| 规格 | 价格 | 库存 | 数量 |
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| 5mg |
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| 10mg |
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| Other Sizes |
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| 靶点 |
H3 receptor;
Human Histamine H3 Receptor (H3R): Antagonist/Inverse agonist. [1], [2], [4] Rat Histamine H3 Receptor (H3R): Antagonist/Inverse agonist. [1] Bavisant targets the histamine H3 receptor, a G protein-coupled receptor that functions as a presynaptic autoreceptor and heteroreceptor in the central nervous system. The H3 receptor regulates the release of histamine and other neurotransmitters, including dopamine, norepinephrine, acetylcholine, and serotonin. By antagonizing the H3 receptor, Bavisant increases the release of these neurotransmitters, which can promote wakefulness, enhance cognition, and improve attention. Bavisant is a highly selective antagonist of the H3 receptor. Its selectivity for H3 over other histamine receptors (H1, H2, H4) minimizes off-target effects. The compound's brain-penetrating properties support its utility for CNS indications. |
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| 体外研究 (In Vitro) |
在利用表达人H3受体的CHO细胞膜进行的[³⁵S]GTPγS功能性结合试验中，Bavisant能有效抑制R-α-甲基组胺（RAMH）诱导的结合，其Kb值为0.4 ± 0.1 nM。它还能降低基础活性，EC50值为1.1 ± 0.0 nM，表明其具有完全反向激动剂活性。[1]
在利用表达大鼠H3受体的细胞膜进行的相同功能性试验中，Bavisant能抑制RAMH诱导的结合，其Kb值为1.0 ± 0.2 nM，并能降低基础活性，其EC50值为2.0 ± 0.8 nM。 [1] 在原代大鼠少突胶质细胞前体细胞 (OPC) 培养中，1 μM 的巴维桑 (Bavisant) 处理显著增加了分化的 Sox10+MBP+ 少突胶质细胞的数量，与基础条件相比（倍数增加范围为 1.24 至 2.93）。[5] 在人诱导多能干细胞 (iPSC) 来源的 OPC (hiOPC) 培养中，1 μM 的巴维桑 (Bavisant) 促进了其分化为 MBP+ 少突胶质细胞。在三种不同的 hiPSC 系中均观察到了这种活性。[5] 在人胎儿 OPC (hfOPC) 培养中，1 μM 的巴维桑 (Bavisant) 处理 14 天显著增加了 Olig2+CC1+GalC+ 鞘形成人少突胶质细胞的数量，与基础条件相比。 [5] 在利用成人人A2B5+祖细胞进行的纳米纤维测定中，与基础条件相比，Bavisant显著提高了O4+细胞在纳米纤维周围形成鞘层的百分比。[5] 在分化条件下，Bavisant处理导致髓鞘蛋白基因（包括Mbp、Mag、Mebp、Cnp和Mog）的表达增加（FDR < 0.05）。[5] 与增殖条件相比，在诱导分化后3天和5天，大鼠原代OPC培养物中Hrh3 mRNA的表达分别增加了2倍和3.5倍。[5] Bavisant作为组胺H3受体拮抗剂，表现出强效的体外活性。该化合物是H3受体的高选择性拮抗剂。在受体结合和功能测定中，巴维桑特能有效阻断H3受体的激活，从而阻止组胺对神经递质释放的自身抑制作用。该化合物对H3受体的选择性优于其他组胺受体和其他神经递质受体，使其成为研究中枢神经系统H3受体特异性功能的宝贵工具。详细的细胞活性数据，包括受体结合亲和力和功能性拮抗剂效力，可在原始文献中找到。 |
