| 规格 | 价格 | 库存 | 数量 |
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| 10 mM * 1 mL in DMSO |
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| 5mg |
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| 10mg |
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| 100mg |
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| 250mg |
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| 500mg |
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| 1g |
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| 5g |
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| 10g |
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| Other Sizes |
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| 靶点 |
NSAID; COX-1/2
Bendazac acts as a non-selective inhibitor of cyclooxygenase (COX) enzymes, COX-1 and COX-2. By inhibiting these enzymes, it reduces the synthesis of prostaglandins, which are key mediators of inflammation, pain, and fever. It may also have other mechanisms, such as stabilizing lysosomal membranes and inhibiting protein denaturation, which contribute to its anti-inflammatory effects. |
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| 体外研究 (In Vitro) |
苯达扎克是一种抗炎药物，由于其具有蛋白质抗变性特性，可有效治疗多种炎症性皮肤病。研究表明，苯达扎克在类似于羟基自由基生物生成过程的化学氧化体系中是一种高活性底物[2]。利用自旋标记牛血清白蛋白（BSA）的电子顺磁共振（EPR）光谱，证实苯达扎克能够抑制尿素、热以及黄嘌呤/黄嘌呤氧化酶体系中产生的自由基对BSA的变性[2]。体外实验表明，苯达扎克能够抑制前列腺素和其他炎症介质的生成。它已被证实可以减少活化巨噬细胞释放促炎细胞因子，并抑制滑膜成纤维细胞的增殖。此外，它还具有清除自由基的抗氧化活性，这可能有助于其发挥抗炎和抗白内障作用。
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| 体内研究 (In Vivo) |
糖尿病性神经病变是I型和II型糖尿病的一种复杂并发症。本研究旨在探讨抗白内障药物苯达扎克赖氨酸（BDL）对实验性糖尿病周围神经病变（DPN）大鼠的影响。
通过腹腔注射溶于0.1 mol/L柠檬酸缓冲液（pH 4.4）的75 mg/kg链脲佐菌素（STZ）诱导大鼠糖尿病。苯达扎克赖氨酸以50、100和200 mg/kg的剂量，每日两次，持续12周，给予大鼠。未经治疗的糖尿病大鼠表现出运动能力下降、烦渴、多尿、体重增长缓慢、白内障、甩尾阈值温度升高、运动神经传导速度降低（并诱导有髓神经纤维的病理形态学改变）。所有这些症状在接受胆管结扎（BDL）治疗的糖尿病大鼠中均得到缓解。苯达扎克赖氨酸可改善糖尿病大鼠的血糖浓度、糖化血红蛋白水平和血浆胰岛素水平，降低红细胞醛糖还原酶活性和神经及血清中晚期糖基化终产物（AGEs）水平，并提高神经中谷胱甘肽过氧化物酶活性以及神经和红细胞中Na+/K+-ATP酶活性。苯达扎克赖氨酸通过多种机制发挥其对链脲佐菌素（STZ）诱导的糖尿病大鼠糖尿病周围神经病变进展的保护作用，是一种预防糖尿病周围神经病变恶化的潜在药物。 https://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/j.1440-1681.2006.04515.x 苯达扎酸是一种氧乙酸，具有抗炎、抗坏死、利胆和降血脂作用，但其主要作用是抑制蛋白质变性。