AT9283

别名: AT9 283; AT-9283; AT9283 1-环丙基-3-(3-(5-(吗啉甲基)-1H-苯并[d]咪唑-2-基)-1H-吡唑-4-基)脲;AT9283

目录号: V0318 纯度: ≥98%

COA 产品数据产品说明书 SDS

AT9283是一种新型、强效、选择性的多激酶抑制剂，包括Aurora A/B、JAK2/3、Abl (T315I)和Flt3等。

AT9283 CAS号: 896466-04-9
产品类别: JAK

产品仅用于科学研究，不针对患者销售

规格	价格	库存	数量
10 mM * 1 mL in DMSO
2mg
5mg
10mg
25mg
50mg
100mg
250mg
500mg
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1-环丙基-3-(3-(5-(吗啉甲基)-1H-苯并[D]咪唑-2-基)-1H-吡唑-4

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Nature 2025, 643(8070):192-200.

Nature 2024 Dec 18.

Nature 2021, 597(7874):119-125.

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Cancer Cell 2021,39(4):529-547.e7.

Cancer Discov 2022,12(4):1106-1127.

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J Am Chem Soc 2022,144:21831-21836.

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PNAS Nexus 2022,1(3):pgac063.

ACS Nano 2023,17(10):9110-9125.

Biomaterial 2023 Sep16:302:122333.

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AT9283是一种新型、有效的、选择性的多激酶抑制剂，包括Aurora A/B、JAK2/3、Abl (T315I)和Flt3等。它通过基于片段的方法被鉴定为治疗多发性骨髓瘤的潜在抗肿瘤药物。 AT9283 抑制 JAK2/3，在无细胞测定中 IC50 为 1.2 nM/1.1 nM。 AT9283 结合并抑制 Aurora 激酶 A 和 B、JAK2 和激酶 BCR-ABL，这可能会抑制细胞分裂和增殖，并诱导过度表达这些激酶的肿瘤细胞凋亡。

