Leishmania;Plasmodium
Toll-like receptor 2 (TLR2) and CD14 are required for inflammatory cytokine release. TLR4 may also provide stimulation, particularly at higher concentrations. The signaling is mediated through the adapter protein MyD88. [1]

两性霉素B的输注相关毒性，包括发热和寒战，限制了其应用。这种毒性被认为是由先天免疫细胞产生促炎细胞因子所致。表达TLR2和CD14的细胞在暴露于两性霉素B时会释放炎症细胞因子并发生信号转导[1]。两性霉素B的相对毒性限制了其应用，因为它会与胆固醇（哺乳动物细胞膜中的主要甾醇）相互作用。在亚相中，两性霉素B以高度聚集态或胶束前态的形式分布[2]。两性霉素B仅能杀死单细胞的利什曼原虫前鞭毛体（LPs），且这些前鞭毛体形成对小阳离子和阴离子具有通透性的水性孔道。在负载氯化钾并悬浮于等渗蔗糖溶液中的脂质体中，两性霉素B (0.1 mM) 可诱导极化电位，表明钾离子泄漏。当加入两性霉素B (0.05 mM) 时，负膜电位几乎完全消失，表明钠离子进入细胞[3]。在硫代乙醇酸盐诱导的C57BL/6小鼠腹腔巨噬细胞中，两性霉素B（浓度为1、2和4 μg/ml）以剂量依赖的方式刺激TNF-α的产生。该反应依赖于MyD88、TLR2和CD14，因为来自MyD88⁻/⁻、TLR2⁻/⁻和CD14⁻/⁻小鼠的巨噬细胞在受到刺激后无法产生TNF-α。两性霉素B也能刺激野生型巨噬细胞产生IL-1β，但不能刺激TLR2⁻/⁻巨噬细胞产生IL-1β。[1]在表达突变型、无功能性TLR4的C3H/HeJ巨噬细胞中，用4 μg/ml两性霉素B刺激可使TNF-α的产生量降低69%（p = 0.021），与表达野生型TLR4的对照C3H/HeJ巨噬细胞相比。在浓度更低、更具治疗意义的2 μg/ml下，未观察到这种差异。 [1]在稳定过表达CD14的人单核细胞系THP-1（THP1-CD14）中，两性霉素B（浓度为1、2和4 μg/ml）以剂量依赖的方式刺激NF-κB依赖性荧光素酶报告基因的活性。转染空载体的THP-1细胞（THP1-RSV）则无此反应。多粘菌素B不抑制该反应，表明其并非由内毒素污染引起。[1]在HEK293细胞（不表达TLR2、TLR4或CD14）中，瞬时转染TLR2赋予了其对两性霉素B（2 μg/ml）产生NF-κB依赖性荧光素酶反应的能力。与单独转染TLR2相比，TLR2和CD14共转染显著增强了HEK293细胞对两性霉素B（浓度为1和2 μg/ml）的反应。而TLR4、TLR4+CD14或TLR4+CD14+MD2的转染均未使HEK293细胞对两性霉素B产生反应，无论测试浓度为1、2和4 μg/ml。 [1] 脂质体两性霉素B制剂，特别是脂质体两性霉素B (L-AmB) 和两性霉素B脂质复合物 (ABLC)，浓度分别高达 80 μg/ml 和 4 μg/ml 时，均未刺激 TLR2/CD14 转染的 HEK293 细胞产生显著的 NF-κB 依赖性荧光素酶，也未刺激野生型小鼠腹腔巨噬细胞产生 TNF-α/IL-1β。[1] 细胞毒性试验（活/死细胞活力/细胞毒性试验和目测）证实，本研究中使用的浓度（高达 4 μg/ml）的两性霉素B不会导致腹腔巨噬细胞、THP1-CD14、THP1-RSV 或 HEK293 细胞死亡或显著的膜通透性改变。[1]

