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AZD9496 maleate

别名: AZD-9496 maleate; AZD9496; AZD9496 (maleate); 1639042-28-6; (Z)-but-2-enedioic acid;(E)-3-[3,5-difluoro-4-[(1R,3R)-2-(2-fluoro-2-methylpropyl)-3-methyl-1,3,4,9-tetrahydropyrido[3,4-b]indol-1-yl]phenyl]prop-2-enoic acid; AZD 9496maleate; AZD 9496; AZD-9496
目录号: V2643 纯度: ≥98%
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AZD9496 (AZD-9496) 马来酸盐是一种新型、有效、口服生物利用度、选择性雌激素受体 (ERα) 下调剂和拮抗剂，具有抗癌活性。
AZD9496 maleate CAS号: 1639042-28-6
产品类别: ERR
产品仅用于科学研究，不针对患者销售
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  • AZD9496 deacrylic acid phenol
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产品描述
AZD9496 (AZD-9496) 马来酸盐是一种新型、有效、口服生物可利用的、选择性雌激素受体 (ERα) 下调剂和拮抗剂，具有抗癌活性。它抑制 ERα 的 IC50 为 0.28 nM，Ki 为 0.7 nM。 AZD9496 在 pmol/L 下表现出与 ERα 和 ERβ 亚型的等价结合。在体外，AZD9496 特异性靶向 ERα 诱导其下调。此外，在体外和体内，它都对抗和下调突变型 ER。对于 AZD9496，ERα 结合、ERα 下调和 ERα 拮抗作用的 IC50 分别为 0.82、0.14 和 0.28 nM。在体外，AZD9496 结合并下调具有临床意义的 ESR1 突变体，并且在具有 D538G 突变的 ESR1 突变患者衍生的异种移植模型中，它可以阻止肿瘤生长。综合考虑，药理学数据表明 AZD9496 是一种选择性雌激素受体拮抗剂和 ER(+) 乳腺细胞的下调剂，可以口服，并且是非甾体类药物。因此，它可能对 ER(+) 乳腺癌患者有重大帮助。目前 I 期临床试验正在评估 AZD9496。
生物活性&实验参考方法
靶点
ERα antagonism (IC50 = 0.28 nM); ERα downregulation (IC50 = 0.14 nM); ERα binding (IC50 = 0.82 nM)
体外研究 (In Vitro)
AZD9496 表现出 ERα 结合、下调和拮抗作用的效力，IC50 值分别为 0.82 nM、0.14 nM 和 0.28 nM。 AZD9496 的 EC50 为 0.04 nM，可显着抑制 MCF-7 细胞生长[1]。研究发现AZD9496对以下测试的核激素受体表现出高度选择性：黄体酮受体（PR），IC50=0.54 μM；糖皮质激素受体（GR），IC50=9.2 μM；雄激素受体（AR），IC50=30 μM[2]。
AZD9496是一种选择性ERα拮抗剂、下调剂和ER+肿瘤细胞生长抑制剂。 AZD9496在体外直接靶向ERα进行下调。AZD9496在体外拮抗和下调突变ER。[1]
