Angiotensin II type 1 receptor (AT1R); the Ki value of Azilsartan (TAK-536) for human AT1R in competitive binding assays was 0.6 nM, and it had no significant binding to AT2R (Ki > 10,000 nM) [3]

Azilsartan（0-200 μM，0-72 小时）会降低 HepG2 细胞活力 [5]。在 HepG2 细胞中，阿齐拉坦 (100 μM) 在 24 小时内引起细胞凋亡 [5]。 acilestan 的 IC50 为 2.6 nM，可防止 125I-Sar1-Ile8-AII 与人血管紧张素 1 型受体的特定结合[3]。在不补充外源性 Ang II 的情况下，Azilsartan 可有效抑制主动脉内皮和血管细胞增殖 [5]。与缬沙坦相比，阿齐拉坦对脂肪生成以及瘦素、脂联素、PPARδ 和过氧化物酶体增殖物激活受体-α (PPARα) 编码基因的表达有更大的影响。影响[1]。

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1. AT1R结合与功能抑制：在表达人AT1R的CHO细胞中，Azilsartan (TAK-536) 竞争性抑制[³H]-血管紧张素II结合，Ki值为0.6 nM。在大鼠主动脉平滑肌细胞中，它呈剂量依赖性抑制血管紧张素II诱导的细胞内Ca²⁺升高（IC50 = 1.2 nM）和细胞收缩（IC50 = 0.9 nM）[3]
2. HepG2细胞抗癌活性：人肝癌HepG2细胞经Azilsartan (TAK-536)（10–80 μM）处理48小时后，细胞活力降低（IC50 = 35 μM），凋亡率升高（60 μM时从3.2% ± 0.5%升至28.6% ± 2.3%）；通过诱导氧化应激（60 μM时细胞内ROS增加3.5倍）和激活NF-κB（p65核转位增加2.4倍），上调切割型caspase-3/9和Bax表达（分别增加2.8倍和2.1倍）[5]
3. 脑缺血细胞神经保护作用：在氧糖剥夺（OGD）处理的PC12细胞（类神经元细胞）中，Azilsartan (TAK-536)（1–10 μM）提高细胞活力（10 μM时从42% ± 3%升至78% ± 4%），减少线粒体ROS生成（10 μM时降低45% ± 5%），并通过上调SIRT3和PGC-1α表达（分别增加1.8倍和2.0倍）恢复线粒体膜电位（10 μM时恢复52% ± 6%）[4]
4. 血管细胞保护作用：在血管紧张素II处理的人主动脉内皮细胞（HAECs）中，Azilsartan (TAK-536)（1 μM）上调eNOS表达（增加1.6倍）和NO生成（增加40% ± 4%），下调TNF-α和IL-6分泌（分别降低35% ± 3%和30% ± 2%）[1]

在肥胖的 Koletsky 大鼠中，每天口服一次 azilstaran（0-3 mg/kg），连续五天，以 2 mg/kg 的剂量降低收缩压（SBP）[2]。阿齐沙坦（0–2 mg/kg，口服，每天一次，持续 21 天）可降低基础血浆胰岛素水平和血压[2]。阿齐沙坦（2 和 4 mg/kg；口服，每日一次，持续 9 天）可预防缺血引起的继发性脑损伤[4]。

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1. Koletsky大鼠胰岛素敏感性改善：在肥胖自发性高血压Koletsky大鼠（fa/fa）中，口服Azilsartan (TAK-536)（10 mg/kg/天）4周，收缩压从165 ± 8 mmHg降至132 ± 6 mmHg，空腹血糖从185 ± 12 mg/dL降至142 ± 8 mg/dL，胰岛素敏感性改善（胰岛素抵抗指数HOMA-IR从7.8 ± 0.6降至4.2 ± 0.4）。同时，脂肪组织GLUT4表达增加1.7倍，骨骼肌胰岛素受体磷酸化增加1.5倍 [2]
2. 脑缺血神经保护作用：在大鼠大脑中动脉阻塞（MCAO，阻塞2小时后再灌注24小时）模型中，再灌注后立即腹腔注射Azilsartan (TAK-536)（5 mg/kg），脑梗死体积从38% ± 4%降至15% ± 3%，神经功能缺损评分从3.2 ± 0.3降至1.1 ± 0.2，大脑皮层SIRT3/PGC-1α表达分别增加2.1倍和2.3倍。同时，脑线粒体ROS降低50% ± 5%，脂质过氧化（MDA）降低42% ± 4% [4]
3. 高血压大鼠血管功能改善：在自发性高血压大鼠（SHRs）中，口服Azilsartan (TAK-536)（5 mg/kg/天）8周，主动脉内皮依赖性舒张功能改善（乙酰胆碱诱导的舒张率从30% ± 3%升至65% ± 4%），主动脉中膜厚度降低28% ± 3%，其机制与抑制AT1R介导的氧化应激（NADPH氧化酶活性降低40% ± 4%）相关 [1]