在仓鼠羊瘙痒症模型中，两性霉素B可延长潜伏期并减少PrPSc的积累。在患有传染性亚急性海绵状脑病（TSSE）的小鼠中，两性霉素B可显著降低PrPSc水平[4]。在小鼠疟疾模型中，两性霉素B可直接作用于恶性疟原虫，并影响寄生虫血症、宿主存活率和受感染红细胞的凋亡。在感染伯氏疟原虫的小鼠中，两性霉素B倾向于延缓寄生虫血症的发展，并显著延缓宿主死亡[5]。

分别使用 Polyfect 试剂和 DEAE-葡聚糖瞬时转染 THP-1 和 HEK293 细胞。转染的质粒中包含编码 NF-κB 依赖性 pELAM-luc 荧光素酶报告基因、TLR2、TLR4、CD14 和 MD2 的基因。在 12 孔板中加入细胞（5×10⁵ 个 THP-1 细胞或 1×10⁵ 个 HEK293 细胞），18 小时后洗涤细胞并刺激 5 小时。按照说明书，用报告基因裂解缓冲液裂解细胞，并使用 Monolight 3010 发光仪和 Promega 荧光素酶底物对裂解液进行发光分析。

利用溴化乙锭 (EB)（一种能与 DNA 结合的化合物）进行荧光测定，监测两性霉素 B (AmB) 诱导的利什曼原虫前鞭毛体细胞死亡动力学。使用 SPEX Fluorolog II 分光光度计在 365–580 nm 的激发-发射波长范围内测量荧光。将前鞭毛体加入含有 2 mL 不同缓冲溶液（始终含有 10 mM 葡萄糖和 50 mM EB）的荧光比色皿中，并在温和搅拌下孵育 5 分钟，最终细胞浓度为 25×10⁶ 个细胞/mL。信号稳定后，加入溶于二甲基亚砜的 AmB。始终添加地高辛 (50 mg/mL) 以实现 EB 的最大掺入。所有溶液均加入 75 mM Tris 缓冲液（pH 4-7.6），其中还含有 150 mM KCl (BK+)、150 mM NaCl (BNa+)、150 mM 氯化胆碱、100 mM 蔗糖和 100 mM NaCl。使用名为 SW2 渗透压计的精密仪器，将所有溶液的渗透压调节至 390±5 mOsm。从注射硫代乙醇酸盐的小鼠中收集腹腔巨噬细胞，在 96 孔板中培养（1×10⁵ 个细胞/孔），并用不同浓度的两性霉素 B、脱氧胆酸盐溶剂对照或其他刺激物刺激 18 小时。采用夹心 ELISA 法测定上清液中 TNF-α 和 IL-1β 的水平。在CD14⁻/⁻巨噬细胞实验中，使用无血清培养基以避免血清中可溶性CD14的刺激。[1]
THP-1细胞（THP1-CD14和THP1-RSV）使用DEAE-葡聚糖瞬时转染NF-κB依赖性荧光素酶报告质粒（pELAM-luc）。将细胞（5×10⁵）接种于12孔板中，18小时后用两性霉素B（1、2、4 μg/ml）或对照刺激5小时，裂解细胞并检测荧光素酶活性。在某些实验中，添加多粘菌素B以抑制潜在的内毒素。 [1]
使用 Polyfect 试剂将 pELAM-luc 质粒瞬时转染至 HEK293 细胞，转染时可同时转染人 TLR2、TLR4、CD14 和/或 MD2 质粒。将转染后的细胞（1×10⁵）接种于培养板中，18 小时后刺激 5 小时，裂解细胞并检测荧光素酶活性。同时，采用 ELISA 法检测上清液中 IL-8 的产生。[1]