化合物30b（AZD9496）显示出与前体27b大致相当的总体性质特征（表2），同时保持了优异的跨物种PK（表3）。以化合物2（氟维司群）和雌二醇（E2）为对照化合物的蛋白质印迹分析证实了化合物30b对ERα的显著降解（图7）。化合物30b对其他测试的核激素受体的选择性很高：雄激素受体（AR），IC50=30μM；糖皮质激素受体（GR），IC50=9.2μM；孕酮受体（PR），IC50=0.54μM（参见雌激素受体（ERα），IC50=0.0008μM）。 [2]
体内研究 (In Vivo)
在雌激素依赖性 MCF-7 异种移植模型中，低至 0.5 mg/kg 的剂量即可显着抑制肿瘤生长。这种作用伴随着 PR 蛋白水平的剂量依赖性降低，表明是有效的拮抗剂。与单独治疗相比，AZD9496联合CDK4/6抑制剂和PI3K通路具有额外的生长抑制作用。当每天口服一次 AZD9496，剂量为 5 和 25 mg/kg 时，与 ICI 182780 对照相比，子宫重量显着增加（P<0.001），但不如 ICI 47699 显着（P=0.001）。 1]。 AZD9496 还在 HCC-1428 LTED 细胞系的长期雌激素剥夺模型 (LTED) 中进行了测试，该细胞系被认为是最准确的芳香酶抑制模型，因为它能够在缺乏雌激素的情况下生长。 AZD9496有实质性影响；在此模型中，5 mg/kg 剂量下可观察到肿瘤消退[2]。
AZD9496是体内有效的口服乳腺肿瘤生长抑制剂[1]
在MCF-7人乳腺异种移植物中，作为代表性的ER+/PR+/HER2+乳腺癌症模型，探讨了慢性口服给药AZD9496的效果。良好的生物利用度和高清除率使小鼠口服给药后的终末t1/2为5-6小时，并导致显著的剂量依赖性肿瘤生长抑制，在50mg/kg时抑制率为96%，与赋形剂对照组相比没有毒性或体重减轻（图4A）。为了确认AZD9496靶向ER通路，在研究结束时采集的肿瘤样本中测量了PR蛋白水平，发现PR显著降低，这与肿瘤生长抑制有关。10和50 mg/kg剂量的PR均降低了90%以上，即使0.5 mg/kg剂量也降低了75%，表明AZD9496可以明显拮抗ER途径（图4B）。与每周3次给予5mg/小鼠氟维司群和每天口服10mg/kg他莫昔芬相比，给予5mg/kg AZD9496（显著抑制肿瘤所需的最小剂量）可产生更大的肿瘤生长抑制作用（图4C）。进行了一系列体内药效学研究，以测量达到PR水平最大抑制所需的时间和恢复到基础水平所需的时光。给予5mg/kg AZD9496三天，PR蛋白减少98%，48小时后继续抑制蛋白水平（图4D），72小时后完全恢复（数据未显示），这表明体内药物半衰期较长。在一周内以3×5mg/只小鼠的剂量给予Fulvestrant，在很长一段时间内PR蛋白减少了60%，测得的血浆水平比临床上使用500mg Fulvestrant在稳态下达到的水平高出约8倍（图4E）。由于已知雌激素本身会下调ER蛋白，与MCF-7模型中使用AZD9496或氟维司群的对照动物相比，我们无法检测到ERα蛋白的进一步降低，这可能是由于在采集肿瘤样本时植入颗粒的雌激素循环血浆水平很高（补充图S5）。在循环血浆中检测到AZD9496的小鼠特异性代谢产物，其水平与AZD9469相似，并显示出相似的药代动力学特征。在体外MCF-7试验中测试这种代谢产物导致ERα拮抗活性比AZD9496低约5倍，ERα下调活性低7倍（数据未显示）。使用基于PR抑制数据的药代动力学/药效学模型，在5mg/kg的体内剂量下，PR的抑制率为98%，当代谢产物的活性被折现时，仅归因于母体化合物的抑制活性为85%。
酶活实验