| 体内研究 (In Vivo) |
在大鼠嗜水症模型中，Bavisant呈剂量依赖性地抑制RAMH诱导的饮水行为。腹腔注射（ip）于RAMH给药前15分钟，其ED50为0.01（0.001-0.08）mg/kg。口服（po）给药时，其ED50为0.06（0.01-0.3）mg/kg。[1]
在一项针对成人ADHD患者的随机、双盲、安慰剂和活性药物对照、平行组、多中心IIb期研究（NCT00880217）中，Bavisant未显示出显著的临床疗效。在第 42 天（主要终点），ADHD-RS-IV 总分较基线的平均变化，安慰剂组为 -8.8，而 bavisant 1 mg/天、3 mg/天和 10 mg/天组分别为 -9.3、-11.2 和 -12.2。10 mg/天组的改善程度在统计学上并不优于安慰剂组（p = 0.161）。[2] 巴维桑二盐酸盐水合物可提高大鼠额叶皮层中乙酰胆碱的水平[4]。在溶血磷脂酰胆碱 (LPC) 诱导的脱髓鞘小鼠模型中，从注射后第 3 天 (dpi) 开始每日口服巴维桑 (30 mg/kg)，可显著增加注射后第 7 天 (p < 0.01) 和第 15 天 (p < 0.05) 病灶中分化的 Olig2+CC1+ 少突胶质细胞的数量。第 15 天的电镜分析显示，与对照组相比，巴维桑治疗组小鼠髓鞘再生轴突的百分比显著增加 (p < 0.001)，髓鞘再生轴突的 G 比值显著降低 (p < 0.0001)。 [5] 在铜唑酮诱导的慢性脱髓鞘模型中，恢复期（1-2周）给予巴维桑（Bavisant，30 mg/kg，口服）治疗，与对照组相比，恢复2周后NogoA+少突胶质细胞的数量显著增加（p < 0.05）。电镜分析也显示，恢复2周后有髓轴突的百分比显著增加（p < 0.01）。[5] 在人源化嵌合小鼠模型（Shiverer:Rag2小鼠）中，将人源少突胶质细胞前体细胞（OPC）移植到LPC诱导的脊髓损伤部位，移植后8周和10周，巴维桑（Bavisant，30 mg/kg，口服）治疗显著增加了Olig2+STEM101+人源细胞和Olig2+CC1+人源少突胶质细胞的百分比。电子显微镜证实，人源细胞髓鞘再生轴突的百分比显著增加（p < 0.05），且这些髓鞘再生轴突的G比值显著降低（p < 0.0001）。[5] 在MOG诱导的实验性自身免疫性脑脊髓炎（EAE）模型中，在慢性期（感染后42天）开始使用Bavisant治疗（30 mg/kg，口服，每日一次），在感染后56天，脊髓轴突损伤（通过SMI-32免疫反应性测定）呈现减少的趋势，但临床评分未见改善。在预防方案（感染后7天开始治疗）中，Bavisant治疗延缓了疾病发作并降低了最高临床评分。[5] 已在体内评估了Bavisant对觉醒、认知和注意力的影响。该化合物具有口服活性，且能穿透血脑屏障。临床前研究表明，Bavisant 能促进觉醒并增强认知能力。该化合物作为 ADHD 治疗药物的潜力已得到研究。Bavisant 也曾被用于治疗睡眠障碍。详细的体内疗效数据，包括具体模型结果和给药方案，可在相关文献中找到。该化合物是研究 H3 受体在觉醒、认知和注意力中作用的重要工具。 |
| 酶活实验 |
巴维桑（Bavisant）的体外受体结合试验用于测定该化合物与组胺H3受体的结合亲和力。将表达人H3受体的细胞膜制备物与不同浓度的巴维桑（通常为纳摩尔至微摩尔浓度）以及放射性标记的H3受体配体一起孵育。通过闪烁计数法测定结合的放射性配体的量，并通过拟合竞争性结合曲线确定Ki或IC50值。将化合物溶解于DMSO中，并用测定缓冲液稀释至所需最终浓度。通过测试该化合物对其他组胺受体（H1、H2、H4）和其他神经递质受体的结合情况来评估其选择性。每次试验均包含适当的阳性对照（已知的H3拮抗剂）和阴性对照（DMSO溶剂）。
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| 细胞实验 |
大鼠原代少突胶质前体细胞 (OPC) 分化实验：将大鼠原代 OPC 在含或不含 1 μM 测试化合物的分化培养基中培养 5 天。9-顺式维甲酸 (9-cis-RA) 用作阳性对照。细胞固定后进行 Sox10（泛少突胶质细胞标志物）和 MBP（成熟少突胶质细胞标志物）的免疫染色。通过计数 Sox10+MBP+ 细胞来评估分化情况。每个化合物均设置三个重复，共进行三个独立实验。[5]