PEO-bp(HASA)/AmB 的疗效。疗效评估采用中性粒细胞减少的小鼠播散性真菌感染模型，通过肾脏中的病原体杀灭率进行，具体方法如 Andes 等人先前所述。临床分离的白色念珠菌 (K-1) 在 SDA 培养基上培养并定量。感染前 24 小时，将该菌株在 35 °C 下于 SDA 斜面上进行传代培养。将 6 个真菌菌落接种到 5 mL 预热至 35 °C 的无菌、去热原的 0.9% 生理盐水中，制备浓度为 10⁶ CFU/mL 的菌液（CFU，菌落形成单位）。6 周龄的 ICR/Swiss 特定病原体清除 (SPF) 雌性小鼠购自 Harlan Sprague Dawley 公司。所有动物实验均已获得 William S. Middleton Memorial VA 医院（威斯康星州麦迪逊市）动物研究委员会的批准。小鼠称重（23-27 g）后，腹腔注射环磷酰胺以诱导中性粒细胞减少症。（本研究中，中性粒细胞减少症定义为多形核白细胞计数<100个/mm³。）每只小鼠在感染前4天和感染前1天分别接受150 mg/kg和100 mg/kg的环磷酰胺治疗。通过尾静脉注射100 μL菌液诱导播散性念珠菌病。[5] 将AmB/聚合物胶束制剂或胶束空白制剂用1.0 mL 5%葡萄糖溶液复溶。治疗组在感染后2小时单次静脉注射200 μL复溶后的AmB/PEO-bp(HASA)，91%。剂量以AmB的毫克数/公斤体重计算。对照组动物给予“空白”聚合物胶束安慰剂。实验期间，每个实验组随机选取两只动物，采用二氧化碳窒息法处死。取出每只动物的肾脏并进行匀浆处理。将匀浆液用9%生理盐水稀释10倍，接种于SDA培养基上。培养皿在35℃下培养24小时后，检测菌落形成单位（CFU）。该技术的检测下限为100 CFU/mL。为了比较AmB/胶束制剂与Fungizone的抗真菌活性，按照上述方法，分别给予动物等剂量的AmB和Fungizone。Fungizone组的对照组动物静脉注射200 μL 5%葡萄糖溶液。所有结果均以两只动物（共四个肾脏）每个肾脏的平均CFU表示。时间-杀菌曲线下面积的变化通过ΔAUCTK = AUCcontrol − AUCtreatment计算。采用秩方差分析比较结果。[5]

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吸收、分布和排泄
静脉输注的生物利用度为100%。
39 ± 22 mL/hr/kg [发热性中性粒细胞减少症、癌症和骨髓移植患者，第 1 天接受 1 mg/kg/天的输注]
17 ± 6 mL/hr/kg [发热性中性粒细胞减少症、癌症和骨髓移植患者，3-20 天后接受 1 mg/kg/天的输注]
51 ± 44 mL/hr/kg [发热性中性粒细胞减少症、癌症和骨髓移植患者，第 1 天接受 2.5 mg/kg/天的输注]
22 ± 15 mL/hr/kg [发热性中性粒细胞减少症、癌症和骨髓移植患者，3-20 天后接受 2.5 mg/kg/天的输注]
21 ± 14 mL/hr/kg [对于发热性中性粒细胞减少症、癌症和骨髓移植患者，第 1 天接受 5 mg/kg/天的输注]
11 +/- 6 mL/hr/kg [对于发热性中性粒细胞减少症、癌症和骨髓移植患者，在 3-20 天后给予 5 mg/kg/天的输注。]
两性霉素 B 的药代动力学因给药途径而异，例如常规两性霉素 B（用脱氧胆酸钠制备）、两性霉素 B 胆固醇硫酸盐复合物、两性霉素 B 脂质复合物或两性霉素 B 脂质体。因此，不应使用一种两性霉素B制剂的药代动力学参数来预测任何其他两性霉素B制剂的药代动力学。
两性霉素B在胃肠道吸收不良，必须通过肠外途径给药才能治疗全身性真菌感染。一项研究表明，静脉输注30 mg两性霉素B数小时后，平均血清峰浓度约为1 μg/ml；50 mg剂量下，平均血清峰浓度约为2 μg/ml。输注后两性霉素B的血清浓度不超过给药剂量的10%。据报道，每日给药30 mg或隔日给药60 mg时，平均最低血清浓度（下次输注前记录）约为0.4 μg/ml。关于两性霉素B分布的信息有限，但显然是多室分布。据报道，常规给药后两性霉素B的分布容积为4 L/kg。据报道，两性霉素B胆固醇硫酸盐给药后的稳态分布容积为3.8–4.1 L/kg。常规静脉注射两性霉素B后，炎症胸膜、腹膜、滑膜和房水中的两性霉素B浓度约为相应血浆浓度的60%；该药物也可分布于玻璃体液、胸膜液、心包液、腹膜液和滑液中。据报道，两性霉素B可透过胎盘，并在羊水中达到较低浓度。常规静脉注射两性霉素B后，脑脊液中药物浓度约为相应血清浓度的3%。通常需要鞘内给药才能达到抑制所需的脑脊液浓度。在脑膜炎患者中，经皮下储液鞘鞘内注射0.2–0.3 mg常规两性霉素B，脑脊液（CSF）峰值浓度为0.5–0.8 μg/mL；给药24小时后，脑脊液浓度为0.11–0.29 μg/mL。两性霉素B经蛛网膜绒毛从脑脊液中清除，并似乎储存在脑细胞外间隙，这可能作为药物的储存库。有关两性霉素B的吸收、分布和排泄的更完整数据（共14项），请访问HSDB记录页面。代谢物/代谢物仅经肾脏排泄。生物半衰期：初始血浆半衰期约为24小时，消除半衰期约为15天。两性霉素B胆固醇硫酸盐复合物的分布半衰期为3.5分钟，消除半衰期为27.5～28.2小时。两性霉素B胆固醇硫酸盐复合物
对于治疗前肾功能正常的患者，静脉注射常规两性霉素B后的初始血浆半衰期约为24小时。24小时后，两性霉素B的清除率下降，其消除半衰期据报道约为15天。
消除半衰期：新生儿：个体差异较大（范围：18～62.5小时）。儿童：个体差异较大（范围：5.5～40.3小时）。成人：约24小时。终末半衰期：约15天。注：新生儿两性霉素B的消除存在显著的个体差异。停用两性霉素B后，其在新生儿体内可能持续存在长达17天。根据一系列大鼠单次吸入3.2 mg/kg气雾剂两性霉素B后处死的实验结果，两性霉素B在大鼠肺部的消除半衰期为4.8天。两性霉素B不溶于水。常规药物制剂为两性霉素B与脱氧胆酸钠混合的肠外给药混悬液。每日0.3-1.5 mg/kg的剂量可使血浆峰浓度达到约2 μg/ml。长期使用时，两性霉素B会在肝脏、肺脏和肾脏中蓄积，其浓度可能超过2 μg/ml。[1]