AZD9496 是一种有效的、口服生物可利用的、选择性的雌激素受体拮抗剂和下调剂 (Ki=0.7 nM)。
SILAC检测[1]
MCF-7细胞在含有13C615N4精氨酸的无氨基酸（SILAC）酚红RPMI培养基（重培养基）的稳定同位素标记中生长至少三代，以完全标记肽。然后，细胞在添加了5%透析CSS的重培养基中生长24小时，然后用PBS洗涤，并切换到含有未标记精氨酸和AZD9496、氟维司群、三苯氧胺、雌二醇或DMSO的标准无酚红RPMI培养基。在裂解缓冲液中制备蛋白质裂解物之前，将化合物孵育48小时。使用抗ERα单克隆抗体（SP1）在4℃下对掺有内标物（仅用13C6赖氨酸标记的MCF-7细胞的裂解物）的等浓度样品蛋白质进行免疫沉淀过夜，然后在37℃下用0.4μg胰蛋白酶在50 mmol/L碳酸氢铵中消化过夜，然后通过选择反应监测（SRM）使用相对肽定量进行质谱分析。使用GraphPad PRISM中的单相指数衰减方程（Y=Span.e-K.X+Plateau）测量降解半衰期，其中X是时间，Y是响应，从Span+Plateau开始，以速率常数K减少到Plateau。
双核亲和度测量[1]
对于BIAcore亲和力测量，将四His抗体固定在20 mM HEPES、pH 7.4、150 mM NaCl、0.005%T20（HBS-T）运行缓冲液和在AZD9496存在下捕获的6His ERα蛋白中的双核CM5生物传感器芯片上。使用BIA评估软件计算缔合（kass）和解离（kdiss）速率常数和（KD），并将ERαLBD:AZD9496相互作用拟合为1:1 Langmuir结合相互作用模型。
生化和体外细胞测定[1]
如前所述，进行了结合、ER激动、拮抗、下调和细胞增殖试验（Biomol Screen 2015；20:748–59). 补充方法中描述了化合物处理细胞的BIAcore亲和力测量和免疫印迹。
蛋白质生产、结晶和结构测定[1]
ERα配体结合结构域的蛋白质表达、纯化和结晶如前所述进行。在ADSC探测器上的光束线ID23-1上的ESRF处收集X射线衍射数据。数据使用EDNA中实现的XDS进行处理，并使用SCALA进行缩放和合并。使用AmoRE和内部ERα结构作为搜索模型，通过分子置换求解了与AZD9496复合物中ERα的结构。使用Coot中的验证工具对蛋白质结构进行了质量检查。最终结构已存入蛋白质数据库，ID代码见补充表S1。
细胞实验
AZD9496、ICI 182780 和 ICI 47699 对 MCF-7 细胞 ERα 肽周转的影响。维持无类固醇条件指定的持续时间，并且细胞在含有 13C615N4 L-精氨酸的 SILAC 培养基中生长，以将 ERα 肽标记为“重”（蓝线）。然后，将培养物切换到未标记的 L-精氨酸，用 0.1% DMSO、300 nM Tamoxife、100 nM AZD9496 或 100 nM ICI 182780 将新合成的蛋白质标记为“正常”（红线）。显示的数据是平均值两个独立的实验[1]。
免疫印迹[1]
细胞在25 mmol/L Tris/HCL pH6.8、3 mmol/L EDTA、3 mmol/L EGTA、50 mmol/L NaF、2 mmol/L原钒酸钠、270 mmol/L蔗糖、10 mmol/Lγ-甘油磷酸、5 mmol/L焦磷酸钠和0.5%Triton X-100中裂解，补充蛋白酶抑制剂和磷酸酶抑制剂，蛋白质在4%至12%Tris-HCL预制凝胶上运行。用一抗探测膜过夜，然后用HRP标记的二抗孵育，并在Syngene ChemiGenius上用Super Signal West Dura化学发光底物进行可视化。
动物实验
