| 规格 | 价格 | 库存 | 数量 |
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| 10 mM * 1 mL in DMSO |
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| 5mg |
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| 10mg |
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| 100mg |
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| 250mg |
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| 500mg |
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| 1g |
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| 5g |
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| 10g |
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| Other Sizes |
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| 靶点 |
NSAID; COX-1/2
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| 体外研究 (In Vitro) |
Bendazac 是一种抗炎药，因其具有抗蛋白质变性特性，可有效治疗一系列炎症性皮肤病。已证明，苯扎克是化学氧化系统中的高反应性底物，类似于羟基自由基产生中涉及的生物过程[2]。通过使用自旋标记 BSA 的 EPR 光谱，Bendazak 被证明可以抑制尿素、热和黄嘌呤/黄嘌呤氧化酶系统中产生的自由基引起的牛血清白蛋白 (BSA) 变性 [2]。
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| 体内研究 (In Vivo) |
糖尿病神经病变是I型和II型糖尿病的多方面并发症。本研究旨在探讨抗白内障药物Bendazac赖氨酸（BDL）对大鼠实验性糖尿病周围神经病变（DPN）的影响。
通过腹腔注射溶解在0.1mol/L柠檬酸盐缓冲液（pH 4.4）中的75mg/kg链脲佐菌素（STZ）在大鼠中诱导糖尿病。以50、100和200mg/kg的剂量每天两次给大鼠服用Bendazac赖氨酸，持续12周。 未经治疗的糖尿病大鼠出现低运动量、多饮、多尿、体重缓慢增加、白内障、甩尾阈值温度升高、运动神经传导速度降低（并诱导有髓神经纤维的病理形态学变化。所有这些症状在接受BDL治疗的糖尿病鼠中都得到了改善。Bendazac赖氨酸改善了糖尿病大鼠的血糖浓度、糖化血红蛋白水平和血浆胰岛素水平，降低了红细胞中的醛糖还原酶活性和神经和血清中的晚期糖基化终末产物，并增加了神经中谷胱甘肽过氧化物酶的活性和神经及红细胞中Na+/K+-ATP酶的活性。 Bendazac赖氨酸通过多种机制对STZ糖尿病大鼠糖尿病周围神经病变的进展发挥保护作用，是预防DPN恶化的潜在药物。https://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/j.1440-1681.2006.04515.x Bendazac是一种具有抗炎、抗坏死、利胆和降脂特性的氧乙酸，但其主要作用是抑制蛋白质的变性。赖氨酸盐在口服后比母体化合物吸收更好，已被评估为白内障的治疗方法，白内障似乎主要是由晶状体内蛋白质的变性、聚集和沉淀引起的。使用客观摄影和密度测定方法进行的极少数初步研究的结果表明，口服赖氨酸苯达唑，通常每天3次，每次500毫克，可以稳定白内障患者晶状体混浊的进展。几项研究报告称，接受治疗的患者的个体和平均视力有了显著改善，但这一参数并没有被普遍接受为晶状体状态的可靠指标。评估赖氨酸苯达唑0.5%滴眼液的初步研究报告了与口服治疗相当的结果。总体而言，迄今为止的研究表明，该药物的耐受性良好。与剂量相关的泻药作用和其他胃肠道紊乱是口服治疗最常见的不良反应，而短暂的灼热感是滴眼液应用中最常见的症状。赖氨酸苯达唑是许多用于治疗白内障的药物之一。尽管初步研究的结果表明，该药物可能有助于延缓白内障的进展，但需要使用经过验证的客观方法进行进一步的临床研究，以充分确定其在治疗这种疾病方面的价值及其长期耐受性[1]。 |
