BMS-2

别名: BMS-2; BMS 2; 1-(4-fluorophenyl)-N-[3-fluoro-4-(1H-pyrrolo[2,3-b]pyridin-4-yloxy)phenyl]-2-oxo-1,2-dihydropyridine-3-carboxamide; N-(3-fluoro-4-{1H-pyrrolo[2,3-b]pyridin-4-yloxy}phenyl)-1-(4-fluorophenyl)-2-oxo-1,2-dihydropyridine-3-carboxamide; 1-(4-fluorophenyl)-N-(3-fluoro-4-(1H-pyrrolo(2,3-b)pyridin-4-yloxy)phenyl)-2-oxo-1,2-dihydropyridine-3-carboxamide; N-(3-fluoro-4-(1H-pyrrolo(2,3-b)pyridin-4-yloxy)phenyl)-1-(4-fluorophenyl)-2-oxo-1,2-dihydropyridine-3-carboxamide; 888719-03-7; N-(4-((1H-pyrrolo[2,3-b]pyridin-4-yl)oxy)-3-fluorophenyl)-1-(4-fluorophenyl)-2-oxo-1,2-dihydropyridine-3-carboxamide; 1-(4-fluorophenyl)-N-[3-fluoro-4-(1H-pyrrolo[2,3-b]pyridin-4-yloxy)phenyl]-2-oxopyridine-3-carboxamide; BMS2 1-(4-氟苯基)-N-[3-氟-4-(1H-吡咯并[2,3-b]吡啶-4-基氧基)苯基]-1,2-二氢-2-氧代-3-吡啶甲酰胺

目录号: V7744 纯度: ≥98%

COA 产品数据产品说明书 SDS

MET 激酶-IN-4 是一种口服生物活性 Met 激酶抑制剂。

BMS-2 CAS号: 888719-03-7
产品类别: c-MET

产品仅用于科学研究，不针对患者销售

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Nature 2025, 643(8070):192-200.

Nature 2024 Dec 18.

Nature 2021, 597(7874):119-125.

Cell 2020,183:1202-1218.e25.

Science Adv 2022: 8, eabm9427.

Nat Neurosci 2024, 27:1468-1474.

Science Adv 2025, 11(33):eadr5199.

Nat Metab 2024, 6: 1108-1127.

Cell Stem Cell 2024, 31:106-126.e13.

Nature 597, 119–125 (2021)

Cell Stem Cell 2020,26(6):845-861.e12.

Science Trans Med 2023,15(701):eadd7872.

STTT 2023,8(1):91.

Cell Reports 2023,42(4):112313

Science Trans Med 2023, 15: eadd7872.

Cancer Cell 2021,39(4):529-547.e7.

Cancer Discov 2022,12(4):1106-1127.

Immunity 2023,56(3):620-634.e11.

Immunity 2024,57:2651-2668.e12.

J Am Chem Soc 2022,144:21831-21836.

Cell 2020,183:1202-1218.e25.

Science Adv 2022:8,eabm9427.

Nature 2021,597(7874):119-125.

Cell 2020,183:1202-1218.e25.

PNAS Nexus 2022,1(3):pgac063.

ACS Nano 2023,17(10):9110-9125.

Biomaterial 2023 Sep16:302:122333.

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产品说明书

产品描述
生物活性&实验参考方法
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产品描述

MET kinase-IN-4 是一种口服生物活性 Met 激酶抑制剂。MET kinase-IN-4 具有强效的 Met 激酶抑制活性，IC50 为 1.9 nM。MET kinase-IN-4 可用于癌症相关研究。