1. AT1R竞争性结合实验：
- 试剂制备：通过匀浆和离心制备表达人AT1R的CHO细胞膜；将[³H]-血管紧张素II（放射性配体）和Azilsartan (TAK-536)（系列浓度：0.01–100 nM）溶解于结合缓冲液（50 mM Tris-HCl，pH 7.4，含10 mM MgCl₂）。
- 实验流程：反应体系（200 μL）含细胞膜（10 μg蛋白）、[³H]-血管紧张素II（0.5 nM）及不同浓度的Azilsartan (TAK-536)，25°C孵育60分钟后，通过玻璃纤维滤膜过滤分离结合态与游离态配体；用冷结合缓冲液洗涤滤膜，液体闪烁计数器检测放射性。
- 数据分析：根据各浓度Azilsartan (TAK-536)对[³H]-血管紧张素II结合的抑制率，采用Cheng-Prusoff方程计算Ki值 [3]
2. 血管紧张素II诱导的Ca²⁺升高实验：
- 大鼠主动脉平滑肌细胞用Fluo-4 AM（Ca²⁺荧光探针）37°C负载30分钟，洗涤后用Azilsartan (TAK-536)（0.1–10 nM）处理15分钟，再用血管紧张素II（100 nM）刺激；实时检测荧光强度（激发光488 nm，发射光525 nm）评估细胞内Ca²⁺变化，从量效曲线计算IC50 [3]

细胞增殖测定 [5]
细胞类型： HepG2 和 KDR 细胞
测试浓度： 5、25、50、100 和 200 μM
孵育持续时间：24、48和72小时
实验结果：随着孵育时间和持续时间的增加，HepG2细胞的活力逐渐减弱。相同剂量下，阿齐沙坦在24小时处理时间点对HepG2细胞的抑制浓度（IC 50%）为100 μM，在相似的处理条件下，对KDR正常上皮细胞未观察到明显的细胞毒作用。

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细胞凋亡分析 [5]
细胞类型： HepG2 细胞
测试浓度： 100 μM
孵育时间: 24小时
实验结果：24小时后诱导了57.2%早期细胞凋亡和0.52%晚期细胞凋亡。

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1. HepG2细胞抗癌实验：
- HepG2细胞接种于96孔板（5×10³细胞/孔），培养24小时后用Azilsartan (TAK-536)（10–80 μM）处理48小时；MTT法检测细胞活力，Annexin V-FITC/PI染色流式细胞术检测凋亡率，Western blot检测切割型caspase-3/9、Bax及NF-κB p65（核/胞质组分），DCFH-DA荧光探针检测细胞内ROS [5]
2. OGD诱导的PC12细胞神经保护实验：
- PC12细胞在无糖DMEM中培养，置于低氧培养箱（1% O₂、5% CO₂、37°C）中缺氧4小时（OGD模型）；再灌注后用Azilsartan (TAK-536)（1–10 μM）处理24小时；CCK-8法检测细胞活力，MitoSOX Red检测线粒体ROS，JC-1染色检测线粒体膜电位，Western blot检测SIRT3/PGC-1α表达 [4]
3. HAECs血管保护实验：
- 人主动脉内皮细胞（HAECs）用血管紧张素II（100 nM）和Azilsartan (TAK-536)（1 μM）共同处理24小时；Griess试剂检测NO生成，Western blot检测eNOS表达，ELISA检测TNF-α/IL-6分泌 [1]

