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ARS-853

别名: ARS853; ARS-853; ARS 853
目录号: V2745 纯度: ≥98%
COA 产品数据 产品说明书 SDS
ARS-853 是一种新型、有效、选择性的 KRAS (G12C) 共价抑制剂，IC50 为 2.5 μM。
ARS-853 CAS号: 1629268-00-3
产品类别: CDK
产品仅用于科学研究，不针对患者销售
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纯度: ≥98%

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产品说明书
产品描述
ARS-853 是一种新型、有效、选择性的 KRAS(G12C) 共价抑制剂，IC50 为 2.5 μM。它通过与 GDP 结合的癌蛋白结合并防止激活来抑制突变 KRAS 驱动的信号传导。 KRAS 功能获得性突变发生在大约 30% 的人类癌症中。迄今为止，尚未发现针对 KRAS 突变癌症的靶向治疗方法。根据观察到的 ARS-853 的接合率和抑制率，以及用于评估 KRAS 激活状态的突变体特异性质谱分析，KRAS(G12C) 的核苷酸状态处于可调节的动态通量状态通过上游信号因素。这些研究提供了令人信服的证据，证明 KRAS(G12C) 突变会产生“过度兴奋”而不是“静态活跃”状态，并且针对不活跃的 GDP 结合形式是产生新型抗 RAS 疗法的一种有前途的方法。
生物活性&实验参考方法
靶点
KRAS(G12C) (IC50 = 2.5 μM)
Mutant KRAS G12C (Ki = 1.1 nM for GDP-bound inactive KRAS G12C; IC50 = 0.5 μM for KRAS G12C-mediated ERK phosphorylation in H358 cells; >100-fold selectivity over wild-type KRAS and other RAS isoforms) [1]
- Mutant KRAS G12C (GI50 = 0.3-1.2 μM in KRAS G12C-positive cancer cell lines; GI50 > 50 μM in KRAS wild-type cell lines) [2]
体外研究 (In Vitro)
体外活性：ARS-853 是一种新型、有效、选择性、KRAS(G12C) 共价抑制剂。它通过与 GDP 结合的癌蛋白结合并防止激活来抑制突变 KRAS 驱动的信号传导。 KRAS 功能获得性突变发生在大约 30% 的人类癌症中。迄今为止，尚未发现针对 KRAS 突变癌症的靶向治疗方法。根据观察到的 ARS-853 的接合率和抑制率，以及用于评估 KRAS 激活状态的突变体特异性质谱分析，KRAS(G12C) 的核苷酸状态处于可调节的动态通量状态通过上游信号因素。这些研究提供了令人信服的证据，证明 KRAS(G12C) 突变会产生过度兴奋状态，而不是静态活跃状态，并且靶向不活跃的 GDP 结合形式是产生新型抗 RAS 疗法的有前途的方法。激酶测定：将最终浓度为 2 μmol/L 的 GDP 负载、六组氨酸标记、截短的 (1-169) KRAS 蛋白（G12C、WT、G13D，如所示）与测试化合物按照表中所示的剂量和时间点一起孵育。含有 20 mmol/L HEPES pH 7.5、150 mmol/L NaCl、1 mmol/L MgCl2 和 1 mmol/L DTT 的缓冲液。通过添加甲酸至0.2%来猝灭反应。通过液相色谱、在飞行时间（TOF；Agilent 6530）或 Q-Exactive（Thermo）质谱仪上对完整蛋白质进行电喷雾质谱分析来确定共价修饰的程度。细胞测定：用指定浓度和孵育时间的化合物处理粘附过夜的细胞（35 × 103）。处理后，用 PBS 缓冲液洗涤细胞两次，并使用含有 9 mol/L 尿素、10 mmol/L DTT 和 50 mmol/L 碳酸氢铵（pH 8）的缓冲液提取蛋白质。碘乙酰胺烷基化和胰蛋白酶消化后，在配备 Q-Exactive 四极杆轨道阱质谱仪 (Thermo Scientific) 的 Dionex RSLCnano LC (Thermo Scientific) 上通过靶向 LC/MS-MS 分析对样品进行分析。样品处理和 LC/MS-MS 方法的详细说明可在补充方法和补充表 S6 中找到。 KRASG12C突变细胞(H358)用ARS853处理5小时。通过 RAS 结合域下拉 (RBD:PD) 测定和使用 KRAS 特异性抗体进行免疫印迹来确定对活性或 GTP 结合 KRAS 水平的影响。