| 酶活实验 |
通过使用自旋标记牛血清白蛋白（BSA）的EPR光谱，Bendazac 被证明可以防止黄嘌呤/黄嘌呤氧化酶系统中产生的尿素、热量和自由基引起的BSA变性。Bendazac不会抑制由于上述系统中的超氧化物通量导致的铁细胞色素c的还原，也不会对Fe（II）或Fe（III）诱导的卵磷脂脂质体过氧化具有显著的抗氧化活性。结论是Bendazac 的清道夫样活性是由于其与蛋白质分子的相互作用，而不是自由基[3]。
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| 细胞实验 |
晶状体成分的氧化损伤与白内障的形成有关，炎症部位活性氧（ROS）的过度产生被认为会导致炎症性疾病的发展。Bendazac是一种非甾体抗炎药，能够延缓白内障的发生过程。本研究的目的是从化学和生物学上表征这种抗白内障药物作为自由基清除剂的活性。Bendazac已被证明是化学氧化系统中的强反应底物，它模拟了羟基自由基产生的生理途径。在Fenton-Cier反应中，药物迅速形成羟基化衍生物的混合物，其中苯达唑的主要代谢产物5-羟基Bendazac本身就是羟基自由基清除剂。此外，通过一种能够快速灵敏地测定活性氧中间体产生的流式细胞术方法，Bendazac及其5-羟基衍生物被证明可以抑制多形核中性粒细胞（PMNL）的氧化爆发激活[2]。
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| 动物实验 |
糖尿病动物及实验方案 [https://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/j.1440-1681.2006.04515.x] 本实验采用平均体重为 200 ± 10 g 的雄性 Sprague-Dawley 大鼠。通过腹腔注射 75 mg/kg 链脲佐菌素 (STZ)（溶于 0.1 mol/L 柠檬酸缓冲液，pH 4.4）诱导糖尿病大鼠。STZ 注射后 3 天（72 小时），选择空腹血糖水平高于 13.9 mmol/L 的大鼠进行实验。糖尿病大鼠分别接受低、中、高剂量胆管结扎 (BDL) 治疗（分别为 50、100 和 200 mg/kg）。另一些糖尿病大鼠分别接受 EPS 50 mg/kg 治疗（EPS 组）和仅接受 1% 羧甲基纤维素钠 (CMC) 5 mL/kg 治疗（DPN 组）。年龄和体重匹配的未患糖尿病的雄性Sprague-Dawley大鼠作为对照组，仅接受1%羧甲基纤维素（CMC，5 mL/kg）治疗（NS组）。所有药物均通过灌胃法给药，每日两次，持续12周。实验动物自由摄取标准颗粒饲料和水，饲养于SPF级、恒温（25 ± 1°C）且12小时光照/12小时黑暗循环的实验动物房内。苯达克赖氨酸（BDL）悬浮于不同浓度（1.0%、2.0%和4.0%）的1%羧甲基纤维素（CMC）溶液中。
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| 药代性质 (ADME/PK) |
吸收、分布和排泄
苯达唑以赖氨酸盐形式给药时，500毫克口服片剂能被人体良好吸收，健康志愿者单次口服500毫克后，0.5至1小时内即可达到最大血浆浓度Cmax，范围为35至55毫克/升。 约60%的苯达唑剂量以其主要代谢物5-羟基苯达唑的形式经尿液排出。约15%的剂量以原药和苯达唑葡萄糖醛酸苷的形式经尿液排出。 苯达唑的分布容积为0.16 L/kg。 苯达唑的血浆清除率为0.018至0.054 L/h/kg，平均值为0.033 L/h/kg。 代谢/代谢物 苯达唑主要通过代谢消除，超过60%的给药剂量以羟基化主要代谢物5-羟基苯达唑及其葡萄糖醛酸苷的形式经尿液排出，而约15%的苯达唑剂量也以原药和葡萄糖醛酸苷的形式经尿液排出。遗憾的是，关于负责苯达扎克代谢的具体酶的数据很少。 生物半衰期 苯达扎克的血浆消除半衰期记录为 1.7 至 5.2 小时，平均为 3.5 小时。 |
| 毒性/毒理 (Toxicokinetics/TK) |
蛋白质结合
在健康受试者中，苯达扎克与血浆白蛋白的结合率>99%。 |
| 参考文献 |
[1]. Balfour JA, et al. Bendazac lysine. A review of its pharmacological properties and therapeutic potential in the management of cataracts. Drugs. 1990;39(4):575-596.