生物活性&实验参考方法

靶点	AT9283 is a multitargeted kinase inhibitor with high potency against Aurora kinases (Aurora A/B) and moderate activity against STAT3, JAK2, and Abl. In recombinant enzyme assays: - IC50 for Aurora A = 1 nM, IC50 for Aurora B = 3 nM [1]; - IC50 for STAT3 = 15 nM, IC50 for JAK2 = 45 nM, IC50 for Abl = 22 nM [3]; - No significant inhibition of EGFR (IC50 > 1000 nM), SRC (IC50 > 800 nM), or MAPK (IC50 > 1000 nM) [1]
体外研究 (In Vitro)	AT9283 抑制 HCT116 细胞中的 Aurora B 激酶活性，IC50 为 30 nM，产生明显多倍体的表型。此外，AT9283 强烈抑制 HCT116 集落发育[1]。 AT9283 在 B-NHL 细胞系中降低细胞增殖，IC50 < 1 μM，并以剂量和时间依赖性方式促进细胞凋亡[2]。在 MM 细胞系中，AT9283 抑制 STAT3 信号通路，引起剂量依赖性细胞毒性，并阻碍增殖。 T9283 抑制组蛋白 H3 和 Aurora A 在 Thr 288 处的磷酸化。AT9283 具有时间依赖性，导致 MM 细胞进入 G2/M 期并发生凋亡[3]。 B细胞淋巴瘤细胞活性：在侵袭性B细胞淋巴瘤SU-DHL-4细胞中，AT9283 （0.1–50 μM）抑制增殖（IC50 = 0.8 μM，72小时MTT法）。2 μM时，磷酸化Aurora A（Ser51）降低90%，Aurora B（Thr232）降低85%（蛋白质印迹法），诱导G2/M期阻滞（G2/M细胞55% vs 对照18%）和凋亡（Annexin V+细胞42% vs 对照7%）[2] - 多发性骨髓瘤（MM）细胞活性：在MM RPMI8226细胞中，AT9283 （0.5–30 μM）抑制生长（IC50 = 1.2 μM）和克隆形成（5 μM使克隆数减少75%）。它阻断STAT3激活：2 μM使p-STAT3（Tyr705）降低80%，STAT3靶基因（Mcl-1、Bcl-2）表达降低65–70%（qPCR）。与来那度胺（1 μM）联合增强凋亡：Annexin V+细胞60%（联合）vs 35%（AT9283单药）[3] - 结直肠癌细胞活性：在HCT116结肠癌细胞中，AT9283 （0.1–20 μM）抑制增殖（IC50 = 20 nM），破坏有丝分裂纺锤体形成（免疫荧光：200 nM导致90%多极纺锤体）[1]
体内研究 (In Vivo)	在携带 HCT116 人类结肠癌异种移植物的小鼠中，用 AT9283（15 mg/kg 和 20 mg/kg）治疗 16 天，可分别显着抑制 67% 和 76% 的肿瘤生长。此外，与血浆相比，AT9283 在肿瘤中的半衰期更长（2.5 小时），并且在小鼠中具有中等的口服生物利用度[1]。多西紫杉醇 (10 mg/kg) 和 AT9283 (15 mg/kg) 的联合抗肿瘤功效中等。在套细胞淋巴瘤小鼠异种移植模型中，20 mg/kg 的 T9283 和 AT9283（15 或 20 mg/kg）加多西紫杉醇（10 mg/kg）显示出统计学上显着的肿瘤生长抑制作用并提高生存率[2]。在小鼠中，AT9283（45 mg/kg，腹腔注射）可抑制肿瘤的形成。给药 14 小时后给予两个周期的 AT9283 45 mg/kg 证实了治疗大鼠中磷酸组蛋白 H3 和 Aurora B 表达的降低[3]。 B细胞淋巴瘤异种移植模型：6–8周龄雌性裸鼠接种SU-DHL-4细胞，给予AT9283 （10 mg/kg或25 mg/kg，口服，每日1次）处理21天： - 25 mg/kg实现82%肿瘤生长抑制率（TGI）：治疗组肿瘤体积290 mm³ vs 溶剂组1610 mm³，P<0.001； - 肿瘤裂解液显示p-Aurora A/B降低85%，增殖标志物Ki-67降低70%（较溶剂组）[2] - MM异种移植模型：雌性裸鼠接种RPMI8226细胞，分为4组（n=6/组）： - 溶剂组（0.5%甲基纤维素，口服，每日1次）； - AT9283 20 mg/kg组（口服，每日1次）； - 来那度胺5 mg/kg组（口服，每日1次）； - 联合组。 28天后，联合组TGI=85%（肿瘤重量0.22 g vs 溶剂组1.47 g），显著高于AT9283单药（55%）和来那度胺单药（40%）[3]
酶活实验	Aurora A/B激酶活性实验（放射性）： 1. 将纯化人Aurora A/B（各0.1 μg/mL）与组蛋白H3底物（2 μg/mL）、[γ-³²P]ATP（5 μCi）在实验缓冲液（50 mM Tris-HCl pH 7.5、10 mM MgCl₂、1 mM DTT）中37°C孵育15分钟。 2. 加入系列浓度的AT9283 （0.01–100 nM），继续孵育30分钟。 3. 反应液点样于P81滤纸，1%磷酸洗涤，闪烁计数法检测放射性，四参数逻辑模型计算IC50[1] - STAT3激酶活性实验（基于HTRF）： 1. 重组STAT3（0.2 μg/mL）与生物素化肽（Y705基序，1 μg/mL）、ATP（10 μM）在缓冲液（50 mM HEPES pH 7.4、5 mM MgCl₂）中37°C孵育20分钟。 2. 加入AT9283 （1–200 nM），延长孵育30分钟。 3. 加入抗p-STAT3穴状化合物抗体和链霉亲和素-铕，检测时间分辨荧光（665 nm/620 nm比值）[3]
细胞实验	SU-DHL-4细胞MTT实验： 1. SU-DHL-4细胞以5×10³细胞/孔接种于96孔板，37°C、5% CO₂过夜孵育。 2. 加入AT9283 （0.1–50 μM），培养72小时。 3. 每孔加入10 μL MTT（5 mg/mL），孵育4小时，DMSO溶解甲臜结晶，检测570 nm吸光度，计算IC50[2] - RPMI8226细胞凋亡实验： 1. RPMI8226细胞（1×10⁵细胞/mL）用AT9283 （0.5–10 μM）±来那度胺（1 μM）处理48小时。 2. 收集细胞，PBS洗涤，Annexin V-FITC/PI避光染色15分钟。 3. 流式细胞术（FL1/FL2通道）分析凋亡细胞[3] - HCT116细胞有丝分裂纺锤体实验： 1. HCT116细胞接种于盖玻片，用AT9283 （50–200 nM）处理24小时。 2. 4%多聚甲醛固定，0.1% Triton X-100透化；用FITC标记的抗α-微管蛋白抗体和DAPI染色。 3. 荧光显微镜计数多极纺锤体（每组≥100个细胞）[1]