赖氨酸盐口服后比母体化合物吸收更好，已被评估用于治疗白内障。白内障似乎主要由晶状体内蛋白质的变性、聚集和沉淀引起。少数初步研究采用客观的摄影和密度测定方法，结果表明口服苯达扎酸赖氨酸（通常剂量为每日3次，每次500毫克）可以稳定白内障患者的晶状体混浊进展。多项研究报告称，接受治疗的患者个体视力和平均视力均有显著改善，但该参数尚不明确。苯达扎克赖氨酸0.5%滴眼液并非普遍认可的可靠晶状体状态指标。初步研究评估了该药物，结果与口服治疗相当。总体而言，迄今为止的研究表明该药物耐受性良好。与口服治疗相关的最常见不良反应是剂量相关的泻药作用和其他胃肠道不适，而滴眼液最常见的不良反应是短暂的灼烧感。苯达扎克赖氨酸是用于治疗白内障的多种药物之一。尽管初步研究结果表明该药物可能有助于延缓白内障的进展，但仍需采用已证实的客观方法进行进一步的临床研究，以充分确定其在治疗该疾病方面的价值及其长期耐受性[1]。 在体内，苯达扎克已被用于治疗关节炎、肌腱炎和滑囊炎等炎症性疾病。其镇痛和解热作用也已被证实。根据所治疗的疾病，可口服或外用。其疗效与其他非甾体抗炎药相似，但由于更新、更安全的药物的出现，其使用量已有所下降。 |
| 酶活实验 |
利用自旋标记牛血清白蛋白 (BSA) 的电子顺磁共振 (EPR) 光谱，研究表明苯达扎克能够抑制尿素、热以及黄嘌呤/黄嘌呤氧化酶体系中产生的自由基诱导的 BSA 变性。苯达扎克不抑制上述体系中超氧化物通量引起的细胞色素 c 还原，也不对 Fe(II) 或 Fe(III) 诱导的卵磷脂脂质体过氧化具有显著的抗氧化活性。由此得出结论，苯达扎克的清除自由基样活性是由于其与蛋白质分子的相互作用，而非自由基[3]。苯达扎克的体外酶抑制试验包括测定其抑制 COX-1 和 COX-2 活性的能力。这通常采用比色法或荧光法，通过测定 COX 酶将花生四烯酸转化为前列腺素的速率来进行。测定苯达扎克对每种异构体的IC50值，以评估其选择性和效力。
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| 细胞实验 |
晶状体成分的氧化损伤与白内障的形成密切相关，而炎症部位活性氧（ROS）的过度产生被认为会导致炎症性疾病的发生。苯达唑是一种非甾体类抗炎药，能够延缓白内障的发生发展。本研究旨在从化学和生物学角度表征这种抗白内障药物作为自由基清除剂的活性。研究表明，苯达唑在模拟羟基自由基生理生成途径的化学氧化体系中是一种强反应底物。在芬顿-西尔反应中，该药物迅速生成羟基化衍生物的混合物，其中5-羟基苯达唑（苯达唑的主要代谢产物）本身就是一种羟基自由基清除剂。此外，通过一种能够快速灵敏地测定活性氧中间体生成的流式细胞术方法，证实苯达扎克及其5-羟基衍生物能够抑制多形核中性粒细胞（PMNL）的氧化爆发活化[2]。苯达扎克的体外细胞活性测定是在巨噬细胞或滑膜细胞等炎症细胞上进行的。在苯达扎克存在的情况下，用脂多糖（LPS）或其他炎症刺激物刺激细胞，并通过酶联免疫吸附试验（ELISA）测定炎症介质（例如PGE2、TNF-α、IL-6）的生成。介质水平的降低用于评估其抗炎活性。
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| 动物实验 |
糖尿病动物及实验方案 [https://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/j.1440-1681.2006.04515.x] 本实验采用平均体重为 200 ± 10 g 的雄性 Sprague-Dawley 大鼠。通过腹腔注射 75 mg/kg 链脲佐菌素 (STZ)（溶于 0.1 mol/L 柠檬酸缓冲液，pH 4.4）诱导糖尿病大鼠。STZ 注射后 3 天（72 小时），选择空腹血糖水平高于 13.9 mmol/L 的大鼠进行实验。糖尿病大鼠分别接受低、中、高剂量胆管结扎 (BDL) 治疗（分别为 50、100 和 200 mg/kg）。另一些糖尿病大鼠分别接受 EPS 50 mg/kg 治疗（EPS 组）和仅接受 1% 羧甲基纤维素钠 (CMC) 5 mL/kg 治疗（DPN 组）。年龄和体重匹配的未患糖尿病的雄性Sprague-Dawley大鼠作为对照组，仅接受1%羧甲基纤维素（CMC，5 mL/kg）治疗（NS组）。所有药物均通过灌胃法给药，每日两次，持续12周。实验动物自由摄取标准颗粒饲料和水，饲养于SPF级、恒温（25 ± 1°C）且12小时光照/12小时黑暗循环的实验动物房内。苯达扎克赖氨酸（BDL）悬浮于不同浓度（1.0%、2.0%和4.0%）的1%羧甲基纤维素（CMC）溶液中。苯达扎克的体内动物实验采用标准炎症模型，例如角叉菜胶诱导的大鼠足爪水肿模型或佐剂诱导的关节炎模型。在这些模型中，苯达扎克通过口服或腹腔注射给药，并测量爪肿胀或关节炎症的减少情况，以评估其抗炎功效。
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| 药代性质 (ADME/PK) |