[2]. Guglielmotti A, et al. Radical scavenger activity of bendazac, an anticataract non-steroidal anti-inflammatory agent. Pharmacol Res. 1995;32(6):369-373. [3]. Musci G, et al. Mechanism of the scavenger-like activity of bendazac. Drugs Exp Clin Res. 1987;13(5):289-292. |
| 其他信息 |
苯达唑是一种单羧酸，它是乙醇酸的一种衍生物，其中2-羟基上的氢被1-苄基-1H-吲唑-3-基取代。虽然它具有抗炎、抗坏死、利胆和降血脂的特性，并已被用于治疗各种炎症性皮肤病，但其主要作用是抑制蛋白质变性。它的赖氨酸盐用于治疗白内障。它是一种自由基清除剂和非甾体类抗炎药。它属于吲唑类化合物，是一种单羧酸。苯达唑是一种氧乙酸。尽管具有抗炎、抗坏死、利胆和降血脂的特性，但大多数研究都围绕着研究和证明该药物的主要作用是抑制蛋白质变性——这种作用已被证明主要有助于控制和延缓眼白内障的进展[A39863. A39863]。然而，由于苯达扎克可能或有引发肝毒性的风险，该药物已在多个国际地区被撤回或停用。尽管如此，仍有少数地区可以购买和使用该药物，其剂型为局部抗炎/镇痛乳膏或滴眼液。
药物适应症 在苯达扎克因肝毒性问题在多个国际地区被撤回之前，该化学物质已显示出潜在的用途，主要作为处方药苯达扎克赖氨酸，用于治疗轻度至中度白内障患者，以控制视力，从而延缓手术干预的必要性。在其他地区，苯达扎克可能仍以非处方外用乳膏的形式有限供应，用于治疗局部疼痛、炎症、皮炎、湿疹、瘙痒、荨麻疹、昆虫叮咬、烧伤、红斑等疾病——尽管此类产品也可能面临全面停产。 作用机制 苯达扎克似乎通过抑制眼晶状体蛋白的变性发挥抗白内障作用，尽管其确切作用机制尚未正式阐明——尽管已有许多提出的机制。特别是，抑制某些化学物质（如氰酸盐或糖类）的结合可能部分阻止晶状体蛋白的变性，而苯达扎克的主要代谢产物5-羟基苯达扎克已被证明能够以剂量依赖的方式抑制半乳糖或葡萄糖-6-磷酸等糖类对晶状体蛋白的糖基化。此外，苯达扎克与蛋白质分子相互作用而表现出的清除自由基的活性，提示该药物可能有助于预防白内障发展过程中自由基对晶状体蛋白的氧化。此外，单次给药后，苯达扎克可能还能降低白内障患者唾液、血清或尿液中晶状体蛋白的巯基氧化，从而降低生物液体氧化活性（BLOA）。此外，据信苯达扎克还具有非甾体类抗炎作用，以及镇痛、解热和血小板抑制作用。这些作用部分可能归因于该物质抑制前列腺素合成的能力，即通过抑制环氧合酶活性，阻止花生四烯酸转化为环状内过氧化物（前列腺素的前体）。 药效学 苯达扎克主要表现出对蛋白质的抗变性作用。这种作用已被证明可以抑制多种蛋白质（例如晶状体蛋白）因热、紫外线、自由基和其他化学物质引起的变性。该药物可以通过多种不同的制剂给药，包括口服赖氨酸盐、滴眼液，甚至外用。一些初步研究表明，糖尿病患者每日三次服用500毫克苯达唑赖氨酸，持续三至六个月，可观察到血视网膜屏障功能明显改善。此外，动物模型和临床研究也显示，局部应用苯达唑具有抗炎作用，可有效治疗多种皮肤病，尤其是伴有坏死成分的皮肤病。苯达唑还具有利胆和降血脂活性，可显著降低血脂异常患者的β/α脂蛋白比值以及总脂质、总胆固醇和甘油三酯水平。该药物还可在体外抑制植物血凝素诱导的淋巴细胞转化。 |
| 分子式 |
C16H14N2O3
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|---|---|
| 分子量 |
282.299
|
| 精确质量 |
282.1
|
| 元素分析 |
C, 68.08; H, 5.00; N, 9.92; O, 17.00
|
| CAS号 |
20187-55-7
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| 相关CAS号 |
Bendazac L-Lysine;81919-14-4
|
| PubChem CID |
2313
|
| 外观&性状 |
Typically exists as White to off-white solid at room temperature
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| 密度 |
1.3±0.1 g/cm3
|
| 沸点 |
508.2±35.0 °C at 760 mmHg
|
| 熔点 |
161-163ºC
|
| 闪点 |
261.1±25.9 °C
|
| 蒸汽压 |
0.0±1.4 mmHg at 25°C
|
| 折射率 |
1.630
|
| LogP |
3.06
|
| tPSA |
64.35
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| 氢键供体(HBD)数目 |
1
|
| 氢键受体(HBA)数目 |
4
|
| 可旋转键数目(RBC) |
5
|
| 重原子数目 |
21
|
| 分子复杂度/Complexity |
357
|
| 定义原子立体中心数目 |
0
|
| SMILES |
O(C([H])([H])C(=O)O[H])C1C2=C([H])C([H])=C([H])C([H])=C2N(C([H])([H])C2C([H])=C([H])C([H])=C([H])C=2[H])N=1
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| InChi Key |
BYFMCKSPFYVMOU-UHFFFAOYSA-N
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| InChi Code |
InChI=1S/C16H14N2O3/c19-15(20)11-21-16-13-8-4-5-9-14(13)18(17-16)10-12-6-2-1-3-7-12/h1-9H,10-11H2,(H,19,20)
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| 化学名 |
2-(1-benzylindazol-3-yl)oxyacetic acid
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| 别名 |