妊娠期和哺乳期影响
◉ 哺乳期用药概述：虽然目前尚无关于两性霉素B在母乳中排泄的信息，但其蛋白结合率高、分子量大、口服吸收几乎为零，且已直接用于婴儿；因此，大多数评论者认为哺乳期妇女使用两性霉素B是安全的。 ◉ 对母乳喂养婴儿的影响：截至修订日期，未找到相关的已发表信息。 ◉ 对泌乳和母乳的影响：截至修订日期，未找到相关的已发表信息。 蛋白结合率：与血浆蛋白高度结合（>90%）。药物相互作用：由于肾毒性可能具有叠加效应，应尽可能避免同时或先后使用两性霉素B与其他具有类似毒性潜能的药物（例如氨基糖苷类、卷曲霉素、粘菌素B、顺铂、环孢素、甲氧氟烷、喷他西林、多粘菌素B、万古霉素）。据报道，皮质类固醇可能加剧两性霉素B引起的钾流失，因此不应使用。除非为了控制不良反应，否则不应将两性霉素B与抗肿瘤药物（例如氮芥）同时使用。抗肿瘤药物可能会增加接受两性霉素B治疗的患者发生肾毒性、支气管痉挛和低血压的风险；因此，应谨慎使用此类联合治疗。在一项随机、双盲研究中，研究人员评估了常规静脉注射两性霉素B和两性霉素B胆固醇硫酸盐复合物在伴有发热性中性粒细胞减少症且基线血清肌酐水平正常的患者中的应用。结果显示，接受两性霉素B胆固醇硫酸盐复合物联合环孢素或他克莫司治疗的成人和儿童患者的肾毒性发生率为31%（定义为血清肌酐较基线值翻倍或升高1 mg/dL或以上，或计算的肌酐清除率较基线值下降50%或以上），而未接受两性霉素B胆固醇硫酸盐复合物联合环孢素或他克莫司治疗的患者的肾毒性发生率为68%。在接受标准两性霉素B治疗的患者中，未接受环孢素或他克莫司治疗的成人和儿童，若接受两性霉素B胆固醇硫酸盐复合物治疗，其肾毒性发生率为8%；而接受标准两性霉素B治疗的患者，其肾毒性发生率为35%。有关两性霉素B相互作用的更完整数据（共15种），请访问HSDB记录页面。非人类毒性值：小鼠静脉注射LD50：4 mg/kg；小鼠腹腔注射LD50：88 mg/kg。两性霉素B的治疗应用受限于其毒性，包括急性输注相关毒性（如发热、寒战、厌食、恶心和呼吸急促）以及慢性肾毒性。输注相关毒性发生率高达70%，通常在输注开始后1-3小时出现，其表现类似于“脓毒症样综合征”，以炎症细胞因子释放为特征。当浓度高于5 μg/ml时，两性霉素B具有细胞毒性，导致其治疗指数较窄。脂质体两性霉素B制剂（L-AmB，ABLC）可显著降低患者的毒性。在本研究的实验中，浓度高达4 μg/ml的两性霉素B对所测试的细胞无细胞毒性。[1]