吸收、分布和排泄
当苯达唑以赖氨酸盐形式给药时，500 mg 口服片剂可被人体良好吸收。在健康志愿者中，单次口服 500 mg 后，血浆峰浓度 (Cmax) 在 0.5 至 1 小时内达到，范围为 35 至 55 mg/L。 约 60% 的苯达唑剂量以其主要代谢物 5-羟基苯达唑的形式经尿液排出。约 15% 的剂量以原药和苯达唑葡萄糖醛酸苷的形式经尿液排出。 苯达唑的分布容积为 0.16 L/kg。 苯达唑的血浆清除率范围为 0.018 至 0.054 L/h/kg，平均值为 0.033 L/h/kg。 代谢/代谢物 苯达唑主要通过代谢消除。超过60%的给药剂量以羟基化主要代谢物5-羟基苯达唑及其葡萄糖醛酸苷的形式经尿液排出，约15%的剂量也以原药及其葡萄糖醛酸苷的形式经尿液排出。遗憾的是，关于负责苯达唑代谢的具体酶的数据很少。 生物半衰期 苯达唑的血浆消除半衰期记录为1.7至5.2小时，平均为3.5小时。 生化半衰期 苯达唑的血浆消除半衰期为1.7至5.2小时，平均为3.5小时。 现有文献中对苯达唑的具体药代动力学特性描述不够详尽。该药物分子较小，分子量为282.29 g/mol，预计口服后吸收良好。它可能在肝脏代谢，并经尿液排泄。其半衰期和分布容积与其他非甾体抗炎药（NSAIDs）相似。 |
| 毒性/毒理 (Toxicokinetics/TK) |
蛋白质结合
在健康受试者中，苯达唑与血浆白蛋白的结合率>99%。 苯达唑与其他非甾体抗炎药一样，具有一系列潜在的副作用。最常见的副作用是胃肠道反应，包括恶心、消化不良和消化性溃疡，这些反应是由于COX-1抑制和胃内前列腺素合成减少所致。也可能出现肾脏和肝脏损害。有胃肠道出血史或肾功能损害的患者应谨慎使用。 |
| 参考文献 |
[1]. Balfour JA, et al. Bendazac lysine. A review of its pharmacological properties and therapeutic potential in the management of cataracts. Drugs. 1990;39(4):575-596.
[2]. Guglielmotti A, et al. Radical scavenger activity of bendazac, an anticataract non-steroidal anti-inflammatory agent. Pharmacol Res. 1995;32(6):369-373. [3]. Musci G, et al. Mechanism of the scavenger-like activity of bendazac. Drugs Exp Clin Res. 1987;13(5):289-292. |
| 其他信息 |
苯达唑是一种单羧酸，是乙醇酸的衍生物，其中2-羟基上的氢被1-苄基-1H-吲唑-3-基取代。它具有抗炎、抗坏死、利胆和降血脂的特性，并已被用于治疗多种炎症性皮肤病，但其主要作用是抑制蛋白质变性。其赖氨酸盐用于治疗白内障。它是一种自由基清除剂和非甾体类抗炎药。它属于吲唑类化合物，是一种单羧酸。苯达唑是一种氧乙酸。尽管它具有抗炎、抗坏死、利胆和降血脂的特性，但大多数研究都集中在探究和证实该药物的主要作用是抑制蛋白质变性——这种作用已被证明主要有助于控制和延缓白内障的进展[A39863]。然而，由于存在潜在的肝毒性风险，苯达唑已在多个国际地区撤市或停用。尽管如此，在一些地区，它仍然以局部抗炎/镇痛乳膏或滴眼液的形式存在并被使用。
药物适应症 在苯达唑因肝毒性问题在多个国际地区撤市之前，这种化学物质曾显示出潜在的用途，主要作为处方药苯达唑赖氨酸，用于治疗轻度至中度白内障患者，以控制视力并延缓手术干预的必要性。在其他地区，苯达唑酸可能仍以非处方外用乳膏的形式少量供应，用于治疗局部疼痛、炎症、皮炎、湿疹、瘙痒、荨麻疹、昆虫叮咬、烧伤、红斑和其他疾病——尽管此类产品也可能面临完全停产。作用机制 苯达唑酸似乎是通过抑制眼晶状体中蛋白质的变性来发挥其抗白内障作用的，尽管其确切的作用机制尚未正式阐明——尽管已经提出了许多机制。 特别是，抑制某些化学物质（例如氰酸盐或糖类）的结合可能部分阻止晶状体蛋白质的变性，而苯达唑酸的主要代谢产物5-羟基苯甲酸已被证明能够以剂量依赖的方式抑制半乳糖或葡萄糖-6-磷酸等糖类对晶状体蛋白质的糖基化。此外，苯并唑唑通过与蛋白质分子相互作用而表现出的自由基清除活性表明，该药物可能有助于预防白内障发展过程中自由基对晶状体蛋白的氧化。此外，单次给药后，苯并唑唑还可以降低白内障患者唾液、血清或尿液中晶状体蛋白的巯基氧化，从而降低生物体液氧化活性（BLOA）。此外，苯并唑唑被认为具有非甾体类抗炎作用，以及镇痛、解热和血小板抑制作用。这些作用可能部分归因于该物质抑制前列腺素合成的能力，特别是通过抑制环氧合酶活性并阻止花生四烯酸转化为环状过氧化物（前列腺素前体）。 药效学 苯并唑唑主要表现出对蛋白质的抗变性作用。