人诱导多能干细胞来源的 OPC (hiOPC) 分化实验：将 hiOPC 在 T3（阳性对照）或 1 μM 测试化合物存在下分化 5 天。然后固定细胞并进行 MBP 免疫染色。通过计数 MBP+ 细胞来量化分化效果。实验使用了三种不同的 hiPSC 细胞系。 [5] 人胎儿少突胶质前体细胞 (hfOPC) 分化实验：将 hfOPC 在含有 T3（阳性对照）或测试化合物 (1 μM) 的神经胶质分化培养基中培养 14 天。对细胞进行 Olig2、CC1 和 GalC 的免疫染色。以具有 GalC+ 假髓鞘的 Olig2+CC1+ 细胞数量作为分化程度的指标。[5] 纳米纤维髓鞘形成实验：将成人人 A2B5+ 祖细胞接种于纳米纤维上，并在含有溶剂 (DMSO) 或测试化合物 (500 nM) 的分化培养基中培养 2 周。对培养物进行 O4 的免疫染色。量化在纳米纤维周围形成膜鞘的 O4+ 细胞的百分比。 [5] 大鼠少突胶质细胞前体细胞 (OPC) 中 Hrh3 的机制性敲低：将表达靶向 Hrh3 的 shRNA 或对照 shRNA 的慢病毒转导至大鼠原代 OPC。分化 3 天后，用或不用 Bavisant（1 或 10 μM）处理细胞。Hrh3 的沉默增加了 Sox10+MBP+ 细胞的数量，而添加 bavisant 并未进一步增加该数量，表明 bavisant 的作用是通过 Hrh3 介导的。[5] Bavisant 的体外细胞功能测定旨在评估该化合物拮抗 H3 受体介导的信号传导的能力。在用 H3 受体激动剂（例如组胺或 R-α-甲基组胺）刺激之前，用不同浓度的 Bavisant 或溶剂对照（DMSO）处理表达 H3 受体的细胞。 H3受体的激活可通过评估下游信号事件来衡量，例如cAMP积累的抑制（H3是一种Gi偶联受体，可抑制腺苷酸环化酶）。Bavisant逆转激动剂诱导的cAMP积累抑制的作用可进行定量分析，并测定其拮抗效力（IC50或KB）。该化合物对神经递质释放的影响可通过突触体制备或基于细胞的神经递质释放测定来评估。 |
| 动物实验 |
大鼠饮水障碍模型：在Harlan Long Evans大鼠中，测定了H3选择性激动剂RAMH诱导的饮水量，从腹腔注射RAMH（10 mg/kg）20分钟后开始，持续30分钟。在饮水试验前，于指定时间点以生理盐水形式给予受试化合物（Bavisant）。计算RAMH诱导饮水的抑制百分比。[1]
大鼠药代动力学研究：为了获得详细的药代动力学参数，分别以1 mg/kg的剂量静脉注射（iv）和3 mg/kg的剂量口服（po）生理盐水给予大鼠Bavisant。在6小时或24小时内，从尾静脉连续采集血样。分离血浆，并用液相色谱-串联质谱法（LC-MS/MS）进行分析。采用非房室模型计算药代动力学参数。 [1] 小鼠LPC脱髓鞘模型：通过向小鼠脊髓背索注射LPC诱导脱髓鞘。从注射后第3天（dpi）开始，每天灌胃给予Bavisant（30 mg/kg）或载体（0.5%甲基纤维素），直至在注射后第7天或第15天处死小鼠。对脊髓进行免疫组织化学和电镜处理。[5] 小鼠铜唑脱髓鞘模型：小鼠饲喂含0.2%铜唑的饲料10周以诱导脱髓鞘。在恢复期（停用铜唑后1-2周），每天灌胃给予Bavisant（30 mg/kg）或载体（0.5%甲基纤维素）。对脑组织进行免疫组织化学和电镜处理。 [5] 人源化嵌合小鼠模型（Shiverer:Rag2）：将人胎儿少突胶质前体细胞（OPC）移植到Shiverer:Rag2免疫缺陷小鼠脊髓中由LPC诱导的损伤部位。从移植后5周（wpg）至10 wpg处死，小鼠每日口服巴维桑（Bavisant，30 mg/kg）或载体（0.5%甲基纤维素）。对脊髓进行免疫组织化学和电镜处理。[5] MOG诱导的EAE模型：用MOG35-55肽免疫小鼠诱导慢性EAE。在慢性治疗方案中，小鼠从感染后42天（dpi）开始至56天（dpi）每日口服巴维桑（Bavisant，30 mg/kg）或载体。在预防方案中，治疗从感染后7天（dpi）开始。每日记录临床评分。在感染后56天（dpi）收集脊髓组织，用于分析轴突损伤（SMI-32免疫染色）。[5] 使用啮齿动物模型进行体内动物实验，研究Bavisant对睡眠/觉醒调节、认知和注意力的影响。由于Bavisant具有良好的口服生物利用度，因此采用不同剂量进行口服给药。在睡眠/觉醒研究中，进行脑电图（EEG）和肌电图（EMG）记录，以评估睡眠-觉醒结构。评估Bavisant对觉醒、睡眠潜伏期和睡眠持续时间的影响。在认知研究中，进行行为测试，例如新物体识别测试、莫里斯水迷宫测试或注意力转换任务。评估该化合物对学习、记忆和注意力的影响。在ADHD模型中，评估该化合物对多动、冲动和注意力不集中的影响。通过测量脑组织中化合物的浓度来确认其脑渗透性。 |