小鼠：AZD9496 在 MCF-7 异种移植模型中的体内疗效。将 PEG/captisol（载体）或 AZD9496（0.02、0.1、0.5、10 和 50 mg/kg，口服，每日一次）作为每日剂量给予在雄性 SCID 小鼠体内培养的 MCF-7 异种移植瘤。每隔几个月，用游标卡尺测量肿瘤的生长情况，并绘制每个剂量组的平均肿瘤体积。
大鼠子宫和异种移植研究 [1]
将 MCF-7 细胞（5 x 10⁶）皮下植入免疫缺陷（SCID）雄性小鼠的后侧腹部，每只小鼠在手术植入 0.5 mg/21 天的雌激素缓释片后第二天进行植入。将HCC1428 LTED（10 x 10⁶ 个细胞）经皮植入免疫缺陷（NSG）雌性小鼠的第四乳腺脂肪垫，小鼠于卵巢切除术后7天进行移植。CTC-714 PDX模型来源于患者CTC培养物。将EpCAM⁺CD44⁺细胞悬浮于磷酸盐缓冲液（PBS）中，并与浓度为10 mg/ml的高浓度Matrigel（BD Biosciences）混合，将约650个细胞注射到NOD/SCID（Cg-Prkdcscid Il2rgtm1Wjl/SzJ）小鼠的第三乳腺脂肪垫中。在肿瘤移植研究中，将2 × 2 mm大小的CTC来源肿瘤异种移植组织块植入Beige Nude XID小鼠的乳腺脂肪垫中。每周使用游标卡尺测量双侧肿瘤体积（长×宽）计算肿瘤生长情况，并将小鼠随机分为载体组和治疗组。疗效研究中，小鼠初始肿瘤体积约为0.2至0.4 cm³；药效学研究中，小鼠初始肿瘤体积约为0.5至0.8 cm³。在治疗期间，小鼠每日一次通过灌胃或皮下注射给予氟维司群，给药时间和剂量均按规定执行。通过比较对照组和治疗组肿瘤体积的平均变化来评估治疗开始后的肿瘤生长抑制情况。采用单尾Student t检验评估统计学显著性。在特定时间点切除肿瘤，并将肿瘤碎片固定于10%中性缓冲福尔马林溶液中，或用液氮速冻后储存于-80℃，并采集终末血浆药代动力学（PK）样本。使用Mesoscale Discovery (MSD) 定制的免疫分析试剂盒，测定了植入雌激素缓释片的MCF-7异种移植小鼠模型血浆中的雌二醇水平。
大鼠子宫模型[1]
将性未成熟的雌性Han Wistar大鼠随机分组，分别灌胃给予赋形剂、AZD9496或他莫昔芬，每日一次，连续3天；或皮下注射氟维司群。在每次给药后24小时，处死大鼠，收集终末血浆样本，取出子宫组织（保留双角），吸干水分并称重。按照异种移植研究中所述的方法制备蛋白质提取物，用于免疫印迹分析。
药代动力学研究[1]
本研究利用多项研究的综合数据，通过群体药代动力学模型分析了AZD9496及其活性小鼠代谢物的药代动力学。具体的药代动力学研究包括静脉推注和口服给药母体药物，以及静脉推注给药代谢物，每只动物设置多个时间点，每个时间点取2只动物，旨在建立母体-代谢物药代动力学模型。血浆样本中AZD9496及其活性代谢物的浓度由阿斯利康肿瘤药物代谢动力学实验室测定。使用液相色谱-串联质谱法（LC-MS/MS）检测母体药物和代谢物，最终浓度范围为1 nM至10,000 nM，之后使用Masslynx软件进行分析，并使用Quanlynx软件进行处理。
药代性质 (ADME/PK)
大鼠、小鼠和犬的口服生物利用度 (F) 分别为 63%、128% 和 79%。[2] 在 MCF-7 人乳腺癌异种移植模型（一种典型的 ER+/PR+/HER2+ 乳腺癌模型）中，研究了长期口服 AZD9496 的效果。良好的生物利用度和高清除率使小鼠口服给药后的终末半衰期 (t1/2) 为 5-6 小时，并导致显著的剂量依赖性肿瘤生长抑制，在 50 mg/kg 剂量下抑制率达 96%，且与溶剂对照组相比，未观察到毒性或体重减轻。[1]
参考文献