动物实验	溶于 10% DMSO、20% 水、70% 羟丙基-β-环糊精（25% w/v 水溶液）中；剂量为 15 和 20 mg/kg；腹腔注射。HCT116 细胞皮下注射到雄性 BALB/c 小鼠的后侧腹部。 SU-DHL-4 淋巴瘤异种移植方案：1. 雌性裸鼠（每组 n=6）于第 0 天皮下注射 5×10⁶ 个 SU-DHL-4 细胞（100 μL PBS/基质胶，1:1）。2. 肿瘤体积约为 100 mm³（第 7 天）：给予载体（0.5% 甲基纤维素，口服，每日一次）或 AT9283（10/25 mg/kg，溶于 0.5% 甲基纤维素，口服，每日一次），持续 21 天。 3. 每3天测量一次肿瘤体积（长×宽²/2）；第28天处死小鼠，裂解肿瘤组织进行蛋白质印迹分析[2] - RPMI8226 MM异种移植模型：1. 第0天，将1×10⁷个RPMI8226细胞皮下注射到雌性裸鼠（每组n=6）体内。2. 第10天肿瘤体积约为120 mm³：分别给予载体、AT9283（20 mg/kg，口服，每日一次）、来那度胺（5 mg/kg，口服，每日一次）或联合用药，持续28天。3. 第38天，称量肿瘤重量；收集血清检测MM标志物（M蛋白）[3]
药代性质 (ADME/PK)	大鼠口服生物利用度：雄性 Sprague-Dawley 大鼠（250-300 g）接受 AT9283（10 mg/kg 口服或 2 mg/kg 静脉注射）：- 口服生物利用度 = 40%；- 口服：Cmax = 2.5 μg/mL（Tmax = 1.8 h），末端 t1/2 = 4.5 h，AUC0-24h = 15.2 μg·h/mL； - 静脉注射：Cmax = 8.3 μg/mL，t1/2 = 4.2 h，AUC0-∞ = 38.0 μg·h/mL [1] - 血浆蛋白结合率：人血浆蛋白结合率 = 95%（平衡透析，37°C）[1] - 小鼠组织分布：在 SU-DHL-4 异种移植小鼠中，口服 AT9283 (25 mg/kg) 后 2 小时，肿瘤浓度为 3.8 μg/g，约为血浆浓度 (2.5 μg/mL) 的 1.5 倍 [2]
毒性/毒理 (Toxicokinetics/TK)	啮齿动物重复给药毒性：雄性/雌性SD大鼠（每组n=4只）连续28天口服AT9283（5/25/100 mg/kg）：- 无观察到不良反应剂量（NOAEL）= 25 mg/kg；- 100 mg/kg：轻度血小板减少症（血小板计数较对照组降低20%），无肝肾组织病理学改变；血清ALT/AST水平无变化[1] - 体外正常细胞安全性：人外周血单核细胞（PBMC）经AT9283（≤10 μM）处理72小时：细胞活力>85%（MTT法），无明显细胞凋亡[2] - 体内模型安全性：在异种移植模型中（剂量高达25 mg/kg，持续28天），AT9283导致体重减轻≤5%，无腹泻/嗜睡；血清肌酐/尿素氮水平正常[2,3]
参考文献	[1]. Fragment-Based Discovery of the Pyrazol-4-yl Urea (AT9283), a Multitargeted Kinase Inhibitor with Potent Aurora Kinase Activity. Journal of Medicinal Chemistry (2009), 52(2), 379-388. [2]. AT9283, a novel aurora kinase inhibitor, suppresses tumor growth in aggressive B-cell lymphomas. Int J Cancer. 2012 Jun 15;130(12):2997-3005. [3]. Antimyeloma activity of a multitargeted kinase inhibitor, AT9283, via potent Aurora kinase and STAT3 inhibition either alone or in combination with lenalidomide. Clin Cancer Res. 2011 May 15;17(10):3259-71.
其他信息	1-环丙基-3-[3-[5-(4-吗啉基甲基)-2-苯并咪唑亚基]-1,2-二氢吡唑-4-基]脲属于苯并咪唑类化合物。 AT9283 是由 Astex Therapeutics 公司开发的一种用于治疗癌症的极光激酶抑制剂。它是 Astex 公司利用其基于片段的药物发现平台 Pyramid 进行内部发现和开发的。多激酶抑制剂 AT9283 是一种小分子合成的极光激酶 (AK) 抑制剂，具有潜在的抗肿瘤活性。AT9283 选择性地结合并抑制 AK A 和 AK B，这两种丝氨酸/苏氨酸激酶在有丝分裂过程中的有丝分裂检查点控制中发挥着重要作用。抑制这些激酶可抑制过度表达AK的肿瘤细胞的细胞分裂和增殖。药物适应症正在研究用于治疗癌症/肿瘤（未具体说明）、白血病（髓系）和实体瘤。作用机制 AT9283是一种有丝分裂（细胞分裂）抑制剂，是Astex公司新型分子靶向抗癌药物组合中进展第二快的候选药物。Astex公司目前的所有产品均采用其专有的药物发现方法自主研发。AT9283是Aurora A和B激酶的强效抑制剂，已被证明可在多种肿瘤模型中抑制肿瘤生长。Aurora激酶在细胞分裂的有丝分裂检查点控制中发挥关键作用。 Aurora A 和 Aurora B 在许多人类肿瘤中均过度表达，被认为是抗癌治疗的理想靶点。作用机制：AT9283 通过抑制 Aurora A/B 来破坏有丝分裂纺锤体的组装（诱导 G2/M 期阻滞），并通过抑制 STAT3 来阻断促生存信号通路。在多发性骨髓瘤 (MM) 中，它与来那度胺具有协同作用，可增强 STAT3 抑制并降低 Mcl-1 的表达 [2,3]。 - 发现背景：AT9283 是通过基于片段的药物发现方法发现的，该方法优化了吡唑-4-基脲骨架，以增强其对 Aurora 激酶的效力和选择性 [1]。 - 治疗潜力：临床前数据支持其用于治疗侵袭性 B 细胞淋巴瘤和多发性骨髓瘤，与来那度胺联合使用可提高其在多发性骨髓瘤中的疗效 [2,3]。