[1]. The antifungal drug amphotericin B promotes inflammatory cytokine release by a Toll-like receptor- and CD14-dependent mechanism. J Biol Chem. 2003 Sep 26;278(39):37561-8. Epub 2003 Jul 14.

[2]. The effect of aggregation state of amphotericin-B on its interactions with cholesterol- or ergosterol-containing phosphatidylcholine monolayers. Chem Phys Lipids. 1997 Feb 28;85(2):145-55.

[3]. Amphotericin B kills unicellular leishmanias by forming aqueous pores permeable to small cations and anions. J Membr Biol. 1996 Jul;152(1):65-75.

[4]. Pharmacological studies of a new derivative of amphotericin B, MS-8209, in mouse and hamster scrapie. J Gen Virol. 1994 Sep;75 (Pt 9):2499-503.

[5]. Amphotericin B encapsulated in micelles based on poly(ethylene oxide)-block-poly(L-amino acid) derivatives exerts reduced in vitro hemolysis but maintains potent in vivo antifungal activity. Biomacromolecules. 2003 May-Jun;4(3):750-7.

治疗用途
两性霉素B；抗生素，抗真菌药；大环内酯类抗生素；动物用抗生素
药物：抗真菌药；（兽用）：抗真菌药
药物（兽用）：……芽生菌病，组织胞浆菌病。
注射用两性霉素B可作为辅助疗法，用于治疗由巴西副球孢子菌引起的副球孢子菌病。/美国产品标签中未包含/
有关两性霉素B治疗用途（共19种）的更完整数据，请访问HSDB记录页面。