[1]. AZD9496: An Oral Estrogen Receptor Inhibitor That Blocks the Growth of ER-Positive and ESR1-Mutant Breast Tumors in Preclinical Models. Cancer Res. 2016 Jun 1;76(11):3307-18.

[2]. Optimization of a Novel Binding Motif to (E)-3-(3,5-Difluoro-4-((1R,3R)-2-(2-fluoro-2-methylpropyl)-3-methyl-2,3,4,9-tetrahydro-1H-pyrido[3,4-b]indol-1-yl)phenyl)acrylic Acid (AZD9496), a Potent and Orally Bioavailable Selective Estrogen.
其他信息
AZD-9496 正在临床试验 NCT02248090（AZD9496 首次在患者中应用递增剂量研究）中进行研究。
选择性雌激素受体降解剂 AZD9496 是一种口服选择性雌激素受体降解剂 (SERD)，具有潜在的抗肿瘤活性。给药后，SERD AZD9496 与雌激素受体 (ER) 结合，诱导构象变化，导致受体降解。这可阻止 ER 介导的信号传导，并抑制表达 ER 的癌细胞的生长和存活。
氟维司群是一种雌激素受体 (ER) 拮抗剂，每月肌注一次用于治疗乳腺癌患者。鉴于其目前在剂量和给药途径方面的局限性，人们一直在寻找一种更灵活的口服化合物，以期在晚期转移性疾病患者中发挥该药物的潜在益处。本文报道了非甾体类小分子ERα抑制剂AZD9496的鉴定和表征。AZD9496在体外和体内ER阳性乳腺癌模型中均表现出强效且选择性的ERα拮抗和下调作用。在雌激素依赖性MCF-7异种移植瘤模型中，低至0.5 mg/kg剂量即可观察到显著的肿瘤生长抑制，同时伴有PR蛋白水平的剂量依赖性降低，表明其具有强效的拮抗活性。与单药治疗相比，AZD9496与PI3K通路抑制剂和CDK4/6抑制剂联合使用可进一步增强肿瘤生长抑制效果。在长期雌激素剥夺的乳腺癌模型中也观察到肿瘤消退，并伴有ERα蛋白的显著下调。 AZD9496 在体外可结合并下调临床相关的 ESR1 突变体，并在包含 D538G 突变的 ESR1 突变患者来源的异种移植模型中抑制肿瘤生长。药理学证据表明，AZD9496 是一种口服、非甾体类、选择性雌激素受体拮抗剂和下调剂，可作用于 ER(+) 乳腺细胞，有望为 ER(+) 乳腺癌患者带来显著获益。AZD9496 目前正在进行 I 期临床试验。[1]
本文描述了一种口服生物利用度高的选择性雌激素受体下调剂 (SERD) 的发现，其效力和临床前药理学特性与肌注 SERD 氟维司群相当。定向筛选鉴定出 1-芳基-2,3,4,9-四氢-1H-吡啶并[3,4-b]吲哚结构基序是一种新型的、具有药物活性的 ER 配体。借助与 ER 构建体结合的新型配体的晶体结构，药物化学迭代产生了 (E)-3-(3,5-二氟-4-((1R,3R)-2-(2-氟-2-甲基丙基)-3-甲基-2,3,4,9-四氢-1H-吡啶并[3,4-b]吲哚-1-基)苯基)丙烯酸 (30b, AZD9496)，这是一种临床候选药物，在临床前物种中具有较高的口服生物利用度，目前正在 I 期临床试验中评估其治疗晚期雌激素受体 (ER) 阳性乳腺癌的疗效。[2]
*注: 文献方法仅供参考, InvivoChem并未独立验证这些方法的准确性
化学信息 & 存储运输条件
分子式
C29H29F3N2O6
分子量
558.5456
精确质量
442.19
元素分析
C, 67.86; H, 5.70; F, 12.88; N, 6.33; O, 7.23
CAS号
1639042-28-6
相关CAS号
AZD9496;1639042-08-2
PubChem CID
92044376
外观&性状
Light yellow to brown solid powder
tPSA
131
氢键供体(HBD)数目
4
氢键受体(HBA)数目
10
可旋转键数目(RBC)
7
重原子数目
40
分子复杂度/Complexity
824
定义原子立体中心数目
2
SMILES
C[C@@H]1CC2=C([C@H](N1CC(C)(C)F)C3=C(C=C(C=C3F)/C=C/C(=O)O)F)NC4=CC=CC=C24.C(=C\C(=O)O)\C(=O)O
InChi Key
GYRUZXFUFGWTAG-DMSKNVGDSA-N
InChi Code
InChI=1S/C25H25F3N2O2.C4H4O4/c1-14-10-17-16-6-4-5-7-20(16)29-23(17)24(30(14)13-25(2,3)28)22-18(26)11-15(12-19(22)27)8-9-21(31)32;5-3(6)1-2-4(7)8/h4-9,11-12,14,24,29H,10,13H2,1-3H3,(H,31,32);1-2H,(H,5,6)(H,7,8)/b9-8+;2-1-/t14-,24-;/m1./s1
化学名
(Z)-but-2-enedioic acid;(E)-3-[3,5-difluoro-4-[(1R,3R)-2-(2-fluoro-2-methylpropyl)-3-methyl-1,3,4,9-tetrahydropyrido[3,4-b]indol-1-yl]phenyl]prop-2-enoic acid
别名
AZD-9496 maleate; AZD9496; AZD9496 (maleate); 1639042-28-6; (Z)-but-2-enedioic acid;(E)-3-[3,5-difluoro-4-[(1R,3R)-2-(2-fluoro-2-methylpropyl)-3-methyl-1,3,4,9-tetrahydropyrido[3,4-b]indol-1-yl]phenyl]prop-2-enoic acid; AZD 9496maleate; AZD 9496; AZD-9496
HS Tariff Code
2934.99.9001
存储方式