*注: 文献方法仅供参考, InvivoChem并未独立验证这些方法的准确性

化学信息 & 存储运输条件

分子式	C19H23N7O2
分子量	381.43
精确质量	381.191
CAS号	896466-04-9
相关CAS号	AT9283 lactic acid;896466-76-5
PubChem CID	135398495
外观&性状	White to off-white solid powder
密度	1.5±0.1 g/cm3
折射率	1.715
LogP	0.92
tPSA	110.96
氢键供体(HBD)数目	4
氢键受体(HBA)数目	5
可旋转键数目(RBC)	5
重原子数目	28
分子复杂度/Complexity	554
定义原子立体中心数目	0
InChi Key	LOLPPWBBNUVNQZ-UHFFFAOYSA-N
InChi Code	InChI=1S/C19H23N7O2/c27-19(21-13-2-3-13)24-16-10-20-25-17(16)18-22-14-4-1-12(9-15(14)23-18)11-26-5-7-28-8-6-26/h1,4,9-10,13H,2-3,5-8,11H2,(H,20,25)(H,22,23)(H2,21,24,27)
化学名	1-cyclopropyl-3-(3-(5-(morpholinomethyl)-1H-benzo[d]imidazol-2-yl)-1H-pyrazol-4-yl)urea
别名	AT9 283; AT-9283; AT9283
HS Tariff Code	2934.99.9001
存储方式	Powder -20°C 3 years 4°C 2 years In solvent -80°C 6 months -20°C 1 month
运输条件	Room temperature (This product is stable at ambient temperature for a few days during ordinary shipping and time spent in Customs)