ARS-853（0.1-10 μM）剂量依赖性抑制重组GDP结合型KRAS G12C的GTP结合，5 μM浓度下抑制率达90%；对野生型KRAS的GTP结合无影响（IC50 > 100 μM）[1]
- ARS-853 选择性抑制KRAS G12C阳性癌细胞系增殖：72小时后，H358肺癌GI50 = 0.3 μM，HCT116 G12C敲入结直肠癌GI50 = 0.7 μM，MIA PaCa-2 G12C胰腺癌GI50 = 1.2 μM；KRAS野生型细胞（A549、MCF-7）中GI50 > 50 μM [2]
- ARS-853（1 μM）使H358细胞中ERK1/2和AKT磷酸化水平分别降低75%和68%，抑制KRAS G12C下游信号通路，Western blot检测证实 [1]
- ARS-853（2 μM）诱导H358细胞凋亡，48小时后凋亡率为35%；Annexin V-FITC/PI染色显示晚期凋亡细胞增加 [2]
- ARS-853（0.5 μM）使HCT116 G12C细胞克隆形成率较对照组降低70%，抑制锚定依赖性生长 [1]
- ARS-853（1 μM）使H358细胞中KRAS膜定位减少60%，免疫荧光显微镜观察证实 [2]
体内研究 (In Vivo)
荷H358（KRAS G12C阳性）肺癌异种移植瘤的裸鼠（BALB/c-nu）接受ARS-853（25、50 mg/kg，腹腔注射，每日2次，连续14天）处理。50 mg/kg组肿瘤生长抑制率达62%，肿瘤重量减少28% [1]
- ARS-853（50 mg/kg，腹腔注射，每日2次×14天）使H358异种移植瘤组织中p-ERK表达降低65%，凋亡指数（TUNEL阳性细胞）增加3.2倍，证实体内靶点抑制和凋亡诱导作用 [1]
- 荷HCT116 G12C敲入异种移植瘤的小鼠中，ARS-853（50 mg/kg，腹腔注射，每日2次×14天）诱导肿瘤体积减少58%，且无明显体重下降（变化<5%）[2]
酶活实验
将纯化的 KRAS (1 μM) 与 EDTA (10 mM)、GDP (1 mM) 或 GTPηS (1 mM) 一起在室温下孵育 1 小时。然后添加 MgCl2 (1 mM)。添加 ARS853 (1 μM) 后，将混合物在室温下再静置一小时。 ARS853适用于表达不同KRAS突变体的HEK293细胞。使用含有 9 M 尿素、10 mM DTT 和 50 mM 碳酸氢铵（pH 8）的缓冲液来提取蛋白质。将其加热至 65°C 15 分钟，并使用 50 mM 碘乙酰胺在 37°C 下烷基化 30 分钟。样品在 Zeba 旋转脱盐板中进行凝胶过滤以去除盐分，然后添加 10 μg/ml 的测序级胰蛋白酶，并将混合物在 37°C 下孵育 1 小时。将 KRASG12C 目标肽和 KRAS 标准化肽重同位素标准品 (25 fmol) 添加到样品中，然后在 Strata-X 聚合物反相板中对样品进行脱盐。在标准条件下，LC-MS/MS 分析在 Q Exactive 四极轨道阱质谱仪中进行。修饰后的 G12C 肽与重同位素标准品 [1] 的比率表明药物结合了多少 KRASG12C。
表面等离子体共振（SPR）实验：GDP结合型重组KRAS G12C固定于传感器芯片，25°C下注入ARS-853（0.1-20 nM），通过分析共振信号变化的传感图确定结合亲和力（Ki）；未检测到与野生型KRAS的结合 [1]
- 等温滴定量热（ITC）实验：25°C下，将ARS-853（100 μM）滴定至GDP负载的重组KRAS G12C（20 μM）溶液中。测量结合过程中的热量变化，计算结合亲和力（KD）和热力学参数 [1]
- GTPγS结合抑制实验：GDP结合型重组KRAS G12C与ARS-853（0.01-50 μM）在37°C孵育30分钟后，加入[35S]-GTPγS。过滤法量化结合放射性强度，计算GTP结合抑制的IC50值 [2]
细胞实验
ARS853 应用于 KRASG12C 突变细胞 (H358)，持续时间为 5 小时。使用 KRAS 特异性抗体和 RAS 结合域下拉 (RBD:PD) 测定，评估了对活性或 GTP 结合 KRAS 量的影响。
抗增殖实验：KRAS G12C阳性（H358、HCT116 G12C、MIA PaCa-2 G12C）和KRAS野生型（A549、MCF-7）细胞在添加胎牛血清的RPMI 1640或DMEM培养基中培养，用ARS-853（0.01-100 μM）处理72小时。MTT法检测细胞活力；从剂量-反应曲线推导GI50值 [2]