| 药代性质 (ADME/PK) |
在大鼠中：静脉注射（1 mg/kg）后，Bavisant的终末半衰期（t1/2）为2.6 h，全身清除率高（42 mL/min/kg），分布容积（Vd）高（9.4 L/kg），口服（3 mg/kg）后生物利用度高（F = 83%）。脑血浆比（B/P）为2.6。[1]
在犬中：静脉注射（1 mg/kg）后，Bavisant的t1/2为2.9 h，清除率（CL）为13.2 ± 1.5 mL/min/kg，口服生物利用度为22 ± 2%（3 mg/kg）。B/P比为2.4 ± 0.4。 [1] 在猴子中：静脉注射（1 mg/kg）后，Bavisant的半衰期为5.4小时，分布容积为3.8 ± 0.9 L/kg，清除率为7.7 ± 1.8 (mL/min)/kg，口服生物利用度为83 ± 18%（1 mg/kg，口服）。[1] 在小鼠中：口服Bavisant（30 mg/kg，溶于0.5%甲基纤维素）后，测得平均游离脑/血浆比值>1，表明其具有良好的被动脑渗透性。给药后24小时内，游离脑浓度均高于人HRH3 Ki。[5] 公开资料中关于Bavisant的详细药代动力学(PK)参数记录不多。该化合物具有口服活性，且能穿透血脑屏障。巴维桑（Bavisant）的分子量为420.37，化学式为C19H31Cl2N3O3。该化合物可溶于二甲基亚砜（DMSO），用于制剂配制。对于体内口服给药，巴维桑通常使用合适的赋形剂进行配制，以确保其具有足够的溶解度和稳定性。该化合物应按照制造商推荐的条件储存，以维持其稳定性并防止降解。详细的药代动力学参数，包括半衰期、清除率、分布容积和最大浓度（Cmax），可在相关文献中找到，并应参考这些文献进行具体的实验设计。 |
| 毒性/毒理 (Toxicokinetics/TK) |
在一项针对注意力缺陷多动障碍 (ADHD) 的临床试验 (NCT00880217) 中：在一项 IIb 期研究中，巴维桑 (Bavisant) 1 mg/天、3 mg/天和 10 mg/天组的治疗期间出现的不良事件 (TEAE) 发生率分别为 61.8%、82.4% 和 89.0%，而安慰剂组为 58.9%。因 TEAE 而终止治疗的患者比例在 1 mg/天、3 mg/天和 10 mg/天组分别为 4.4%、7.4% 和 19.2%，而安慰剂组为 2.7%。常见 TEAE (≥5%) 呈剂量依赖性，包括入睡困难、恶心、异常梦境、失眠、头晕和味觉障碍。睡眠相关治疗期间出现的不良事件（TEAE）在接受 1、3 和 10 mg/天剂量治疗的患者中分别发生率为 27.9%、50.0% 和 67.1%，而安慰剂组为 13.7%。心血管相关 TEAE 的发生率在 1、3 和 10 mg/天剂量组中分别为 2.9%、7.4% 和 9.6%，而安慰剂组为 4.1%。10 mg/天剂量组中有一例严重不良事件（椎间盘突出）导致治疗终止。无死亡病例发生。[2]
血浆蛋白结合率：体外实验表明，Bavisant（参考文献 8a）与大鼠（39%）、犬（32%）和人（44%）血浆蛋白的结合率极低。 [1] hERG通道抑制：Bavisant（参考文献8a）的hERG电流IC50值为13.8 ± 0.8 μM。[1] CYP450抑制：Bavisant（参考文献8a）对CYP1A2、2C9、2C19、2D6和3A4的抑制IC50值均大于30 μM，表明其药物相互作用的可能性极低。[1] Bavisant的全面毒理学数据在公开资料中尚未得到充分记录。作为一种研究级化合物，Bavisant二盐酸盐水合物仅供实验室研究用途，未获准用于人体治疗。处理该化合物时应遵循标准实验室安全操作规程，包括使用适当的个人防护装备并在通风良好的区域工作。为保持化合物稳定性并防止降解，应按照制造商的建议储存该化合物。目前的检索结果中未提供全面的毒理学分析（例如，LD50、最大耐受剂量、器官特异性毒性），需要查阅原始文献或安全数据表。 |
| 参考文献 |
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| 其他信息 |
Bavisant 是一种二胺类药物，其化学名为 (4-环丙基哌嗪-1-基)-(4-吗啉-4-基甲基苯基)甲酮 (1e, JNJ-31001074)。截至 2011 年发表时，该药物已完成一项 II 期 ADHD 临床试验，但结果尚未公布。[1]