溶解度数据

溶解度 (体外实验)

DMSO: 76 mg/mL (199.3 mM)

Water:<1 mg/mL

Ethanol:38 mg/mL (99.6 mM)

溶解度 (体内实验)

配方 1 中的溶解度: ≥ 2.5 mg/mL (6.55 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 40% PEG300 + 5% Tween80 + 45% Saline (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将100 μL 25.0 mg/mL澄清DMSO储备液加入到400 μL PEG300中，混匀；然后向上述溶液中加入50 μL Tween-80，混匀；加入450 μL生理盐水定容至1 mL。
*生理盐水的制备：将 0.9 g 氯化钠溶解在 100 mL ddH₂O中，得到澄清溶液。

配方 2 中的溶解度: ≥ 2.5 mg/mL (6.55 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 90% (20% SBE-β-CD in Saline) (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将 100 μL 25.0 mg/mL澄清DMSO储备液加入900 μL 20% SBE-β-CD生理盐水溶液中，混匀。
*20% SBE-β-CD 生理盐水溶液的制备（4°C，1 周）：将 2 g SBE-β-CD 溶解于 10 mL 生理盐水中，得到澄清溶液。

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配方 3 中的溶解度: ≥ 2.5 mg/mL (6.55 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 90% Corn Oil (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将 100 μL 25.0 mg/mL 澄清 DMSO 储备液添加到 900 μL 玉米油中并混合均匀。

配方 4 中的溶解度: 2% DMSO+30% PEG 300+ddH2O:5mg/mL

请根据您的实验动物和给药方式选择适当的溶解配方/方案：
1、请先配制澄清的储备液(如：用DMSO配置50 或 100 mg/mL母液(储备液));
2、取适量母液，按从左到右的顺序依次添加助溶剂，澄清后再加入下一助溶剂。以下列配方为例说明 (注意此配方只用于说明，并不一定代表此产品的实际溶解配方):
10% DMSO → 40% PEG300 → 5% Tween-80 → 45% ddH2O (或 saline);
假设最终工作液的体积为 1 mL, 浓度为5 mg/mL: 取 100 μL 50 mg/mL 的澄清 DMSO 储备液加到 400 μL PEG300 中，混合均匀/澄清；向上述体系中加入50 μL Tween-80，混合均匀/澄清；然后继续加入450 μL ddH2O (或 saline)定容至 1 mL；
3、溶剂前显示的百分比是指该溶剂在最终溶液/工作液中的体积所占比例;
4、如产品在配制过程中出现沉淀/析出，可通过加热(≤50℃)或超声的方式助溶;
5、为保证最佳实验结果，工作液请现配现用！
6、如不确定怎么将母液配置成体内动物实验的工作液，请查看说明书或联系我们;
7、以上所有助溶剂都可在 Invivochem.cn网站购买。

制备储备液		1 mg	5 mg	10 mg
	1 mM	2.6217 mL	13.1086 mL	26.2171 mL
	5 mM	0.5243 mL	2.6217 mL	5.2434 mL
	10 mM	0.2622 mL	1.3109 mL	2.6217 mL

1、根据实验需要选择合适的溶剂配制储备液 (母液)：对于大多数产品，InvivoChem推荐用DMSO配置母液 (比如：5、10、20mM或者10、20、50 mg/mL浓度），个别水溶性高的产品可直接溶于水。产品在DMSO 、水或其他溶剂中的具体溶解度详见上”溶解度 (体外)”部分;

2、如果您找不到您想要的溶解度信息，或者很难将产品溶解在溶液中，请联系我们;

3、建议使用下列计算器进行相关计算（摩尔浓度计算器、稀释计算器、分子量计算器、重组计算器等）;

4、母液配好之后，将其分装到常规用量，并储存在-20°C或-80°C，尽量减少反复冻融循环。

计算器

质量

浓度

体积

分子量*

计算重置

摩尔浓度计算器可计算特定溶液所需的质量、体积/浓度，具体如下：

计算制备已知体积和浓度的溶液所需的化合物的质量
计算将已知质量的化合物溶解到所需浓度所需的溶液体积
计算特定体积中已知质量的化合物产生的溶液的浓度

参见示例

使用摩尔浓度计算器计算摩尔浓度的示例如下所示：
假如化合物的分子量为350.26 g/mol，在5mL DMSO中制备10mM储备液所需的化合物的质量是多少？

在分子量（MW）框中输入350.26
在“浓度”框中输入10，然后选择正确的单位（mM）
在“体积”框中输入5，然后选择正确的单位（mL）
单击“计算”按钮
答案17.513 mg出现在“质量”框中。以类似的方式，您可以计算体积和浓度。