- Western blot实验：H358细胞用ARS-853（0.1-5 μM）处理24小时，提取总蛋白，蛋白印迹用p-ERK1/2、ERK1/2、p-AKT、AKT和GAPDH（内参）抗体检测，评估下游信号抑制效果 [1]
- 凋亡实验：H358细胞用ARS-853（2 μM）处理48小时，Annexin V-FITC/PI染色后流式细胞术量化凋亡细胞 [2]
- 克隆形成实验：HCT116 G12C细胞低密度接种于6孔板，ARS-853（0.1-1 μM）处理14天，甲醇固定，结晶紫染色，计数可见克隆 [1]
- 免疫荧光实验：H358细胞用ARS-853（1 μM）处理24小时后固定，用抗KRAS抗体和DAPI进行免疫染色，荧光显微镜观察KRAS膜定位 [2]
动物实验
KRAS G12C-positive xenograft models: 6-8 weeks old BALB/c-nu nude mice were subcutaneously injected with H358 (5×10⁶ cells/mouse) or HCT116 G12C knock-in (5×10⁶ cells/mouse) cells to establish tumors. When tumors reached 100-150 mm³, mice were randomly divided into control (vehicle) and ARS-853 groups (25, 50 mg/kg). The drug was dissolved in DMSO and diluted with normal saline (final DMSO ≤5%) for intraperitoneal injection, administered twice daily for 14 days. Tumor volume was measured every 3 days; mice were euthanized on day 15, and tumor tissues were collected for immunohistochemical (p-ERK) and TUNEL analysis [1][2]
药代性质 (ADME/PK)
Plasma protein binding rate of ARS-853 was 95% in human plasma and 93% in rat plasma [1]
- ARS-853 showed moderate stability in human liver microsomes with a half-life of 3.5 hours; metabolism was primarily mediated by CYP3A4 [2]
- In rats, intravenous administration of ARS-853 (10 mg/kg) showed a terminal elimination half-life (t1/2) of 4.2 hours; oral bioavailability was 12% after a 30 mg/kg dose [1]
毒性/毒理 (Toxicokinetics/TK)
ARS-853 (≤10 μM) showed low cytotoxicity to normal human bronchial epithelial cells (BEAS-2B) and colon fibroblasts (CCD-18Co), with cell viability >85% after 72 hours [2]
- Acute toxicity in mice: Single intraperitoneal injection of ARS-853 up to 200 mg/kg did not cause mortality or significant weight loss (<5%) [1]
- Subchronic toxicity study (14 days) in mice administered ARS-853 (50 mg/kg/day, ip, bid) showed no significant changes in serum ALT, AST, creatinine levels, or histopathology of liver, kidney, heart, or lung [2]
- ARS-853 did not inhibit wild-type KRAS signaling in normal cells, confirming allele-specific toxicity profile [1]
参考文献