Powder      -20°C    3 years

                     4°C     2 years

In solvent   -80°C    6 months

                  -20°C    1 month

注意： (1). 本产品在运输和储存过程中需避光。  (2). 请将本产品存放在密封且受保护的环境中（例如氮气保护），避免吸湿/受潮。
运输条件
Room temperature (This product is stable at ambient temperature for a few days during ordinary shipping and time spent in Customs)
溶解度数据
溶解度 (体外实验)
DMSO: ~10 mM
Water: N/A
Ethanol: N/A
溶解度 (体内实验)
配方 1 中的溶解度: ≥ 2.75 mg/mL (4.92 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 40% PEG300 +5% Tween-80 + 45% Saline (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将100 μL 27.5 mg/mL澄清的DMSO储备液加入到400 μL PEG300中，混匀；再向上述溶液中加入50 μL Tween-80 +，混匀；然后加入450 μL生理盐水定容至1 mL。
*生理盐水的制备：将 0.9 g 氯化钠溶解在 100 mL ddH₂O中，得到澄清溶液。
请根据您的实验动物和给药方式选择适当的溶解配方/方案：
1、请先配制澄清的储备液(如：用DMSO配置50 或 100 mg/mL母液(储备液));
2、取适量母液，按从左到右的顺序依次添加助溶剂，澄清后再加入下一助溶剂。以 下列配方为例说明 (注意此配方只用于说明，并不一定代表此产品 的实际溶解配方):
10% DMSO → 40% PEG300 → 5% Tween-80 → 45% ddH2O (或 saline);
假设最终工作液的体积为 1 mL, 浓度为5 mg/mL: 取 100 μL 50 mg/mL 的澄清 DMSO 储备液加到 400 μL PEG300 中，混合均匀/澄清；向上述体系中加入50 μL Tween-80，混合均匀/澄清；然后继续加入450 μL ddH2O (或 saline)定容至 1 mL；
3、溶剂前显示的百分比是指该溶剂在最终溶液/工作液中的体积所占比例;
4、 如产品在配制过程中出现沉淀/析出，可通过加热(≤50℃)或超声的方式助溶;
5、为保证最佳实验结果，工作液请现配现用！
6、如不确定怎么将母液配置成体内动物实验的工作液，请查看说明书或联系我们;
7、 以上所有助溶剂都可在 Invivochem.cn网站购买。
制备储备液 1 mg 5 mg 10 mg
1 mM 1.7904 mL 8.9518 mL 17.9035 mL
5 mM 0.3581 mL 1.7904 mL 3.5807 mL
10 mM 0.1790 mL 0.8952 mL 1.7904 mL

1、根据实验需要选择合适的溶剂配制储备液 (母液)：对于大多数产品，InvivoChem推荐用DMSO配置母液 (比如：5、10、20mM或者10、20、50 mg/mL浓度），个别水溶性高的产品可直接溶于水。产品在DMSO 、水或其他溶剂中的具体溶解度详见上”溶解度 (体外)”部分;

2、如果您找不到您想要的溶解度信息，或者很难将产品溶解在溶液中，请联系我们;

3、建议使用下列计算器进行相关计算（摩尔浓度计算器、稀释计算器、分子量计算器、重组计算器等）;