生物活性&实验参考方法

靶点	Met (IC50 = 1.9 nM); Flt-3 (IC50 = 4 nM); VEGFR-2 (IC50 = 27 nM) BMS-2 (MET Kinase-IN-4) inhibits Met kinase with an IC₅₀ of 1.9 nM. It also targets Flt-3 (IC₅₀ = 4 nM) and VEGFR-2 (IC₅₀ = 27 nM). Met Kinase: BMS-2 is a potent Met kinase inhibitor. (IC50 = 1.9 nM) [1] - Flt-3 Kinase: BMS-2 also exhibits potent inhibitory activity against Flt-3 kinase. (IC50 = 4 nM) [1] - VEGFR-2 Kinase: BMS-2 also exhibits potent inhibitory activity against VEGFR-2 kinase. (IC50 = 27 nM) [1]
体外研究 (In Vitro)	MET激酶-IN-4（化合物2）表现出强效的Met抑制活性，IC50值为1.9 nM [1]。MET激酶-IN-4抑制Flt-3和VEGFR-2的调控，IC50值分别为4和27。当加入MET激酶-IN-4（3 μM）时，人肝微粒体和鼠肝微粒体均表现出较高的稳定性[1]。 BMS-2也表现出强效的Met激酶抑制活性（IC₅₀ = 1.9 nM）。在3 μM浓度下，BMS-2在人肝微粒体和鼠肝微粒体中均表现出较高的稳定性，表明其具有良好的代谢稳定性。此外，它对Flt-3和VEGFR-2的抑制作用IC₅₀值分别为4 nM和27 nM。激酶抑制谱：除Met（IC₅₀ = 1.9 nM）外，BMS-2还针对一系列其他激酶进行了筛选。它对Flt-3（IC₅₀ = 4 nM）和VEGFR-2（IC₅₀ = 27 nM）表现出强效活性。它对LCK（IC₅₀ = 290 nM）和c-kit（IC₅₀ = 610 nM）的活性较弱。它对CDK2/cyclin E、PKCα、PKA、IGF-1R、InsR和MK-2无活性（IC₅₀ > 1000 nM）。 [1] - 抗癌细胞增殖活性：BMS-2 对 Met 依赖性 GTL-16 胃癌细胞系表现出强效的抗增殖活性，IC50 值为 1240 nM。相反，它对 Met 非依赖性 N87 胃癌细胞系没有明显的细胞活性（IC50 > 5 μM），表明其生长抑制作用是通过抑制 Met 介导的。[1]
体内研究 (In Vivo)	在小鼠中，MET激酶-IN-4（化合物2）表现出良好的药代动力学特性[1]。GTL-16人源支架异种移植模型显示MET激酶-IN-4具有显著的体内抗肿瘤活性。在小鼠中，BMS-2显示出广泛的血管外分布和良好的半衰期。在GTL-16人源支架异种移植模型中，每日一次口服6.25、12.5、25和50 mg/kg剂量的BMS-2，表现出显著的剂量依赖性抗肿瘤活性。在GTL-16异种移植模型中的抗肿瘤活性：在携带GTL-16人胃癌异种移植瘤的裸鼠中口服BMS-2，产生了显著的抗肿瘤活性。该作用呈剂量依赖性。在25 mg/kg剂量下，可诱导肿瘤完全抑制。在 50 和 100 mg/kg 剂量下观察到肿瘤消退。最小有效剂量确定为 12.5 mg/kg（基于肿瘤生长抑制率 ≥ 50% 且持续 > 7 天）。最大耐受剂量为 100 mg/kg。该化合物在 6.25 mg/kg 剂量下无效。[1] - 肿瘤靶点调控：为了验证其作用机制，我们检测了经治疗小鼠 GTL-16 肿瘤提取物中的 Met 磷酸化水平。在亚有效剂量 6.25 mg/kg 下，Met 受体磷酸化水平基本保持不变。在最大有效剂量 25 mg/kg 下，观察到 Met 受体磷酸化水平完全且持续抑制长达 8 小时，并在 24 小时后开始恢复至基线水平。[1]
酶活实验	采用酶活性测定法定量分析Met激酶抑制情况。将重组Met激酶与BMS-2和ATP孵育，随后检测磷酸化底物。IC₅₀值由剂量反应曲线计算得出。采用类似方法测定Flt-3和VEGFR-2的抑制动力学和选择性。 Met激酶活性测定：使用GST标签的Met蛋白测定激酶活性。反应混合物包含3 μg聚(Glu/Tyr)底物、0.12 μCi γ-³³P-ATP、1 μM ATP和待测化合物，溶于激酶缓冲液中，于30°C孵育1小时。加入冷的三氯乙酸至终浓度为8%终止反应。将沉淀物收集到滤板上，并使用闪烁计数器进行定量。对化合物进行10个浓度的重复测试，以确定抑制50%底物磷酸化的浓度（IC50）。[1]
细胞实验	在依赖于 Met 信号通路的癌细胞系中评估了抗增殖活性。细胞用 BMS-2 处理 72 小时后，使用基于 ATP 的发光检测法测定细胞活力。机制研究包括蛋白质印迹法，用于评估处理后 Met 及其下游效应分子（例如 ERK、AKT）的磷酸化水平。细胞增殖检测 (MTS)：使用 MTS 检测评估细胞增殖抑制情况。将细胞接种于含 0.5% 胎牛血清的培养基中，并在加入药物前培养 24 小时。用化合物处理 72 小时后（以 8 个不同浓度进行三重复测试），使用 CellTiter 96 AQueous 非放射性增殖检测试剂盒测定细胞数量。通过将数据拟合到四参数逻辑方程来计算生长抑制率 (IC50)。[1]
