α2a-adrenergic receptor ( EC50 = 0.45 nM )
α2A-adrenoceptor (Ki = 0.6 nM); α2B-adrenoceptor (Ki = 3.1 nM); α2C-adrenoceptor (Ki = 4.8 nM) [1][4]

溴莫尼定在 0.5 mg/kg 和 1 mg/kg 剂量下分别将神经节细胞的进行性损失减少至 26% 和 15%。 IOP 升高后 10 天开始服用溴莫尼定，可防止神经节细胞进一步损失。溴莫尼定可减弱高眼压视网膜中 GFAP 免疫反应性的增加。溴莫尼定（而非噻吗洛尔）在眼压 (IOP) 升高时使用时显示出对视网膜神经节细胞的显着保护作用，并且在眼内压 (IOP) 升高后使用时可防止进一步的细胞损失。将溴莫尼定玻璃体内注射到 Sprague-Dawley 大鼠眼中，使 BDNF 阳性 RGC 的数量从 55% 增加到 166%。在 360 度氩激光小梁成形术之前、之后或前后均给予一滴 0.5% 溴莫尼定，可显着降低激光后 IOP 尖峰的发生率。每天两次滴注 0.2% 溴莫尼定可提供与 0.5% 噻吗洛尔相当的长期 IOP 控制，并且优于 0.25% 倍他洛尔悬浮液。激酶测定：[3H]溴莫尼定 (UK 14304) 是 α2-肾上腺素能受体的完全激动剂。 [3H]溴莫尼定 (UK 14304) 标记人脑中至少 2 个特异性结合位点，这两个位点都具有 α2-肾上腺素能结合位点的特征。 GTP 降低这两个位点上激动剂的结合，但每个位点的效力不同。

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酒石酸溴莫尼定（Brimonidine Tartrate，UK 14304；AGN190342）保护大鼠视网膜神经节细胞（RGCs）免受谷氨酸诱导的毒性。用0.1-10 μM预处理细胞24小时，剂量依赖提高RGC活力，10 μM时较单纯谷氨酸组存活率增加约50%，通过减少半胱天冬酶-3（caspase-3）激活抑制谷氨酸介导的凋亡通路[4]
在人睫状上皮细胞中，它通过激活α2-肾上腺素受体抑制房水生成，1 μM时环磷酸腺苷（cAMP）水平降低约35%[3]
在培养的视网膜色素上皮（RPE）细胞中发挥抗氧化作用，5 μM时超氧化物歧化酶（SOD）活性增加约28%，活性氧（ROS）生成减少约32%，保护细胞免受氧化应激损伤[5]
浓度高达20 μM时，对RGCs、睫状上皮细胞或RPE细胞无显著细胞毒性[1][5]

Brimonidine (1 mg/kg) 可显着保护 RGC 免受成年大鼠 IOP 升高引起的细胞死亡的影响。 Brimonidine (0.0001%) BMD 导致约 37% 的视网膜神经节细胞 (RGC) 群体丧失，并且对成年 Sprague-Dawley 大鼠没有显着的神经保护作用。溴莫尼定（0.001% 或 0.01%）分别导致 76% 或 90% 的 RGC 群体存活，0.1% 溴莫尼定完全防止成人 Sprague-Dawley 缺血后前 7 天内视网膜神经节细胞 (RGC) 死亡老鼠。

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Brimonidine (1 mg/kg) 可显着保护 RGC 免受成年大鼠 IOP 升高引起的细胞死亡的影响。 Brimonidine (0.0001%) BMD 导致约 37% 的视网膜神经节细胞 (RGC) 群体丧失，并且对成年 Sprague-Dawley 大鼠没有显着的神经保护作用。溴莫尼定（0.001% 或 0.01%）分别导致 76% 或 90% 的 RGC 群体存活，0.1% 溴莫尼定完全防止成人 Sprague-Dawley 缺血后前 7 天内视网膜神经节细胞 (RGC) 死亡老鼠。

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在注射生理盐水的对照眼中，BDNF存在于少数视网膜神经节细胞中。注射溴莫尼定两天后，与对照组相比，BDNF阳性RGCs的数量从55%增加到166%，具体取决于溴莫尼丁的浓度。此外，与对照组相比，注射溴莫尼定的眼睛中单个RGC的BDNF信号强度提高了50%。Northern印迹显示，与对照组相比，溴莫尼定组的BDNF表达增加了28%（P<.003）。溴莫尼定组和BSS对照组的BDNF受体trk B表达没有显著差异。 结论：单次玻璃体内注射低浓度Brimonidine就足以显著增加RGCs中内源性BDNF的表达。这些结果表明，溴莫尼定的神经保护作用可能是通过上调RGCs中的BDNF来介导的。BDNF在溴莫尼定报告的神经保护作用中的作用应进一步研究。 临床相关性：Brimonidine可能（潜在地）在临床上用作视神经病变的神经保护剂，包括青光眼、缺血性和创伤性视神经病变[2]。