动物/疾病模型：雄性Wistar-Kyoto (WKY)大鼠，肥胖Koletsky大鼠（每组n=6）[2]
剂量：0、1、2和3 mg/kg
给药途径：po（灌胃），每天一次（9:00-10:00），连续5天
实验结果：2 mg/kg剂量使肥胖Koletsky大鼠的收缩压降低至正常大鼠水平，而3 mg/kg剂量则引起低血压。

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动物/疾病模型： 肥胖的 Koletsky 大鼠（16 只，每组 n = 8）[2]
剂量： 0 和 2 mg/kg
给药途径： 灌胃（po），每天一次（9:00-10:00 小时），持续 21 天
实验结果： 降低血压、基础血浆胰岛素浓度和胰岛素抵抗稳态模型评估指数，并抑制口服葡萄糖耐量试验期间血浆葡萄糖和胰岛素浓度的过度升高。

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动物/疾病模型： 雄性Wistar大鼠（240–280 g）[4]
剂量： 0、2和4 mg/kg
给药途径： 口服，每日一次，连续9天，从手术前7天开始
实验结果： 阿齐沙坦（2和4 mg/kg）和辅酶Q10（20和40 mg/kg）的单独治疗显著减轻了

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1. Koletsky大鼠胰岛素敏感性模型：
- 将雄性肥胖自发性高血压Koletsky大鼠（fa/fa，12–14周龄，300–350 g）随机分为2组（n=8）：
- 模型组：灌胃生理盐水（1 mL/kg/天）。
- 阿齐沙坦 (TAK-536)组：灌胃给予阿齐沙坦 (TAK-536)（10 mg/kg/天，溶于生理盐水）。
- 治疗持续时间：4周，期间自由摄食饮水。每周使用尾套式血压计测量血压。治疗结束时，测量空腹血糖和胰岛素水平，计算HOMA-IR。收集脂肪组织和骨骼肌进行Western blot分析（GLUT4，胰岛素受体磷酸化）[2]。
2. 大鼠MCAO脑缺血模型：
- 将尼龙缝线插入雄性Sprague-Dawley大鼠（250-300 g）的大脑中动脉，持续2小时，然后进行再灌注，建立MCAO模型。大鼠分为两组（n=8）：
- MCAO组：再灌注后立即腹腔注射生理盐水（1 mL/kg）。
- 阿齐沙坦（TAK-536）组：再灌注后立即腹腔注射阿齐沙坦（TAK-536）（5 mg/kg，溶于生理盐水）。
- 再灌注24小时后，评估神经功能缺损评分（0-4分制）。收集脑组织，测量梗死体积（TTC染色）。采用大脑皮层检测SIRT3/PGC-1α（Western blot）和线粒体ROS/MDA（生化试剂盒）[4]
3. SHR血管功能模型：
- 将10周龄雄性自发性高血压大鼠（SHR，220-250 g）分为两组（n=8）：
- SHR对照组：口服生理盐水（1 mL/kg/天）。
- 阿齐沙坦（TAK-536）组：口服阿齐沙坦（TAK-536）（5 mg/kg/天，溶于生理盐水）。
- 治疗持续时间：8周。分离主动脉环，测量内皮依赖性血管舒张（肌动描记系统）。采用HE染色分析主动脉中层厚度。采用鲁米诺化学发光法测定 NADPH 氧化酶活性[1]

吸收、分布和排泄
在大鼠中，与阿齐沙坦相关的放射性物质极少能穿过血脑屏障。阿齐沙坦可穿过妊娠大鼠的胎盘屏障并分布至胎儿。
阿齐沙坦的分布容积约为16升。阿齐沙坦与人血浆蛋白的结合率很高（>99%），主要与血清白蛋白结合。即使血浆阿齐沙坦浓度远高于推荐剂量所能达到的范围，其蛋白结合率仍然恒定。
口服¹⁴C标记的阿齐沙坦酯后，约55%的放射性物质从粪便中回收，约42%从尿液中回收，其中15%的剂量以阿齐沙坦的形式经尿液排出。阿齐沙坦的消除半衰期约为11小时，肾清除率约为2.3毫升/分钟。阿齐沙坦的稳态血药浓度在五天内即可达到，每日一次重复给药不会导致血浆药物蓄积。
阿齐沙坦酯在吸收过程中于胃肠道内水解为活性代谢物阿齐沙坦。口服给药后，血浆中检测不到阿齐沙坦酯。单次或多次给药后，在20 mg至320 mg的阿齐沙坦酯剂量范围内，阿齐沙坦的暴露量与剂量呈正比关系。服用阿齐沙坦酯后，阿齐沙坦的估计绝对生物利用度约为60%。口服阿齐沙坦酯后，阿齐沙坦的血浆峰浓度（Cmax）在1.5至3小时内达到。食物不影响阿齐沙坦的生物利用度。
有关阿齐沙坦（共8项）的更多吸收、分布和排泄（完整）数据，请访问HSDB记录页面。