动物实验	动物/疾病模型：小鼠 [1] 剂量： 5、10 mg/kg 给药途径：静脉注射 (IV)、口服 (PO) 实验结果：显示出广泛的血管外分布和良好的半衰期。动物/疾病模型：裸鼠 [1] 剂量： 6.25、12.5、25 和 50 mg/kg 给药途径：口服，每日一次实验结果：显示出剂量依赖性的抗肿瘤活性。药代动力学：小鼠单次静脉注射 (IV) 或口服 (PO) 给予 BMS-2（5 或 10 mg/kg）。定期采集血样进行血浆浓度分析。疗效：将携带 GTL-16 异种移植瘤的裸鼠每日一次口服给予 BMS-2（6.25–50 mg/kg）。监测肿瘤体积和体重 21 天。该化合物配制于 10% DMSO + 90% 玉米油中，用于口服给药。 GTL-16 异种移植瘤模型体内抗肿瘤研究：** 将 GTL-16 肿瘤碎片皮下植入 6-8 周龄雌性无胸腺裸鼠后侧腹部。当肿瘤体积达到 100-150 mm³（植入后约 2 周）时，开始口服给药。BMS-2 每日一次（qd）通过灌胃给药，剂量分别为 6.25、12.5、25、50 和 100 mg/kg。所用溶剂为PEG 400/水溶液（70:30）。对照组仅接受溶剂。每周两次使用游标卡尺测量肿瘤生长情况。每组样本量为n = 8或9。[1] GTL-16异种移植模型体内抗肿瘤研究：将GTL-16肿瘤碎片皮下植入6-8周龄雌性无胸腺裸鼠后侧腹部。当肿瘤体积达到100-150 mm³（植入后约2周）时，开始口服给药。BMS-2每日一次（qd）通过灌胃给药，剂量分别为6.25、12.5、25、50和100 mg/kg。所用溶剂为PEG 400/水溶液（70:30）。对照组仅接受溶剂。每周两次使用游标卡尺测量肿瘤生长情况。各组样本量为 n = 8 或 9。[1]
药代性质 (ADME/PK)	BMS-2在小鼠体内表现出良好的口服生物利用度和广泛的血管外分布。虽然测定了其半衰期（t_1/2）和清除率，但未给出具体数值。BMS-2在肝微粒体中表现出较高的稳定性，提示其代谢清除率较低。体外代谢稳定性：BMS-2在肝微粒体中表现出良好的代谢稳定性。在3 μM浓度下，其在人肝微粒体中的代谢速率< 0.01 nmol/min/mg蛋白，在小鼠肝微粒体中的代谢速率为0.055 nmol/min/mg蛋白。[1] 小鼠药代动力学：采用PEG 400/水（70:30）制剂，单次给药后，对雄性Balb/C小鼠的药代动力学参数进行了评估。静脉注射 5 mg/kg 后，系统清除率为 9.2 (mL/min)/kg，稳态分布容积 (Vss) 为 1.6 L/kg，末端半衰期 (t1/2) 为 2.5 h。口服 10 mg/kg 后，血清最大浓度 (Cmax) 为 11.5 μM，曲线下面积 (AUC0-24h) 为 50.2 μM·h，半衰期 (t1/2) 为 2.2 h，平均滞留时间 (MRT) 为 4.5 h。口服生物利用度为 100%。[1] - 血清蛋白结合率：采用平衡透析法测定 BMS-2 在 10 μM 浓度下的血清蛋白结合率。该化合物与血清的结合率很高，在小鼠血清中的结合率为 99.4 ± 0.3%，在人血清中的结合率为 99.9 ± 0%。[1]
毒性/毒理 (Toxicokinetics/TK)	小鼠单次口服 500 mg/kg 剂量后未观察到急性毒性。在重复给药研究（90 天）中，主要器官（肝脏和肾脏）的组织病理学检查未发现异常。最大耐受剂量 (MTD)：在体内异种移植疗效研究中，每日一次口服 BMS-2 的最大耐受剂量确定为 100 mg/kg。[1]
参考文献	[1]. Discovery of pyrrolopyridine-pyridone based inhibitors of Met kinase: synthesis, X-ray crystallographic analysis, and biological activities. J Med Chem. 2008 Sep 11;51(17):5330-41.
其他信息	BMS-2 是一种高生物利用度的口服 Met 激酶抑制剂，专为癌症研究而开发。其分子式为 C₂₅H₁₆F₂N₄O₃（分子量：458.42 g/mol）。其在 DMSO 中的溶解度约为 100 mg/mL (218.14 mM)。在体内研究中，BMS-2 溶解于 10% DMSO 和 90% 玉米油的混合溶液中。背景：BMS-2 是一种构象受限的 2-吡啶酮类似物。其结构基于吡咯并吡啶核心，并通过氨基苯基与 2-吡啶酮环连接。BMS-2 被鉴定为 Met 激酶的强效抑制剂，Met 激酶是癌症治疗的靶点，因为它在肿瘤生长、转移和血管生成中发挥着重要作用。 [1] - X射线晶体学：BMS-2与Met激酶结构域结合的X射线晶体结构已被解析。结果表明，BMS-2以非活性构象结合于ATP结合口袋。关键相互作用包括吡咯并吡啶环与铰链区（Met1160）之间的氢键，以及2-吡啶酮羰基与Asp1222主链NH之间的氢键。4-氟苯基环占据一个疏水性口袋。[1] - 细胞选择性：与Met驱动的GTL-16细胞系相比，在Met非依赖性N87细胞系中缺乏抗增殖活性，这支持了BMS-2通过抑制Met激酶而靶向抑制细胞生长的结论。[1]