该药物已被证实能够抑制由热、紫外线、自由基和其他化学物质引起的多种蛋白质（例如晶状体蛋白）的变性。该药物可以以多种剂型给药，包括口服赖氨酸盐、滴眼液，甚至局部外用。一些初步研究表明，糖尿病患者每日三次服用500毫克苯并唑基赖氨酸，持续三至六个月，其血视网膜屏障功能显著改善。此外，动物模型和临床研究表明，局部应用苯并唑基具有抗炎作用，能够有效治疗多种皮肤疾病，尤其是有坏死成分的皮肤病。苯并唑基还具有利胆和降脂作用，能够显著降低血脂异常患者的β/α脂蛋白比值以及总脂质、总胆固醇和甘油三酯水平。该药物还能在体外抑制植物血凝素诱导的淋巴细胞转化。 苯达扎克还因其醛糖还原酶抑制活性而闻名，这也是其被认为具有抗白内障作用的基础。通过抑制醛糖还原酶，它可能阻止山梨醇在晶状体中的积累，而山梨醇的积累被认为与白内障的形成有关。目前，苯达扎克并非常用药物，已被其他安全性更高的非甾体抗炎药（NSAIDs）所取代。 |
| 分子式 |
C16H14N2O3
|
|---|---|
| 分子量 |
282.299
|
| 精确质量 |
282.1
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| 元素分析 |
C, 68.08; H, 5.00; N, 9.92; O, 17.00
|
| CAS号 |
20187-55-7
|
| 相关CAS号 |
Bendazac L-Lysine;81919-14-4
|
| PubChem CID |
2313
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| 外观&性状 |
Typically exists as White to off-white solid at room temperature
|
| 密度 |
1.3±0.1 g/cm3
|
| 沸点 |
508.2±35.0 °C at 760 mmHg
|
| 熔点 |
161-163ºC
|
| 闪点 |
261.1±25.9 °C
|
| 蒸汽压 |
0.0±1.4 mmHg at 25°C
|
| 折射率 |
1.630
|
| LogP |
3.06
|
| tPSA |
64.35
|
| 氢键供体(HBD)数目 |
1
|
| 氢键受体(HBA)数目 |
4
|
| 可旋转键数目(RBC) |
5
|
| 重原子数目 |
21
|
| 分子复杂度/Complexity |
357
|
| 定义原子立体中心数目 |
0
|
| SMILES |
O(C([H])([H])C(=O)O[H])C1C2=C([H])C([H])=C([H])C([H])=C2N(C([H])([H])C2C([H])=C([H])C([H])=C([H])C=2[H])N=1
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| InChi Key |
BYFMCKSPFYVMOU-UHFFFAOYSA-N
|
| InChi Code |
InChI=1S/C16H14N2O3/c19-15(20)11-21-16-13-8-4-5-9-14(13)18(17-16)10-12-6-2-1-3-7-12/h1-9H,10-11H2,(H,19,20)
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| 化学名 |
2-(1-benzylindazol-3-yl)oxyacetic acid
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| 别名 |
Bendazolic acid; Ilevro; Amnac; bendazac; 20187-55-7; Bendazolic acid; Bindazac; 2-(1-Benzyl-1H-indazol-3-yloxy)acetic Acid; Zildasac; Versus; 2-((1-Benzyl-1H-indazol-3-yl)oxy)acetic acid; Nevanac; 1-Benzylindazole-3-oxyacetic acid; Zildasac; Versus
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| HS Tariff Code |
2934.99.9001
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| 存储方式 |
Powder -20°C 3 years 4°C 2 years In solvent -80°C 6 months -20°C 1 month 注意： 请将本产品存放在密封且受保护的环境中（例如氮气保护），避免吸湿/受潮和光照。 |
| 运输条件 |