Bendazolic acid; Ilevro; Amnac; bendazac; 20187-55-7; Bendazolic acid; Bindazac; 2-(1-Benzyl-1H-indazol-3-yloxy)acetic Acid; Zildasac; Versus; 2-((1-Benzyl-1H-indazol-3-yl)oxy)acetic acid; Nevanac; 1-Benzylindazole-3-oxyacetic acid; Zildasac; Versus
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| HS Tariff Code |
2934.99.9001
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| 存储方式 |
Powder -20°C 3 years 4°C 2 years In solvent -80°C 6 months -20°C 1 month 注意： 请将本产品存放在密封且受保护的环境中（例如氮气保护），避免吸湿/受潮和光照。 |
| 运输条件 |
Room temperature (This product is stable at ambient temperature for a few days during ordinary shipping and time spent in Customs)
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| 溶解度 (体外实验) |
DMSO : ~250 mg/mL (~885.61 mM)
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|---|---|
| 溶解度 (体内实验) |
配方 1 中的溶解度: ≥ 2.08 mg/mL (7.37 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 40% PEG300 + 5% Tween80 + 45% Saline (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将100 μL 20.8 mg/mL澄清DMSO储备液加入400 μL PEG300中，混匀；然后向上述溶液中加入50 μL Tween-80，混匀；加入450 μL生理盐水定容至1 mL。 *生理盐水的制备：将 0.9 g 氯化钠溶解在 100 mL ddH₂O中，得到澄清溶液。 配方 2 中的溶解度: ≥ 2.08 mg/mL (7.37 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 90% Corn Oil (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。 例如，若需制备1 mL的工作液，可将 100 μL 20.8 mg/mL 澄清 DMSO 储备液加入到 900 μL 玉米油中并混合均匀。 请根据您的实验动物和给药方式选择适当的溶解配方/方案： 1、请先配制澄清的储备液(如：用DMSO配置50 或 100 mg/mL母液(储备液)); 2、取适量母液，按从左到右的顺序依次添加助溶剂，澄清后再加入下一助溶剂。以 下列配方为例说明 (注意此配方只用于说明，并不一定代表此产品 的实际溶解配方): 10% DMSO → 40% PEG300 → 5% Tween-80 → 45% ddH2O (或 saline); 假设最终工作液的体积为 1 mL, 浓度为5 mg/mL: 取 100 μL 50 mg/mL 的澄清 DMSO 储备液加到 400 μL PEG300 中，混合均匀/澄清；向上述体系中加入50 μL Tween-80，混合均匀/澄清；然后继续加入450 μL ddH2O (或 saline)定容至 1 mL； 3、溶剂前显示的百分比是指该溶剂在最终溶液/工作液中的体积所占比例; 4、 如产品在配制过程中出现沉淀/析出，可通过加热(≤50℃)或超声的方式助溶; 5、为保证最佳实验结果，工作液请现配现用！ 6、如不确定怎么将母液配置成体内动物实验的工作液，请查看说明书或联系我们; 7、 以上所有助溶剂都可在 Invivochem.cn网站购买。 |
| 制备储备液 | 1 mg | 5 mg | 10 mg | |
| 1 mM | 3.5423 mL | 17.7117 mL | 35.4233 mL | |
| 5 mM | 0.7085 mL | 3.5423 mL | 7.0847 mL | |
| 10 mM | 0.3542 mL | 1.7712 mL | 3.5423 mL |
1、根据实验需要选择合适的溶剂配制储备液 (母液)：对于大多数产品，InvivoChem推荐用DMSO配置母液 (比如：5、10、20mM或者10、20、50 mg/mL浓度），个别水溶性高的产品可直接溶于水。产品在DMSO 、水或其他溶剂中的具体溶解度详见上”溶解度 (体外)”部分;
2、如果您找不到您想要的溶解度信息，或者很难将产品溶解在溶液中，请联系我们;
3、建议使用下列计算器进行相关计算（摩尔浓度计算器、稀释计算器、分子量计算器、重组计算器等）;
4、母液配好之后，将其分装到常规用量，并储存在-20°C或-80°C，尽量减少反复冻融循环。
计算结果:
工作液浓度： mg/mL；
DMSO母液配制方法： mg 药物溶于 μL DMSO溶液（母液浓度 mg/mL)。如该浓度超过该批次药物DMSO溶解度，请首先与我们联系。
体内配方配制方法：取 μL DMSO母液，加入 μL PEG300，混匀澄清后加入μL Tween 80，混匀澄清后加入 μL ddH2O，混匀澄清。
(1) 请确保溶液澄清之后，再加入下一种溶剂 (助溶剂) 。可利用涡旋、超声或水浴加热等方法助溶；
(2) 一定要按顺序加入溶剂 (助溶剂) 。
ES-072
Atrazine-3-mercaptopropanoic acid
Trimethoprim propanoic acid
MorHap
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COA
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