它是一种可穿透中枢神经系统的化合物，具有良好的药代动力学特性，包括良好的被动脑渗透性，如小鼠脑血浆游离药物浓度比 >1 所示。[5] Bavisant (JNJ-31001074) 已在多项临床试验中进行研究，包括在健康志愿者中进行的 I 期研究，以评估其药代动力学、食物影响和药物相互作用，以及针对成人和儿童 ADHD 和帕金森病患者日间过度嗜睡的 II 期研究。 [4] 在多发性硬化症的临床前模型中发现的Bavisant的神经保护和促髓鞘形成作用表明，它有可能成为早期干预的候选药物，并可能与现有的免疫调节疗法互补。[5] Bavisant二盐酸盐水合物是一种研究化合物，用于研究组胺H3受体在觉醒、认知和注意力中的作用。该化合物也称为JNJ-31001074AAC。Bavisant是一种口服有效的强效、可穿透血脑屏障且高度选择性的H3受体拮抗剂。该化合物具有一种涉及觉醒和认知的新型作用机制，具有治疗注意力缺陷多动障碍（ADHD）的潜力。Bavisant已在临床前研究中被探索其在睡眠障碍治疗中的潜在应用。Bavisant目前尚未进入临床试验，也未获准用于治疗；它仍然是一种用于临床前神经科学研究的研究性化合物。Bavisant二盐酸盐水合物可从多家化学品供应商处获得，用于研究用途。它的作用在于能够选择性地拮抗 H3 受体，并探究其在清醒、认知和注意力中的作用。 |
| 分子式 |
C19H31CL2N3O3
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|---|---|
| 分子量 |
420.37374329567
|
| 精确质量 |
419.174
|
| 元素分析 |
C, 54.29; H, 7.43; Cl, 16.87; N, 10.00; O, 11.42
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| CAS号 |
1103522-80-0
|
| 相关CAS号 |
Bavisant; 929622-08-2; Bavisant dihydrochloride; 929622-09-3
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| PubChem CID |
56843503
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| 外观&性状 |
White to pink solid powder
|
| LogP |
2.792
|
| tPSA |
45.25
|
| 氢键供体(HBD)数目 |
3
|
| 氢键受体(HBA)数目 |
5
|
| 可旋转键数目(RBC) |
4
|
| 重原子数目 |
27
|
| 分子复杂度/Complexity |
418
|
| 定义原子立体中心数目 |
0
|
| SMILES |
O=C(N1CCN(C2CC2)CC1)C(C=C3)=CC=C3CN4CCOCC4.[H]Cl.[H]Cl.O
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| InChi Key |
BLFBQJUVAGIUBL-UHFFFAOYSA-N
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| InChi Code |
InChI=1S/C19H27N3O2.2ClH.H2O/c23-19(22-9-7-21(8-10-22)18-5-6-18)17-3-1-16(2-4-17)15-20-11-13-24-14-12-20;;;/h1-4,18H,5-15H2;2*1H;1H2
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| 化学名 |
(4-cyclopropylpiperazin-1-yl)-[4-(morpholin-4-ylmethyl)phenyl]methanone;hydrate;dihydrochloride
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| 别名 |
Bavisant dihydrochloride hydrate; JNJ-31001074-AAC; BAVISANT; 929622-08-2; JNJ-31001074; 9827P7LFVH; DTXSID001026045; JNJ 31001074-AAC; JNJ-31001074 dihydrochloride hydrate; JNJ31001074 dihydrochloride hydrate; JNJ 31001074;JNJ31001074-AAC