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药物警告接受两性霉素B治疗的患者报告出现皮疹（包括斑丘疹或水疱疹）、紫癜、瘙痒、荨麻疹、出汗、剥脱性皮炎、多形性红斑、脱发、皮肤干燥以及皮肤变色或溃疡。
静脉注射常规两性霉素B、两性霉素B胆固醇硫酸盐复合物、两性霉素B脂质复合物或两性霉素B脂质体可能导致注射部位出现红斑、疼痛或炎症。已有报道称，常规静脉注射两性霉素B可引起静脉炎或血栓性静脉炎。常规静脉注射两性霉素B的生产商和一些临床医生建议，在两性霉素B输注液中添加500-1000单位肝素，使用儿童头皮静脉针，或隔日给药，以期降低血栓性静脉炎的发生率。药物外渗可引起局部刺激。常规静脉注射两性霉素B的不良反应发生率相对较高，大多数接受该药治疗的患者在治疗期间都会出现潜在的严重不良反应。急性输注反应（例如发热、寒战、头痛、恶心、呕吐）和肾毒性是传统静脉注射两性霉素B最常见的不良反应。尽管目前两性霉素B胆固醇硫酸盐复合物、两性霉素B脂质复合物和两性霉素B脂质体的临床经验有限，但这些药物似乎比传统静脉注射两性霉素B耐受性更好。与传统静脉注射两性霉素B一样，两性霉素B胆固醇硫酸盐复合物、两性霉素B脂质复合物或两性霉素B脂质体最常见的不良反应也是急性输注反应；然而，迄今为止积累的数据表明，与传统制剂相比，脂质体和脂质体两性霉素B制剂的总体不良反应发生率可能更低，血液毒性和肾毒性的发生率也更低。静脉输注常规两性霉素B、两性霉素B胆固醇硫酸盐、两性霉素B脂质复合物或两性霉素B脂质体后1-3小时内可能出现急性输注反应，包括发热、寒战、低血压、厌食、恶心、呕吐、头痛、呼吸困难和呼吸急促。这些反应在初始剂量时最为严重和常见，通常随着剂量增加而减轻。静脉输注常规两性霉素B后15-20分钟内可能出现发热（伴或不伴寒战）。接受常规静脉两性霉素B治疗的患者中，大多数（50-90%）对初始剂量会出现一定程度的不耐受，即使是较低的初始剂量。虽然这些反应在后续或隔日给药后发生频率降低，但如果中断常规静脉两性霉素B治疗后再重新开始，则这些反应会复发。有关两性霉素B药物警告（共18项）的更完整数据，请访问HSDB记录页面。药效学：两性霉素B对多种真菌具有很高的体外活性。荚膜组织胞浆菌、粗球孢子菌、念珠菌属、皮炎芽生菌、红酵母菌、新型隐球菌、申克氏孢子丝菌、毛霉和烟曲霉均可在体外被浓度为0.03至1.0微克/毫升的两性霉素B抑制。虽然白色念珠菌通常对两性霉素B高度敏感，但其他非念珠菌菌株的敏感性可能较低。假阿利什菌和镰刀菌属。也可能对两性霉素B敏感。它们通常对两性霉素B耐药。这种抗生素对细菌、立克次体和病毒无效。

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两性霉素B是一种多烯类抗真菌药物，是治疗许多危及生命的真菌感染最有效的药物。它是革兰氏阳性菌链霉菌（Streptomyces nodosus）的发酵产物。其抗真菌机制涉及与真菌细胞膜中的麦角甾醇结合，形成导致致命渗漏的孔。该药物的使用受到显著输注相关毒性的限制。本研究揭示了这种毒性的分子机制，表明两性霉素B通过一条需要TLR2和CD14的通路，并利用接头蛋白MyD88，刺激固有免疫细胞释放炎症细胞因子（TNF-α、IL-1β、IL-8），最终导致NF-κB激活。 TLR4在高浓度下也可能发挥作用。毒性较低的脂质体两性霉素B制剂不会激活该通路，这可能是由于游离的、非脂质结合的两性霉素B浓度较低所致。该研究表明，TLR或CD14激活抑制剂可能是阻断两性霉素B输注相关炎症副作用的一种新方法。[1]

C47H73NO17

924.079036474228

923.487

C, 61.09; H, 7.96; N, 1.52; O, 29.43

1397-89-3

Amphotericin B trihydrate;1202017-46-6;Amphotericin B-13C6

5280965

Light yellow to yellow solid

1.3±0.1 g/cm3

1140.4±65.0 °C at 760 mmHg

greater than 338 °F (decomposes) (NTP, 1992) ; 170 °C (gradual decomposition) ; 170.0 °C

643.5±34.3 °C

0.0±0.6 mmHg at 25°C

1.614

1.16

319.61

12

18

3

65

1670

19

CC1C(O)C(N)C(O)C(OC2C=CC=CC=CC=CC=CC=CC=CC(C)C(O)C(C)C(C)OC(=O)CC(O)CC(O)CCC(O)C(O)CC(O)CC3(CC(C(C(O3)C2)C(=O)O)O)O)O1

APKFDSVGJQXUKY-INPOYWNPSA-N

InChI=1S/C47H73NO17/c1-27-17-15-13-11-9-7-5-6-8-10-12-14-16-18-34(64-46-44(58)41(48)43(57)30(4)63-46)24-38-40(45(59)60)37(54)26-47(61,65-38)25-33(51)22-36(53)35(52)20-19-31(49)21-32(50)23-39(55)62-29(3)28(2)42(27)56/h5-18,27-38,40-44,46,49-54,56-58,61H,19-26,48H2,1-4H3,(H,59,60)/b6-5+,9-7+,10-8+,13-11+,14-12+,17-15+,18-16+/t27-,28-,29-,30+,31+,32+,33-,34-,35+,36+,37-,38-,40+,41-,42+,43+,44-,46-,47+/m0/s1