*注: 文献方法仅供参考, InvivoChem并未独立验证这些方法的准确性

化学信息 & 存储运输条件

分子式	C25H16F2N4O3
分子量	458.42
精确质量	458.119
元素分析	C, 65.50; H, 3.52; F, 8.29; N, 12.22; O, 10.47
CAS号	888719-03-7
相关CAS号	888719-03-7
PubChem CID	21081761
外观&性状	Off-white to light yellow solid powder
密度	1.5±0.1 g/cm3
沸点	701.5ºC at 760 mmHg
熔点	212-214ºC
闪点	378.1ºC
折射率	1.721
LogP	4.82
tPSA	89.01
氢键供体(HBD)数目	2
氢键受体(HBA)数目	6
可旋转键数目(RBC)	5
重原子数目	34
分子复杂度/Complexity	829
定义原子立体中心数目	0
SMILES	O=C(C1C(=O)N(C2C=CC(F)=CC=2)C=CC=1)NC1C=C(F)C(OC2C3=C(NC=C3)N=CC=2)=CC=1
InChi Key	OBSFXHDOLBYWRJ-UHFFFAOYSA-N
InChi Code	InChI=1S/C25H16F2N4O3/c26-15-3-6-17(7-4-15)31-13-1-2-19(25(31)33)24(32)30-16-5-8-22(20(27)14-16)34-21-10-12-29-23-18(21)9-11-28-23/h1-14H,(H,28,29)(H,30,32)
化学名	1-(4-fluorophenyl)-N-[3-fluoro-4-(1H-pyrrolo[2,3-b]pyridin-4-yloxy)phenyl]-2-oxopyridine-3-carboxamide
别名	BMS-2; BMS 2; 1-(4-fluorophenyl)-N-[3-fluoro-4-(1H-pyrrolo[2,3-b]pyridin-4-yloxy)phenyl]-2-oxo-1,2-dihydropyridine-3-carboxamide; N-(3-fluoro-4-{1H-pyrrolo[2,3-b]pyridin-4-yloxy}phenyl)-1-(4-fluorophenyl)-2-oxo-1,2-dihydropyridine-3-carboxamide; 1-(4-fluorophenyl)-N-(3-fluoro-4-(1H-pyrrolo(2,3-b)pyridin-4-yloxy)phenyl)-2-oxo-1,2-dihydropyridine-3-carboxamide; N-(3-fluoro-4-(1H-pyrrolo(2,3-b)pyridin-4-yloxy)phenyl)-1-(4-fluorophenyl)-2-oxo-1,2-dihydropyridine-3-carboxamide; 888719-03-7; N-(4-((1H-pyrrolo[2,3-b]pyridin-4-yl)oxy)-3-fluorophenyl)-1-(4-fluorophenyl)-2-oxo-1,2-dihydropyridine-3-carboxamide; 1-(4-fluorophenyl)-N-[3-fluoro-4-(1H-pyrrolo[2,3-b]pyridin-4-yloxy)phenyl]-2-oxopyridine-3-carboxamide; BMS2
HS Tariff Code	2934.99.9001
存储方式	Powder -20°C 3 years 4°C 2 years In solvent -80°C 6 months -20°C 1 month 注意：请将本产品存放在密封且受保护的环境中，避免吸湿/受潮。
运输条件	Room temperature (This product is stable at ambient temperature for a few days during ordinary shipping and time spent in Customs)