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| HS Tariff Code |
2934.99.9001
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| 存储方式 |
Powder -20°C 3 years 4°C 2 years In solvent -80°C 6 months -20°C 1 month 注意： 请将本产品存放在密封且受保护的环境中，避免吸湿/受潮。 |
| 运输条件 |
Room temperature (This product is stable at ambient temperature for a few days during ordinary shipping and time spent in Customs)
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| 溶解度 (体外实验) |
H2O: ≥ 50 mg/mL (~118.9 mM)
DMSO: ≥ 1 mg/mL (~2.4 mM) |
|---|---|
| 溶解度 (体内实验) |
配方 1 中的溶解度: 50 mg/mL (118.94 mM) in PBS (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液; 超声助溶。
请根据您的实验动物和给药方式选择适当的溶解配方/方案： 1、请先配制澄清的储备液(如：用DMSO配置50 或 100 mg/mL母液(储备液)); 2、取适量母液，按从左到右的顺序依次添加助溶剂，澄清后再加入下一助溶剂。以 下列配方为例说明 (注意此配方只用于说明，并不一定代表此产品 的实际溶解配方): 10% DMSO → 40% PEG300 → 5% Tween-80 → 45% ddH2O (或 saline); 假设最终工作液的体积为 1 mL, 浓度为5 mg/mL: 取 100 μL 50 mg/mL 的澄清 DMSO 储备液加到 400 μL PEG300 中，混合均匀/澄清；向上述体系中加入50 μL Tween-80，混合均匀/澄清；然后继续加入450 μL ddH2O (或 saline)定容至 1 mL； 3、溶剂前显示的百分比是指该溶剂在最终溶液/工作液中的体积所占比例; 4、 如产品在配制过程中出现沉淀/析出，可通过加热(≤50℃)或超声的方式助溶; 5、为保证最佳实验结果，工作液请现配现用！ 6、如不确定怎么将母液配置成体内动物实验的工作液，请查看说明书或联系我们; 7、 以上所有助溶剂都可在 Invivochem.cn网站购买。 |
| 制备储备液 | 1 mg | 5 mg | 10 mg | |
| 1 mM | 2.3789 mL | 11.8943 mL | 23.7886 mL | |
| 5 mM | 0.4758 mL | 2.3789 mL | 4.7577 mL | |
| 10 mM | 0.2379 mL | 1.1894 mL | 2.3789 mL |
1、根据实验需要选择合适的溶剂配制储备液 (母液)：对于大多数产品，InvivoChem推荐用DMSO配置母液 (比如：5、10、20mM或者10、20、50 mg/mL浓度），个别水溶性高的产品可直接溶于水。产品在DMSO 、水或其他溶剂中的具体溶解度详见上”溶解度 (体外)”部分;
2、如果您找不到您想要的溶解度信息，或者很难将产品溶解在溶液中，请联系我们;
3、建议使用下列计算器进行相关计算（摩尔浓度计算器、稀释计算器、分子量计算器、重组计算器等）;
4、母液配好之后，将其分装到常规用量，并储存在-20°C或-80°C，尽量减少反复冻融循环。
计算结果:
工作液浓度： mg/mL；
DMSO母液配制方法： mg 药物溶于 μL DMSO溶液（母液浓度 mg/mL)。如该浓度超过该批次药物DMSO溶解度，请首先与我们联系。
体内配方配制方法：取 μL DMSO母液，加入 μL PEG300，混匀澄清后加入μL Tween 80，混匀澄清后加入 μL ddH2O，混匀澄清。
(1) 请确保溶液澄清之后，再加入下一种溶剂 (助溶剂) 。可利用涡旋、超声或水浴加热等方法助溶；
(2) 一定要按顺序加入溶剂 (助溶剂) 。
InvivoChem的所有产品仅用于作科学研究，不面向患者销售
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