浓度 (起始)

体积 (起始)

浓度 (终)

体积 (终)

计算重置

稀释计算器可计算如何稀释已知浓度的储备液。例如，可以输入C1、C2和V2来计算V1，具体如下：

制备25毫升25μM溶液需要多少体积的10 mM储备溶液？
使用方程式C1V1=C2V2，其中C1=10mM，C2=25μM，V2=25 ml，V1未知：

在C1框中输入10，然后选择正确的单位（mM）
在C2框中输入25，然后选择正确的单位（μM）
在V2框中输入25，然后选择正确的单位（mL）
单击“计算”按钮
答案62.5μL（0.1 ml）出现在V1框中

分子式

分子量

g/mol

计算重置

分子量计算器可计算化合物的分子量 (摩尔质量)和元素组成，具体如下：

注：化学分子式大小写敏感：C12H18N3O4 c12h18n3o4
计算化合物摩尔质量（分子量）的说明：

要计算化合物的分子量 (摩尔质量)，请输入化学/分子式，然后单击“计算”按钮。

分子质量、分子量、摩尔质量和摩尔量的定义：

分子质量（或分子量）是一种物质的一个分子的质量，用统一的原子质量单位（u）表示。（1u等于碳-12中一个原子质量的1/12）
摩尔质量（摩尔重量）是一摩尔物质的质量，以g/mol表示。

配液体积

质量

配液浓度

计算重置

配液计算器可计算将特定质量的产品配成特定浓度所需的溶剂体积 (配液体积)

输入试剂的质量、所需的配液浓度以及正确的单位
单击“计算”按钮
答案显示在体积框中

动物体内实验配方计算器（澄清溶液）

第一步：请输入基本实验信息（考虑到实验过程中的损耗，建议多配一只动物的药量）

给药剂量 mg/kg

动物平均体重 g

每只动物给药体积 μL

动物数量

第二步：请输入动物体内配方组成（配方适用于不溶/难溶于水的化合物），不同的产品和批次配方组成不同，如对配方有疑问，可先联系我们提供正确的体内实验配方。此外，请注意这只是一个配方计算器，而不是特定产品的确切配方。

% DMSO

% Tween 80

% ddH₂O

计算重置

计算结果:

工作液浓度： mg/mL；

DMSO母液配制方法： mg 药物溶于 μL DMSO溶液（母液浓度 mg/mL)。如该浓度超过该批次药物DMSO溶解度，请首先与我们联系。

体内配方配制方法：取 μL DMSO母液，加入 μL PEG300，混匀澄清后加入μL Tween 80，混匀澄清后加入 μL ddH₂O，混匀澄清。

注意： (1) 请确保溶液澄清之后，再加入下一种溶剂 (助溶剂) 。可利用涡旋、超声或水浴加热等方法助溶；
(2) 一定要按顺序加入溶剂 (助溶剂) 。

临床试验信息

NCT Number	Recruitment	interventions	Conditions	Sponsor/Collaborators	Start Date	Phases
NCT01145989	Completed	Drug: AT9283	Multiple Myeloma	NCIC Clinical Trials Group	February 15, 2011	Phase 2
NCT00443976	Completed	Drug: Aurora kinase inhibitor AT9283/td>	Non-Hodgkins Lymphoma Unspecified Adult Solid Tumor, Protocol Specific	NCIC Clinical Trials Group	January 30, 2007	Phase 1
NCT00522990	Terminated	Drug: AT9283	Acute Myeloid Leukemia Acute Lymphoblastic Leukemia	Astex Pharmaceuticals, Inc.	September 2006	Phase 1 Phase 2
NCT01431664	Completed	Drug: multikinase inhibitor AT9283 Other: laboratory biomarker analysis	Leukemia	Cancer Research UK	September 2011	Phase 1

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