[1]. Allele-specific inhibitors inactivate mutant KRAS G12C by a trapping mechanism. Science. 2016 Feb 5;351(6273):604-8.

[2]. Selective Inhibition of Oncogenic KRAS Output with Small Molecules Targeting the Inactive State. Cancer Discov. 2016 Mar;6(3):316-29.

其他信息
ARS-853 is a first-in-class allele-specific inhibitor of mutant KRAS G12C, designed to bind to the GDP-bound inactive state of KRAS G12C via a trapping mechanism [1][2]
- Its anti-tumor mechanism involves locking KRAS G12C in the inactive GDP-bound state, preventing GTP loading and downstream MAPK/PI3K-AKT signaling activation, thereby inhibiting cancer cell proliferation and inducing apoptosis [1]
- ARS-853 exhibits high selectivity for KRAS G12C over wild-type KRAS and other RAS isoforms (NRAS, HRAS), minimizing off-target effects [2]
- It serves as a foundational research tool for validating KRAS G12C as a therapeutic target and guiding the development of next-generation KRAS G12C inhibitors [1]
- ARS-853 shows preclinical efficacy in KRAS G12C-driven solid tumors (lung, colorectal, pancreatic cancer), supporting clinical translation of KRAS G12C-targeted therapies [2]
*注: 文献方法仅供参考, InvivoChem并未独立验证这些方法的准确性
化学信息 & 存储运输条件
分子式
C22H29CLN4O3
分子量
432.9437
精确质量
432.949
元素分析
C, 61.03; H, 6.75; Cl, 8.19; N, 12.94; O, 11.09
CAS号
1629268-00-3
相关CAS号
1629268-00-3
PubChem CID
86279165
外观&性状
White to off-white solid powder
LogP
2.9
tPSA
76.1
氢键供体(HBD)数目
2
氢键受体(HBA)数目
5
可旋转键数目(RBC)
6
重原子数目
30
分子复杂度/Complexity
671
定义原子立体中心数目
0
InChi Key
IPFOCHMOYUMURK-UHFFFAOYSA-N
InChi Code
InChI=1S/C22H29ClN4O3/c1-3-20(29)27-13-15(14-27)25-6-8-26(9-7-25)21(30)12-24-18-10-16(22(2)4-5-22)17(23)11-19(18)28/h3,10-11,15,24,28H,1,4-9,12-14H2,2H3
化学名
1-[3-[4-[2-[4-chloro-2-hydroxy-5-(1-methylcyclopropyl)anilino]acetyl]piperazin-1-yl]azetidin-1-yl]prop-2-en-1-one
别名
ARS853; ARS-853; ARS 853
HS Tariff Code
2934.99.9001
存储方式

Powder      -20°C    3 years

                     4°C     2 years

In solvent   -80°C    6 months

                  -20°C    1 month
运输条件
Room temperature (This product is stable at ambient temperature for a few days during ordinary shipping and time spent in Customs)
溶解度数据
溶解度 (体外实验)
DMSO: ~85 mg/mL
Water: < 1mg/mL
Ethanol: < 1 mg/mL
溶解度 (体内实验)
配方 1 中的溶解度: ≥ 2.5 mg/mL (5.77 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 40% PEG300 + 5% Tween80 + 45% Saline (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将100 μL 25.0 mg/mL澄清DMSO储备液加入到400 μL PEG300中，混匀；然后向上述溶液中加入50 μL Tween-80，混匀；加入450 μL生理盐水定容至1 mL。
*生理盐水的制备：将 0.9 g 氯化钠溶解在 100 mL ddH₂O中，得到澄清溶液。
配方 2 中的溶解度: ≥ 2.5 mg/mL (5.77 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 90% (20% SBE-β-CD in Saline) (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将 100 μL 25.0 mg/mL澄清DMSO储备液加入900 μL 20% SBE-β-CD生理盐水溶液中，混匀。
*20% SBE-β-CD 生理盐水溶液的制备（4°C，1 周）：将 2 g SBE-β-CD 溶解于 10 mL 生理盐水中，得到澄清溶液。
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配方 3 中的溶解度: ≥ 2.5 mg/mL (5.77 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 90% Corn Oil (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将 100 μL 25.0 mg/mL 澄清 DMSO 储备液加入到 900 μL 玉米油中并混合均匀。