溶解度数据

溶解度 (体外实验)	DMSO : ~100 mg/mL (~218.14 mM)
溶解度 (体内实验)	配方 1 中的溶解度: ≥ 2.5 mg/mL (5.45 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 90% Corn Oil (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。例如，若需制备1 mL的工作液，可将100 μL 25.0 mg/mL 澄清 DMSO 储备液加入900 μL 玉米油中，混合均匀。请根据您的实验动物和给药方式选择适当的溶解配方/方案： 1、请先配制澄清的储备液(如：用DMSO配置50 或 100 mg/mL母液(储备液)); 2、取适量母液，按从左到右的顺序依次添加助溶剂，澄清后再加入下一助溶剂。以下列配方为例说明 (注意此配方只用于说明，并不一定代表此产品的实际溶解配方): 10% DMSO → 40% PEG300 → 5% Tween-80 → 45% ddH2O (或 saline); 假设最终工作液的体积为 1 mL, 浓度为5 mg/mL: 取 100 μL 50 mg/mL 的澄清 DMSO 储备液加到 400 μL PEG300 中，混合均匀/澄清；向上述体系中加入50 μL Tween-80，混合均匀/澄清；然后继续加入450 μL ddH2O (或 saline)定容至 1 mL； 3、溶剂前显示的百分比是指该溶剂在最终溶液/工作液中的体积所占比例; 4、如产品在配制过程中出现沉淀/析出，可通过加热(≤50℃)或超声的方式助溶; 5、为保证最佳实验结果，工作液请现配现用！ 6、如不确定怎么将母液配置成体内动物实验的工作液，请查看说明书或联系我们; 7、以上所有助溶剂都可在 Invivochem.cn网站购买。

溶解度 (体外实验)

DMSO : ~100 mg/mL (~218.14 mM)

溶解度 (体内实验)

配方 1 中的溶解度: ≥ 2.5 mg/mL (5.45 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 90% Corn Oil (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将100 μL 25.0 mg/mL 澄清 DMSO 储备液加入900 μL 玉米油中，混合均匀。

请根据您的实验动物和给药方式选择适当的溶解配方/方案：
1、请先配制澄清的储备液(如：用DMSO配置50 或 100 mg/mL母液(储备液));
2、取适量母液，按从左到右的顺序依次添加助溶剂，澄清后再加入下一助溶剂。以下列配方为例说明 (注意此配方只用于说明，并不一定代表此产品的实际溶解配方):
10% DMSO → 40% PEG300 → 5% Tween-80 → 45% ddH2O (或 saline);
假设最终工作液的体积为 1 mL, 浓度为5 mg/mL: 取 100 μL 50 mg/mL 的澄清 DMSO 储备液加到 400 μL PEG300 中，混合均匀/澄清；向上述体系中加入50 μL Tween-80，混合均匀/澄清；然后继续加入450 μL ddH2O (或 saline)定容至 1 mL；
3、溶剂前显示的百分比是指该溶剂在最终溶液/工作液中的体积所占比例;
4、如产品在配制过程中出现沉淀/析出，可通过加热(≤50℃)或超声的方式助溶;
5、为保证最佳实验结果，工作液请现配现用！
6、如不确定怎么将母液配置成体内动物实验的工作液，请查看说明书或联系我们;
7、以上所有助溶剂都可在 Invivochem.cn网站购买。

制备储备液		1 mg	5 mg	10 mg
	1 mM	2.1814 mL	10.9070 mL	21.8141 mL
	5 mM	0.4363 mL	2.1814 mL	4.3628 mL
	10 mM	0.2181 mL	1.0907 mL	2.1814 mL