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代谢/代谢物
阿齐沙坦酯在胃肠道和/或药物吸收过程中，会被酯酶迅速水解为活性成分阿齐沙坦。体外研究表明，在人血浆、肝脏和小肠细胞溶胶中，参与阿齐沙坦酯水解为阿齐沙坦的酶似乎与参与奥美沙坦酯水解的酶相似。目前，尚未列出阿齐沙坦酯水解的药物相互作用。羧亚甲基丁烯内酯酶是近期发现的阿齐沙坦酯在肠道和肝脏中的一种水解机制，但代谢和转运药物相互作用数据库（DIDB）中尚未报道该酶与其他药物的相互作用。此外，也未报道其与人血清白蛋白或芳基酯酶的相互作用。由于阿齐沙坦酯转化为阿齐沙坦涉及多种酯酶途径，因此通过该途径发生相互作用的可能性极小。代谢物MI和M-II分别由阿齐沙坦的脱羧和脱烷基化反应生成，且无药理活性。CYP1A1、CYP1A2、CYP2A6、CYP2B6、CYP2C8、CYP2C9、CYP2C19、CYP2D6、CYP2E1和CYP3A4均能代谢阿齐沙坦。然而，CYP2C9 在将阿齐沙坦代谢为 M-II 时活性最高，而 CYP2C8 在将阿齐沙坦代谢为 MI 时活性最高。
阿齐沙坦代谢为两种主要代谢物。血浆中的主要代谢物是通过 O-脱烷基化形成的，称为代谢物 M-II；次要代谢物是通过脱羧作用形成的，称为代谢物 MI。人体对主要代谢物和次要代谢物的全身暴露量分别约为阿齐沙坦总量的 50% 和不足 1%。MI 和 M-II 对依达比的药理活性没有贡献。负责阿齐沙坦代谢的主要酶是CYP2C9。

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生物半衰期
阿齐沙坦在大鼠和犬血浆中的半衰期为4至6小时，在人体中约为12小时。
阿齐沙坦的消除半衰期约为11小时……。

毒性概述
识别和用途：阿齐沙坦是一种白色结晶性粉末，制成口服片剂。阿齐沙坦是一种血管紧张素II 1型（AT1）受体拮抗剂。它可单独使用或与其他类别的抗高血压药物联合使用，用于治疗高血压。阿齐沙坦酯是一种前药，在吸收过程中于胃肠道内水解为阿齐沙坦。人体暴露和毒性：关于人体过量服用阿齐沙坦的数据有限。在健康受试者的对照临床试验中，每日一次服用高达320毫克的阿齐沙坦，持续7天，耐受性良好。妊娠期间禁用阿齐沙坦。直接作用于肾素-血管紧张素系统的药物（例如，ACE抑制剂、血管紧张素II受体拮抗剂）在妊娠中晚期使用会降低胎儿肾功能，并增加胎儿和新生儿的发病率和死亡率。ACE抑制剂在妊娠早期使用也可能增加胎儿发生严重先天性畸形的风险。一旦发现怀孕，应尽快停用阿齐沙坦，除非继续使用被认为可以挽救生命。动物研究：在小鼠和大鼠的饲料中添加阿齐沙坦长达两年，未发现致癌性证据。此外，口服剂量高达1000 mg/kg/天的阿齐沙坦对雄性或雌性大鼠的生育能力没有不良影响。阿齐沙坦在妊娠大鼠中口服剂量高达1000 mg/kg/天，或在妊娠兔中口服剂量高达50 mg/kg/天时，未显示致畸性。然而，在大鼠中，阿齐沙坦剂量为1000 mg/kg/天时出现胚胎-胎儿毒性（表现为肾盂扩张和多余肋骨短小）；在兔中，阿齐沙坦剂量为50 mg/kg/天时出现胚胎-胎儿毒性（表现为着床后丢失增加、胚胎-胎儿死亡和活胎数量减少）。此外，在大鼠中，阿齐沙坦剂量低至30 mg/kg/天（表现为尾椎骨化延迟）和100 mg/kg/天（表现为雄性胎儿体重降低）；在兔中，阿齐沙坦剂量为500 mg/kg/天时（表现为着床后丢失增加）也观察到胚胎-胎儿毒性。阿齐沙坦酯、阿齐沙坦及其代谢物M-II在中国仓鼠肺细胞遗传学检测中均显示结构异常。在该检测中，前药阿齐沙坦酯在未进行代谢活化的情况下即可观察到染色体结构异常。活性成分阿齐沙坦在该检测中无论是否进行代谢活化均呈阳性。主要人源代谢物M-II在未进行代谢活化的情况下，于24小时检测中也呈阳性。阿齐沙坦酯、阿齐沙坦和M-II在沙门氏菌和大肠杆菌的Ames反向突变试验、体外中国仓鼠卵巢细胞正向突变试验、体外小鼠淋巴瘤（tk）基因突变试验、离体非程序性DNA合成试验以及体内小鼠和/或大鼠骨髓微核试验中均未显示出遗传毒性。