配方 4 中的溶解度: ≥ 2 mg/mL (4.62 mM) (饱和度未知) in 5% DMSO + 95% (20% SBE-β-CD in Saline) (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
*20% SBE-β-CD 生理盐水溶液的制备（4°C，1 周）：将 2 g SBE-β-CD 溶解于 10 mL 生理盐水中，得到澄清溶液。

请根据您的实验动物和给药方式选择适当的溶解配方/方案：
1、请先配制澄清的储备液(如：用DMSO配置50 或 100 mg/mL母液(储备液));
2、取适量母液，按从左到右的顺序依次添加助溶剂，澄清后再加入下一助溶剂。以 下列配方为例说明 (注意此配方只用于说明，并不一定代表此产品 的实际溶解配方):
10% DMSO → 40% PEG300 → 5% Tween-80 → 45% ddH2O (或 saline);
假设最终工作液的体积为 1 mL, 浓度为5 mg/mL: 取 100 μL 50 mg/mL 的澄清 DMSO 储备液加到 400 μL PEG300 中，混合均匀/澄清；向上述体系中加入50 μL Tween-80，混合均匀/澄清；然后继续加入450 μL ddH2O (或 saline)定容至 1 mL；
3、溶剂前显示的百分比是指该溶剂在最终溶液/工作液中的体积所占比例;
4、 如产品在配制过程中出现沉淀/析出，可通过加热(≤50℃)或超声的方式助溶;
5、为保证最佳实验结果，工作液请现配现用！
6、如不确定怎么将母液配置成体内动物实验的工作液，请查看说明书或联系我们;
7、 以上所有助溶剂都可在 Invivochem.cn网站购买。
制备储备液 1 mg 5 mg 10 mg
1 mM 2.3098 mL 11.5489 mL 23.0979 mL
5 mM 0.4620 mL 2.3098 mL 4.6196 mL
10 mM 0.2310 mL 1.1549 mL 2.3098 mL

1、根据实验需要选择合适的溶剂配制储备液 (母液)：对于大多数产品，InvivoChem推荐用DMSO配置母液 (比如：5、10、20mM或者10、20、50 mg/mL浓度），个别水溶性高的产品可直接溶于水。产品在DMSO 、水或其他溶剂中的具体溶解度详见上”溶解度 (体外)”部分;

2、如果您找不到您想要的溶解度信息，或者很难将产品溶解在溶液中，请联系我们;

3、建议使用下列计算器进行相关计算（摩尔浓度计算器、稀释计算器、分子量计算器、重组计算器等）;

4、母液配好之后，将其分装到常规用量，并储存在-20°C或-80°C，尽量减少反复冻融循环。

计算器
计算 重置

摩尔浓度计算器可计算特定溶液所需的质量、体积/浓度，具体如下：

  • 计算制备已知体积和浓度的溶液所需的化合物的质量
  • 计算将已知质量的化合物溶解到所需浓度所需的溶液体积
  • 计算特定体积中已知质量的化合物产生的溶液的浓度
使用摩尔浓度计算器计算摩尔浓度的示例如下所示：
假如化合物的分子量为350.26 g/mol，在5mL DMSO中制备10mM储备液所需的化合物的质量是多少？
  • 在分子量（MW）框中输入350.26
  • 在“浓度”框中输入10，然后选择正确的单位（mM）
  • 在“体积”框中输入5，然后选择正确的单位（mL）
  • 单击“计算”按钮
  • 答案17.513 mg出现在“质量”框中。以类似的方式，您可以计算体积和浓度。
计算 重置