1、根据实验需要选择合适的溶剂配制储备液 (母液)：对于大多数产品，InvivoChem推荐用DMSO配置母液 (比如：5、10、20mM或者10、20、50 mg/mL浓度），个别水溶性高的产品可直接溶于水。产品在DMSO 、水或其他溶剂中的具体溶解度详见上”溶解度 (体外)”部分;

2、如果您找不到您想要的溶解度信息，或者很难将产品溶解在溶液中，请联系我们;

3、建议使用下列计算器进行相关计算（摩尔浓度计算器、稀释计算器、分子量计算器、重组计算器等）;

4、母液配好之后，将其分装到常规用量，并储存在-20°C或-80°C，尽量减少反复冻融循环。

计算器

质量

浓度

体积

分子量*

计算重置

摩尔浓度计算器可计算特定溶液所需的质量、体积/浓度，具体如下：

计算制备已知体积和浓度的溶液所需的化合物的质量
计算将已知质量的化合物溶解到所需浓度所需的溶液体积
计算特定体积中已知质量的化合物产生的溶液的浓度

参见示例

使用摩尔浓度计算器计算摩尔浓度的示例如下所示：
假如化合物的分子量为350.26 g/mol，在5mL DMSO中制备10mM储备液所需的化合物的质量是多少？

在分子量（MW）框中输入350.26
在“浓度”框中输入10，然后选择正确的单位（mM）
在“体积”框中输入5，然后选择正确的单位（mL）
单击“计算”按钮
答案17.513 mg出现在“质量”框中。以类似的方式，您可以计算体积和浓度。

浓度 (起始)

体积 (起始)

浓度 (终)

体积 (终)

计算重置

稀释计算器可计算如何稀释已知浓度的储备液。例如，可以输入C1、C2和V2来计算V1，具体如下：

制备25毫升25μM溶液需要多少体积的10 mM储备溶液？
使用方程式C1V1=C2V2，其中C1=10mM，C2=25μM，V2=25 ml，V1未知：

在C1框中输入10，然后选择正确的单位（mM）
在C2框中输入25，然后选择正确的单位（μM）
在V2框中输入25，然后选择正确的单位（mL）
单击“计算”按钮
答案62.5μL（0.1 ml）出现在V1框中

分子式

分子量

g/mol

计算重置

分子量计算器可计算化合物的分子量 (摩尔质量)和元素组成，具体如下：

注：化学分子式大小写敏感：C12H18N3O4 c12h18n3o4
计算化合物摩尔质量（分子量）的说明：

要计算化合物的分子量 (摩尔质量)，请输入化学/分子式，然后单击“计算”按钮。

分子质量、分子量、摩尔质量和摩尔量的定义：

分子质量（或分子量）是一种物质的一个分子的质量，用统一的原子质量单位（u）表示。（1u等于碳-12中一个原子质量的1/12）
摩尔质量（摩尔重量）是一摩尔物质的质量，以g/mol表示。

配液体积

质量

配液浓度

计算重置

配液计算器可计算将特定质量的产品配成特定浓度所需的溶剂体积 (配液体积)

输入试剂的质量、所需的配液浓度以及正确的单位
单击“计算”按钮
答案显示在体积框中

动物体内实验配方计算器（澄清溶液）

第一步：请输入基本实验信息（考虑到实验过程中的损耗，建议多配一只动物的药量）

给药剂量 mg/kg

动物平均体重 g

每只动物给药体积 μL

动物数量

第二步：请输入动物体内配方组成（配方适用于不溶/难溶于水的化合物），不同的产品和批次配方组成不同，如对配方有疑问，可先联系我们提供正确的体内实验配方。此外，请注意这只是一个配方计算器，而不是特定产品的确切配方。

% DMSO

% Tween 80

% ddH₂O

计算重置

计算结果:

工作液浓度： mg/mL；

DMSO母液配制方法： mg 药物溶于 μL DMSO溶液（母液浓度 mg/mL)。如该浓度超过该批次药物DMSO溶解度，请首先与我们联系。

体内配方配制方法：取 μL DMSO母液，加入 μL PEG300，混匀澄清后加入μL Tween 80，混匀澄清后加入 μL ddH₂O，混匀澄清。

注意： (1) 请确保溶液澄清之后，再加入下一种溶剂 (助溶剂) 。可利用涡旋、超声或水浴加热等方法助溶；
(2) 一定要按顺序加入溶剂 (助溶剂) 。