. 止咳糖浆中的祛痰剂。2. 体内的铵离子 (NH4+) 在维持酸碱平衡中起着重要作用。肾脏利用铵离子 (NH4+) 代替钠离子 (Na+) 与固定阴离子结合，以维持酸碱平衡，尤其是在代谢性酸中毒时作为一种稳态补偿机制。氯化铵的治疗作用取决于肾脏利用氨排出过量固定阴离子的能力，以及肝脏将氨转化为尿素的能力，从而将氢离子 (H+) 和氯离子 (Cl-) 释放到细胞外液中。氯化铵注射液（USP）经等渗氯化钠注射液稀释后，可用于治疗以下患者：(1) 低氯血症和 (2) 代谢性碱中毒。

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作用机制
氯化铵通过增加氢离子浓度来增强酸度。由于其对支气管黏膜的刺激作用，氯化铵可用作祛痰剂。这种作用会促进呼吸道分泌液的产生，从而有助于有效咳嗽。
氯化铵的酸性源于其解离为铵阳离子和氯阴离子。在肝功能正常的患者中，铵阳离子在肝脏中转化为尿素，并释放出氢离子，氢离子与碳酸氢根离子反应生成水和二氧化碳。氯阴离子与细胞外液中的固定碱结合，从而降低体内的碱性储备。
最终结果是氯离子置换碳酸氢根离子。氯离子置换碳酸氢根离子会改变体内碳酸氢根与碳酸的比例，从而导致酸中毒。细胞外液中氯离子浓度升高会增加肾小管的负荷，并且相当数量的氯离子无法被重吸收。这些阴离子会与阳离子和水一起排出体外。钠是主要的排泄阳离子；然而，钾的排泄量也可能在一定程度上增加。氯化铵通过增加细胞外电解质和水的排泄，导致细胞外液净丢失，并促进水肿液的动员。

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治疗用途
MeSH标题：利尿剂、祛痰剂
氯化铵可用作全身酸化剂，用于治疗因呕吐、胃抽吸、胃瘘引流和幽门狭窄等原因导致的氯离子丢失引起的代谢性碱中毒患者。氯化铵也曾用于治疗利尿剂引起的氯离子耗竭。对于低钾血症患者，含有等渗或低渗氯化钠和氯化钾的溶液通常比氯化铵更有效。氯化铵也曾用于治疗因过度使用碱化药物引起的碱中毒。氯化铵曾被用于多种疾病，以诱导早期酸中毒，从而促进利尿，尤其是在与低氯血症相关的水肿情况下。由于其有效时间有限，单独使用氯化铵作为利尿剂的价值有限，但当单独使用或与黄嘌呤类利尿剂（例如咖啡因、帕马溴）联合使用时，该药可用于短期治疗，以缓解与经前和月经期相关的暂时性水肿、腹胀和/或饱胀感。氯化铵也因其利尿作用而被用于治疗梅尼埃病。
药物（兽用）：作为尿液酸化剂，大剂量给药时可增加尿流率。降低牛羊尿路结石的发生率。增加肠道酸度，从而增加钙的吸收，用于预防牛的产后低血钙症。支气管分泌物刺激剂和稀释剂。
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药物警告
肝肾功能不全患者禁用铵盐。
接受氯化铵治疗的患者应密切监测氨中毒的体征和症状，例如面色苍白、出汗、呼吸不规则、呕吐、心动过缓、心律失常、局部或全身抽搐、扑翼样震颤、强直性癫痫发作和昏迷。
对于因细胞内钾耗竭引起的继发性代谢性碱中毒患者，单独使用氯化铵无法持续纠正低氯血症；对于此类患者，必须同时服用氯化钾。
对于肺功能不全或心源性水肿患者，应谨慎使用氯化铵。该药不应用于原发性呼吸性酸中毒以及总二氧化碳和缓冲碱含量高的患者。
有关氯化铵（共12条）的更多药物警告（完整）数据，请访问HSDB记录页面。

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药效学
全身酸化剂。在肝脏中，氯化铵转化为尿素，并释放氢离子（降低pH值）和氯离子。

CLH4N

53.49

53.003

12125-02-9

Ammonium chloride-15N;39466-62-1

25517

White to off-white solid powder

1.52

100 °C750 mm Hg

340 °C (subl.)(lit.)

1 mm Hg ( 160.4 °C)

1.642

1.178

1

1

1

0

2

0

0

NLXLAEXVIDQMFP-UHFFFAOYSA-N

InChI=1S/ClH.H3N/h1H;1H3

azanium;chloride

2934.99.9001

Powder      -20°C    3 years

                     4°C     2 years

In solvent   -80°C    6 months

                  -20°C    1 month

Room temperature (This product is stable at ambient temperature for a few days during ordinary shipping and time spent in Customs)

H2O : 100 mg/mL (1869.51 mM)
DMSO : 50 mg/mL (934.75 mM)

配方 1 中的溶解度: ≥ 2.5 mg/mL (46.74 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 40% PEG300 + 5% Tween80 + 45% Saline (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将100 μL 25.0 mg/mL澄清DMSO储备液加入到400 μL PEG300中，混匀；然后向上述溶液中加入50 μL Tween-80，混匀；加入450 μL生理盐水定容至1 mL。
*生理盐水的制备：将 0.9 g 氯化钠溶解在 100 mL ddH₂O中，得到澄清溶液。

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配方 2 中的溶解度: ≥ 2.5 mg/mL (46.74 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 90% (20% SBE-β-CD in Saline) (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将 100 μL 25.0 mg/mL澄清DMSO储备液加入900 μL 20% SBE-β-CD生理盐水溶液中，混匀。
*20% SBE-β-CD 生理盐水溶液的制备（4°C，1 周）：将 2 g SBE-β-CD 溶解于 10 mL 生理盐水中，得到澄清溶液。

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配方 3 中的溶解度: ≥ 2.5 mg/mL (46.74 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 90% Corn Oil (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将 100 μL 25.0 mg/mL 澄清 DMSO 储备液加入到 900 μL 玉米油中并混合均匀。

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请根据您的实验动物和给药方式选择适当的溶解配方/方案：
1、请先配制澄清的储备液(如：用DMSO配置50 或 100 mg/mL母液(储备液));
2、取适量母液，按从左到右的顺序依次添加助溶剂，澄清后再加入下一助溶剂。以 下列配方为例说明 (注意此配方只用于说明，并不一定代表此产品 的实际溶解配方):
10% DMSO → 40% PEG300 → 5% Tween-80 → 45% ddH2O (或 saline);
假设最终工作液的体积为 1 mL, 浓度为5 mg/mL: 取 100 μL 50 mg/mL 的澄清 DMSO 储备液加到 400 μL PEG300 中，混合均匀/澄清；向上述体系中加入50 μL Tween-80，混合均匀/澄清；然后继续加入450 μL ddH2O (或 saline)定容至 1 mL；
3、溶剂前显示的百分比是指该溶剂在最终溶液/工作液中的体积所占比例;
4、 如产品在配制过程中出现沉淀/析出，可通过加热(≤50℃)或超声的方式助溶;
5、为保证最佳实验结果，工作液请现配现用！
6、如不确定怎么将母液配置成体内动物实验的工作液，请查看说明书或联系我们;
7、 以上所有助溶剂都可在 Invivochem.cn网站购买。