4、母液配好之后，将其分装到常规用量，并储存在-20°C或-80°C，尽量减少反复冻融循环。

计算器
计算 重置

摩尔浓度计算器可计算特定溶液所需的质量、体积/浓度，具体如下：

  • 计算制备已知体积和浓度的溶液所需的化合物的质量
  • 计算将已知质量的化合物溶解到所需浓度所需的溶液体积
  • 计算特定体积中已知质量的化合物产生的溶液的浓度
使用摩尔浓度计算器计算摩尔浓度的示例如下所示：
假如化合物的分子量为350.26 g/mol，在5mL DMSO中制备10mM储备液所需的化合物的质量是多少？
  • 在分子量（MW）框中输入350.26
  • 在“浓度”框中输入10，然后选择正确的单位（mM）
  • 在“体积”框中输入5，然后选择正确的单位（mL）
  • 单击“计算”按钮
  • 答案17.513 mg出现在“质量”框中。以类似的方式，您可以计算体积和浓度。
计算 重置

稀释计算器可计算如何稀释已知浓度的储备液。例如，可以输入C1、C2和V2来计算V1，具体如下：

制备25毫升25μM溶液需要多少体积的10 mM储备溶液？
使用方程式C1V1=C2V2，其中C1=10mM，C2=25μM，V2=25 ml，V1未知：
  • 在C1框中输入10，然后选择正确的单位（mM）
  • 在C2框中输入25，然后选择正确的单位（μM）
  • 在V2框中输入25，然后选择正确的单位（mL）
  • 单击“计算”按钮
  • 答案62.5μL（0.1 ml）出现在V1框中
g/mol
计算 重置

分子量计算器可计算化合物的分子量 (摩尔质量)和元素组成，具体如下：

注：化学分子式大小写敏感：C12H18N3O4  c12h18n3o4
计算化合物摩尔质量（分子量）的说明：
  • 要计算化合物的分子量 (摩尔质量)，请输入化学/分子式，然后单击“计算”按钮。
分子质量、分子量、摩尔质量和摩尔量的定义：
  • 分子质量（或分子量）是一种物质的一个分子的质量，用统一的原子质量单位（u）表示。（1u等于碳-12中一个原子质量的1/12）
  • 摩尔质量（摩尔重量）是一摩尔物质的质量，以g/mol表示。
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计算 重置

配液计算器可计算将特定质量的产品配成特定浓度所需的溶剂体积 (配液体积)

  • 输入试剂的质量、所需的配液浓度以及正确的单位
  • 单击“计算”按钮
  • 答案显示在体积框中
动物体内实验配方计算器（澄清溶液）
第一步：请输入基本实验信息（考虑到实验过程中的损耗，建议多配一只动物的药量）
第二步：请输入动物体内配方组成（配方适用于不溶/难溶于水的化合物），不同的产品和批次配方组成不同，如对配方有疑问，可先联系我们提供正确的体内实验配方。此外，请注意这只是一个配方计算器，而不是特定产品的确切配方。
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计算 重置

计算结果:

工作液浓度： mg/mL；

DMSO母液配制方法： mg 药物溶于 μL DMSO溶液（母液浓度 mg/mL)。如该浓度超过该批次药物DMSO溶解度，请首先与我们联系。

体内配方配制方法：取 μL DMSO母液，加入 μL PEG300，混匀澄清后加入μL Tween 80，混匀澄清后加入 μL ddH2O，混匀澄清。

(1) 请确保溶液澄清之后，再加入下一种溶剂 (助溶剂) 。可利用涡旋、超声或水浴加热等方法助溶；
            (2) 一定要按顺序加入溶剂 (助溶剂) 。

临床试验信息
NCT Number Recruitment interventions Conditions Sponsor/Collaborators Start Date Phases
NCT03236974 Completed Drug: Standard Arm - Fulvestrant
Drug: AZD9496		 Postmenopausal Women With ER+
HER2- Primary Breast Cancer		 AstraZeneca October 5, 2017 Phase 1
NCT02248090 Completed Drug: AZD9496 ER+ HER2- Advanced Breast
Cancer		 AstraZeneca October 22, 2014 Phase 1
NCT02780713 Completed Drug: AZD9496
(Reference)
Drug: AZD9496 Variant A		 Breast Cancer AstraZeneca June 2, 2016 Phase 1
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