稀释计算器可计算如何稀释已知浓度的储备液。例如，可以输入C1、C2和V2来计算V1，具体如下：

制备25毫升25μM溶液需要多少体积的10 mM储备溶液？
使用方程式C1V1=C2V2，其中C1=10mM，C2=25μM，V2=25 ml，V1未知：
  • 在C1框中输入10，然后选择正确的单位（mM）
  • 在C2框中输入25，然后选择正确的单位（μM）
  • 在V2框中输入25，然后选择正确的单位（mL）
  • 单击“计算”按钮
  • 答案62.5μL（0.1 ml）出现在V1框中
g/mol
计算 重置

分子量计算器可计算化合物的分子量 (摩尔质量)和元素组成，具体如下：

注：化学分子式大小写敏感：C12H18N3O4  c12h18n3o4
计算化合物摩尔质量（分子量）的说明：
  • 要计算化合物的分子量 (摩尔质量)，请输入化学/分子式，然后单击“计算”按钮。
分子质量、分子量、摩尔质量和摩尔量的定义：
  • 分子质量（或分子量）是一种物质的一个分子的质量，用统一的原子质量单位（u）表示。（1u等于碳-12中一个原子质量的1/12）
  • 摩尔质量（摩尔重量）是一摩尔物质的质量，以g/mol表示。
/
计算 重置

配液计算器可计算将特定质量的产品配成特定浓度所需的溶剂体积 (配液体积)

  • 输入试剂的质量、所需的配液浓度以及正确的单位
  • 单击“计算”按钮
  • 答案显示在体积框中
动物体内实验配方计算器（澄清溶液）
第一步：请输入基本实验信息（考虑到实验过程中的损耗，建议多配一只动物的药量）
第二步：请输入动物体内配方组成（配方适用于不溶/难溶于水的化合物），不同的产品和批次配方组成不同，如对配方有疑问，可先联系我们提供正确的体内实验配方。此外，请注意这只是一个配方计算器，而不是特定产品的确切配方。
+
+
+
计算 重置

计算结果:

工作液浓度： mg/mL；

DMSO母液配制方法： mg 药物溶于 μL DMSO溶液（母液浓度 mg/mL)。如该浓度超过该批次药物DMSO溶解度，请首先与我们联系。

体内配方配制方法：取 μL DMSO母液，加入 μL PEG300，混匀澄清后加入μL Tween 80，混匀澄清后加入 μL ddH2O，混匀澄清。

(1) 请确保溶液澄清之后，再加入下一种溶剂 (助溶剂) 。可利用涡旋、超声或水浴加热等方法助溶；
            (2) 一定要按顺序加入溶剂 (助溶剂) 。

生物数据图片
  • ARS-853


    Identification of a covalent KRASG12Cinhibitor active in cells.2016 Mar;6(3):316-29

  • ARS-853


    Proteomic cysteine profiling of ARS-853 selectivity.2016 Mar;6(3):316-29

  • ARS-853


    Cellular activity and selectivity of ARS-853.2016 Mar;6(3):316-29

    ARS-853

  • ARS-853


    Cellular activity and selectivity of ARS-853.2016 Mar;6(3):316-29

  • ARS-853


    The kinetics of cellular G12C engagement and signaling inhibition with a GDP-state selective inhibitor demonstrates rapid nucleotide cycling of KRASG12Cbetween GTP- and GDP-bound states.2016 Mar;6(3):316-29

  • ARS-853


    Modulation of KRASG12Cactivity alters ARS-853 target engagement and supports novel therapeutic strategies for targeting KRAS.2016 Mar;6(3):316-29

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