Room temperature (This product is stable at ambient temperature for a few days during ordinary shipping and time spent in Customs)
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| 溶解度 (体外实验) |
DMSO : ~250 mg/mL (~885.61 mM)
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|---|---|
| 溶解度 (体内实验) |
配方 1 中的溶解度: ≥ 2.08 mg/mL (7.37 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 40% PEG300 + 5% Tween80 + 45% Saline (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将100 μL 20.8 mg/mL澄清DMSO储备液加入400 μL PEG300中，混匀；然后向上述溶液中加入50 μL Tween-80，混匀；加入450 μL生理盐水定容至1 mL。 *生理盐水的制备：将 0.9 g 氯化钠溶解在 100 mL ddH₂O中，得到澄清溶液。 配方 2 中的溶解度: ≥ 2.08 mg/mL (7.37 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 90% Corn Oil (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。 例如，若需制备1 mL的工作液，可将 100 μL 20.8 mg/mL 澄清 DMSO 储备液加入到 900 μL 玉米油中并混合均匀。 请根据您的实验动物和给药方式选择适当的溶解配方/方案： 1、请先配制澄清的储备液(如：用DMSO配置50 或 100 mg/mL母液(储备液)); 2、取适量母液，按从左到右的顺序依次添加助溶剂，澄清后再加入下一助溶剂。以 下列配方为例说明 (注意此配方只用于说明，并不一定代表此产品 的实际溶解配方): 10% DMSO → 40% PEG300 → 5% Tween-80 → 45% ddH2O (或 saline); 假设最终工作液的体积为 1 mL, 浓度为5 mg/mL: 取 100 μL 50 mg/mL 的澄清 DMSO 储备液加到 400 μL PEG300 中，混合均匀/澄清；向上述体系中加入50 μL Tween-80，混合均匀/澄清；然后继续加入450 μL ddH2O (或 saline)定容至 1 mL； 3、溶剂前显示的百分比是指该溶剂在最终溶液/工作液中的体积所占比例; 4、 如产品在配制过程中出现沉淀/析出，可通过加热(≤50℃)或超声的方式助溶; 5、为保证最佳实验结果，工作液请现配现用！ 6、如不确定怎么将母液配置成体内动物实验的工作液，请查看说明书或联系我们; 7、 以上所有助溶剂都可在 Invivochem.cn网站购买。 |
| 制备储备液 | 1 mg | 5 mg | 10 mg | |
| 1 mM | 3.5423 mL | 17.7117 mL | 35.4233 mL | |
| 5 mM | 0.7085 mL | 3.5423 mL | 7.0847 mL | |
| 10 mM | 0.3542 mL | 1.7712 mL | 3.5423 mL |
1、根据实验需要选择合适的溶剂配制储备液 (母液)：对于大多数产品，InvivoChem推荐用DMSO配置母液 (比如：5、10、20mM或者10、20、50 mg/mL浓度），个别水溶性高的产品可直接溶于水。产品在DMSO 、水或其他溶剂中的具体溶解度详见上”溶解度 (体外)”部分;
2、如果您找不到您想要的溶解度信息，或者很难将产品溶解在溶液中，请联系我们;
3、建议使用下列计算器进行相关计算（摩尔浓度计算器、稀释计算器、分子量计算器、重组计算器等）;
4、母液配好之后，将其分装到常规用量，并储存在-20°C或-80°C，尽量减少反复冻融循环。
计算结果:
工作液浓度： mg/mL；
DMSO母液配制方法： mg 药物溶于 μL DMSO溶液（母液浓度 mg/mL)。如该浓度超过该批次药物DMSO溶解度，请首先与我们联系。
体内配方配制方法：取 μL DMSO母液，加入 μL PEG300，混匀澄清后加入μL Tween 80，混匀澄清后加入 μL ddH2O，混匀澄清。
(1) 请确保溶液澄清之后，再加入下一种溶剂 (助溶剂) 。可利用涡旋、超声或水浴加热等方法助溶；
(2) 一定要按顺序加入溶剂 (助溶剂) 。
InvivoChem的所有产品仅用于作科学研究，不面向患者销售
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