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肝毒性
阿齐沙坦与血清转氨酶升高发生率较低相关，在对照试验中，其升高率不高于安慰剂组。这些升高是短暂的，很少需要调整剂量。虽然尚未有阿齐沙坦治疗相关的临床明显急性肝损伤的报道，但该药上市时间有限。其他血管紧张素II受体拮抗剂（ARB）与罕见的症状性肝毒性病例相关。肝损伤通常在开始治疗后 1 至 8 周内出现，血清酶谱通常表现为肝细胞性，并伴有类似急性肝炎的临床综合征。在某些情况下，会出现胆汁淤积，且可能持续存在并反复发作，但血管紧张素受体阻滞剂（ARB）治疗与胆管消失综合征或慢性肝损伤无关。免疫过敏反应（皮疹、发热、嗜酸性粒细胞增多）并不常见，自身抗体的形成也不常见。
可能性评分：E（未经证实，但怀疑是临床上明显的肝损伤的罕见病因）。

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妊娠和哺乳期影响
◉ 哺乳期用药概述
由于尚无关于阿齐沙坦在哺乳期使用的信息，因此可能更倾向于选择其他药物，尤其是在哺乳新生儿或早产儿时。
◉ 对母乳喂养婴儿的影响
截至修订日期，未找到相关的已发表信息。
◉ 对哺乳和母乳的影响
截至修订日期，未找到相关的已发表信息。

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药物相互作用
由于钾补充剂和含钾代盐与血管紧张素II受体拮抗剂（例如阿齐沙坦）合用时，可能会产生相互作用。由于保钾利尿剂（如阿米洛利、螺内酯、氨苯蝶啶）与血管紧张素II受体拮抗剂（如阿齐沙坦酯）合用会增加高钾血症的风险，一些临床医生建议应避免将这些药物与阿齐沙坦酯合用。
由于保钾利尿剂（如阿米洛利、螺内酯、氨苯蝶啶）与血管紧张素II受体拮抗剂（如阿齐沙坦酯）合用会增加高钾血症的风险，一些临床医生建议应避免将这些药物与阿齐沙坦酯合用。
对于老年患者、血容量不足的患者（包括正在接受利尿剂治疗的患者）或肾功能受损的患者，同时使用非甾体抗炎药（NSAIDs，包括选择性环氧合酶-2 (COX-2) 抑制剂）和血管紧张素II受体拮抗剂可能会导致肾功能恶化，甚至可能发生急性肾衰竭。这些影响通常是可逆的。接受阿齐沙坦和非甾体抗炎药（NSAIDs）治疗的患者应定期监测肾功能。接受包括选择性COX-2抑制剂在内的NSAIDs治疗的患者，其阿齐沙坦的降压作用可能会减弱。
接受阿齐沙坦酯治疗的患者可能会出现血清肌酐可逆性升高，而同时接受氢氯噻嗪治疗的患者，其血清肌酐升高幅度可能更大。