(1R,3S,5R,6R,9R,11R,15S,16R,17R,18S,19E,21E,23E,25E,27E,29E,31E,33R,35S,36R,37S)-33-(((2R,3S,4S,5S,6R)-4-amino-3,5-dihydroxy-6-methyltetrahydro-2H-pyran-2-yl)oxy)-1,3,5,6,9,11,17,37-octahydroxy-15,16,18-trimethyl-13-oxo-14,39-dioxabicyclo[33.3.1]nonatriaconta-19,21,23,25,27,29,31-heptaene-36-carboxylic acid

Amphotericin B;NSC 527017;Ambisome NSC527017;Amphozone FungilinFungizoneAMPH-B Fungizone Liposomal Amphotericin B NSC-527017

2934.99.9001

Powder      -20°C    3 years

                     4°C     2 years

In solvent   -80°C    6 months

                  -20°C    1 month

注意： 本产品在运输和储存过程中需避光。

Room temperature (This product is stable at ambient temperature for a few days during ordinary shipping and time spent in Customs)

DMSO :~50 mg/mL (~54.11 mM)

配方 1 中的溶解度: 10 mg/mL (10.82 mM) in 10% DMSO + 40% PEG300 + 5% Tween80 + 45% Saline (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 悬浮液； 超声和加热处理
例如，若需制备1 mL的工作液，可将100 μL 100.0 mg/mL澄清DMSO储备液加入400 μL PEG300中，混匀；然后向上述溶液中加入50 μL Tween-80，混匀；加入450 μL生理盐水定容至1 mL。
*生理盐水的制备：将 0.9 g 氯化钠溶解在 100 mL ddH₂O中，得到澄清溶液。

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配方 2 中的溶解度: 10 mg/mL (10.82 mM) in 10% DMSO + 90% (20% SBE-β-CD in Saline) (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 悬浮液； 超声和加热处理
例如，若需制备1 mL的工作液，可将 100 μL 100.0 mg/mL澄清DMSO储备液加入900 μL 20% SBE-β-CD生理盐水溶液中，混匀。
*20% SBE-β-CD 生理盐水溶液的制备（4°C，1 周）：将 2 g SBE-β-CD 溶解于 10 mL 生理盐水中，得到澄清溶液。

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请根据您的实验动物和给药方式选择适当的溶解配方/方案：
1、请先配制澄清的储备液(如：用DMSO配置50 或 100 mg/mL母液(储备液));
2、取适量母液，按从左到右的顺序依次添加助溶剂，澄清后再加入下一助溶剂。以 下列配方为例说明 (注意此配方只用于说明，并不一定代表此产品 的实际溶解配方):
10% DMSO → 40% PEG300 → 5% Tween-80 → 45% ddH2O (或 saline);
假设最终工作液的体积为 1 mL, 浓度为5 mg/mL: 取 100 μL 50 mg/mL 的澄清 DMSO 储备液加到 400 μL PEG300 中，混合均匀/澄清；向上述体系中加入50 μL Tween-80，混合均匀/澄清；然后继续加入450 μL ddH2O (或 saline)定容至 1 mL；
3、溶剂前显示的百分比是指该溶剂在最终溶液/工作液中的体积所占比例;
4、 如产品在配制过程中出现沉淀/析出，可通过加热(≤50℃)或超声的方式助溶;
5、为保证最佳实验结果，工作液请现配现用！
6、如不确定怎么将母液配置成体内动物实验的工作液，请查看说明书或联系我们;
7、 以上所有助溶剂都可在 Invivochem.cn网站购买。