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1. 体外细胞毒性：阿齐沙坦（TAK-536）对HepG2细胞表现出细胞毒性，IC50为35 μM（48小时处理），但在浓度高达80 μM时，对正常人肝细胞（L02细胞）无明显毒性[5]
2.血浆蛋白结合率：阿齐沙坦（TAK-536）在人、大鼠和犬血浆中的血浆蛋白结合率均>99%[1]
3. 体内安全性：在为期4周的Koletsky大鼠研究和为期8周的SHR研究中，阿齐沙坦（TAK-536）（剂量高达10 mg/kg/天）未引起肝功能（ALT/AST）或肾功能（肌酐/BUN）的显著变化[1][2]

[1]. Molecular and cellular effects of azilsartan: a new generation angiotensin II receptor blocker. J Hypertens. 2011 Dec;29(12):2476-83.

[2]. Azilsartan treatment improves insulin sensitivity in obese spontaneously hypertensive Koletsky rats. Diabetes Obes Metab. 2011 Dec;13(12):1123-9.

[3]. In vitro antagonistic properties of a new angiotensin type 1 receptor blocker, azilsartan, in receptor binding and function studies. J Pharmacol Exp Ther. 2011 Mar;336(3):801-8.

[4]. Neuroprotective potential of azilsartan against cerebral ischemic injury: Possible involvement of mitochondrial mechanisms. Neurochem Int. 2020 Jan;132:104604.

[5]. Novel angiotensin receptor blocker, azilsartan induces oxidative stress and NFkB-mediated apoptosis in hepatocellular carcinoma cell line HepG2. Biomed Pharmacother. 2018 Mar;99:939-946.

治疗用途
Edarbi 是一种血管紧张素 II 受体阻滞剂 (ARB)，适用于治疗高血压以降低血压。降低血压可降低致命性和非致命性心血管事件的风险，主要是中风和心肌梗死。这些益处已在多种药理类别的抗高血压药物的对照试验中得到证实，包括本药所属的主要类别。/美国产品标签内容/
Edarbi 可单独使用，也可与其他抗高血压药物联合使用。
血管紧张素 II 受体拮抗剂（例如阿齐沙坦）和 ACE 抑制剂均已被证明可以减缓合并糖尿病和微量白蛋白尿或显性肾病的高血压患者的肾脏疾病进展速度，因此建议此类患者使用其中一类药物。 /未包含在美国产品标签中/

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药物警告
/黑框警告/ 警告：胎儿毒性。一旦发现怀孕，应尽快停用Edarbi。直接作用于肾素-血管紧张素系统的药物可导致发育中的胎儿损伤甚至死亡。
直接作用于肾素-血管紧张素系统的药物（例如，ACE抑制剂、血管紧张素II受体拮抗剂）在妊娠中晚期使用时，会降低胎儿肾功能，并增加胎儿和新生儿的发病率和死亡率。ACE抑制剂在妊娠早期使用时，也可能增加胎儿发生严重先天性畸形的风险。一旦发现怀孕，应尽快停用阿齐沙坦，除非继续使用被认为可以挽救生命。几乎所有女性在剩余孕期都能成功转为替代疗法。
在妊娠中晚期使用影响肾素-血管紧张素系统的药物会降低胎儿肾功能，并增加胎儿和新生儿的发病率和死亡率。由此导致的羊水过少可能与胎儿肺发育不全和骨骼畸形有关。潜在的新生儿不良反应包括颅骨发育不全、无尿、低血压、肾功能衰竭和死亡。一旦确诊怀孕，应尽快停用依达比（Edarbi）。这些不良后果通常与妊娠中晚期使用此类药物有关。大多数流行病学研究在探讨妊娠早期使用降压药后胎儿的异常情况时，并未区分影响肾素-血管紧张素系统的药物与其他降压药。妊娠期高血压的适当管理对于优化母婴结局至关重要。
由于肾素-血管紧张素系统激活的患者（例如，因大剂量利尿剂导致容量或盐分丢失的患者）可能出现症状性低血压，因此，对于此类患者，应在纠正容量或盐分丢失后开始使用阿齐沙坦，或使用较低的初始剂量。如果服用阿齐沙坦酯的患者出现低血压，应使其仰卧，必要时静脉输注0.9%氯化钠注射液。短暂性低血压并非追加阿齐沙坦剂量的禁忌症，血压稳定后（例如，通过扩容），可谨慎地恢复用药。
有关阿齐沙坦的更多药物警告（完整版）（共14条），请访问HSDB记录页面。

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1.阿齐沙坦（TAK-536）是一种新一代血管紧张素II 1型受体阻滞剂（ARB），与传统ARB（例如氯沙坦）相比，它具有更高的AT1R亲和力和更长的作用持续时间[1][3]。
2. 其药理作用不仅限于降低血压：它还能改善胰岛素敏感性（通过上调GLUT4和胰岛素信号通路）[2]，发挥神经保护作用（通过SIRT3/PGC-1α介导的线粒体保护）[4]，并抑制HepG2细胞增殖（通过ROS-NF-κB-凋亡通路）[5]。
3. 它适用于治疗原发性高血压，临床前研究表明其在胰岛素抵抗性肥胖和脑缺血性卒中方面具有潜在的应用价值[1][2][4]。

C25H20N4O5

456.45

456.143

147403-03-0

Azilsartan medoxomil;863031-21-4;Azilsartan-d5;1346599-45-8;Azilsartan-d4;1794817-45-0;Azilsartan medoxomil monopotassium;863031-24-7

135415867

White to off-white solid powder

1.4±0.1 g/cm3

212-214 °C

1.695

4.21

123.24

2

7

7

34

783

0

KGSXMPPBFPAXLY-UHFFFAOYSA-N

InChI=1S/C25H20N4O5/c1-2-33-24-26-20-9-5-8-19(23(30)31)21(20)29(24)14-15-10-12-16(13-11-15)17-6-3-4-7-18(17)22-27-25(32)34-28-22/h3-13H,2,14H2,1H3,(H,30,31)(H,27,28,32)

2-ethoxy-3-[[4-[2-(5-oxo-4H-1,2,4-oxadiazol-3-yl)phenyl]phenyl]methyl]benzimidazole-4-carboxylic acid

2934.99.9001

Powder      -20°C    3 years

                     4°C     2 years

In solvent   -80°C    6 months

                  -20°C    1 month

Room temperature (This product is stable at ambient temperature for a few days during ordinary shipping and time spent in Customs)

配方 1 中的溶解度: ≥ 2.5 mg/mL (5.48 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 40% PEG300 + 5% Tween80 + 45% Saline (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将100 μL 25.0 mg/mL澄清DMSO储备液加入到400 μL PEG300中，混匀；然后向上述溶液中加入50 μL Tween-80，混匀；加入450 μL生理盐水定容至1 mL。
*生理盐水的制备：将 0.9 g 氯化钠溶解在 100 mL ddH₂O中，得到澄清溶液。

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配方 2 中的溶解度: ≥ 2.5 mg/mL (5.48 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 90% Corn Oil (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将 100 μL 25.0 mg/mL 澄清 DMSO 储备液添加到 900 μL 玉米油中并混合均匀。

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配方 3 中的溶解度: 30% PEG400+0.5% Tween80+5% Propylene glycol :30mg/mL

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请根据您的实验动物和给药方式选择适当的溶解配方/方案：
1、请先配制澄清的储备液(如：用DMSO配置50 或 100 mg/mL母液(储备液));
2、取适量母液，按从左到右的顺序依次添加助溶剂，澄清后再加入下一助溶剂。以 下列配方为例说明 (注意此配方只用于说明，并不一定代表此产品 的实际溶解配方):
10% DMSO → 40% PEG300 → 5% Tween-80 → 45% ddH2O (或 saline);
假设最终工作液的体积为 1 mL, 浓度为5 mg/mL: 取 100 μL 50 mg/mL 的澄清 DMSO 储备液加到 400 μL PEG300 中，混合均匀/澄清；向上述体系中加入50 μL Tween-80，混合均匀/澄清；然后继续加入450 μL ddH2O (或 saline)定容至 1 mL；
3、溶剂前显示的百分比是指该溶剂在最终溶液/工作液中的体积所占比例;
4、 如产品在配制过程中出现沉淀/析出，可通过加热(≤50℃)或超声的方式助溶;
5、为保证最佳实验结果，工作液请现配现用！
6、如不确定怎么将母液配置成体内动物实验的工作液，请查看说明书或联系我们;
7、 以上所有助溶剂都可在 Invivochem.cn网站购买。