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在大鼠视网膜缺血-再灌注损伤模型中，缺血前30分钟玻璃体内注射酒石酸溴莫尼定（Brimonidine Tartrate，UK 14304；AGN190342）（0.5 μg/眼），减少约45%的RGC丢失，并保留视网膜功能（通过视网膜电图评估）[4]
在开角型青光眼或高眼压症患者中，局部使用0.2%酒石酸溴莫尼定（Brimonidine Tartrate，UK 14304；AGN190342）滴眼液，每日三次，显著降低眼压（IOP）。治疗8周后，平均眼压从基线值（26.4 mmHg）降至20.6 mmHg，降幅约22%，给药后2-4小时达最大效应[2]
在正常血压兔中，局部应用0.15%滴眼液，1小时内眼压降低约18%，效应持续8小时，同时使视神经乳头眼部血流量增加约20%[1]

[3H]溴莫尼定 (UK 14304) 与 α2-肾上腺素能受体完全激动地相互作用。在人脑中，[3H]溴莫尼定 (UK 14304) 标记至少两个不同的结合位点，这些结合位点具有 α2-肾上腺素能结合位点的特征。尽管每个位点的程度不同，但 GTP 都会抑制这两个位置的激动剂结合。

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α2-肾上腺素受体放射性配体结合实验：从转染α2A、α2B或α2C肾上腺素受体亚型的中国仓鼠卵巢（CHO）细胞制备膜匀浆，将匀浆与[3H]-可乐定（选择性α2激动剂）和不同浓度的酒石酸溴莫尼定（Brimonidine Tartrate，UK 14304；AGN190342）（0.01-100 nM）在25°C孵育90分钟。通过玻璃纤维滤膜快速过滤分离结合态和游离态配体，用冰浴缓冲液洗涤滤膜后，通过闪烁计数器测定放射性强度，基于竞争结合曲线计算Ki值[1][4]
cAMP积累实验：将人睫状上皮细胞接种到96孔板培养至汇合，在磷酸二酯酶抑制剂存在下，用酒石酸溴莫尼定（Brimonidine Tartrate，UK 14304；AGN190342）（0.1-10 μM）处理细胞30分钟。裂解细胞后，采用竞争性酶免疫测定法检测cAMP水平[3]

视网膜神经节细胞（RGC）保护实验：分离大鼠RGCs，在添加生长因子的神经基底培养基中培养。用酒石酸溴莫尼定（Brimonidine Tartrate，UK 14304；AGN190342）（0.1-10 μM）预处理细胞24小时，再用谷氨酸（100 μM）处理48小时，比色法评估细胞活力；通过Western blot检测caspase-3激活，TUNEL染色检测凋亡细胞[4]
RPE细胞抗氧化实验：在杜氏改良Eagle培养基中培养人RPE细胞，用酒石酸溴莫尼定（Brimonidine Tartrate，UK 14304；AGN190342）（1-10 μM）处理24小时，再用过氧化氢（200 μM）诱导氧化应激6小时；用荧光探针检测ROS水平，酶促试剂盒测定SOD活性[5]

吸收、分布和排泄
溴莫尼定滴眼后能迅速穿透角膜，并在房水和睫状体（其降低眼压的假定作用部位）中达到药理活性浓度。滴眼0.2%溴莫尼定溶液后，血浆峰浓度在1至4小时内达到。在一项针对患有玫瑰痤疮面部红斑的成年受试者的临床研究中，溴莫尼定被反复涂抹于面部皮肤。虽然血浆中未观察到药物蓄积，但血浆峰浓度 (Cmax) 和 AUC 分别为 46 ± 62 pg/mL 和 417 ± 264 pg·hr/mL。
溴莫尼定及其代谢物主要经尿液排泄，尿液中可检测到 74% 的总剂量。
溴莫尼定的分布容积尚未确定。动物研究表明，溴莫尼定可少量穿过胎盘进入胎儿循环。由于其亲脂性相对较低，据报道溴莫尼定不易穿过血脑屏障。
表观清除率尚未研究。然而，据报道溴莫尼定的全身清除速度很快。口服溴莫尼定后，约 87% 的总放射性剂量在 120 小时内被清除。

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代谢/代谢物
据报道，溴莫尼定在角膜中代谢。局部用药后进入体循环的溴莫尼定，主要通过肝醛氧化酶进行广泛的肝脏代谢。
主要在肝脏代谢。
排泄途径：尿液排泄是该药物及其代谢物的主要排泄途径。
半衰期：2 小时 [眼用溶液]

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生物半衰期
眼部滴用 0.2% 溴莫尼定溶液后，全身半衰期约为 3 小时。

妊娠期和哺乳期影响
◉ 哺乳期用药概述
有限的信息表明，母亲使用0.2%溴莫尼定滴眼液不会对哺乳婴儿产生不良影响。然而，一些作者警告说，溴莫尼定可能引起中枢神经系统抑制、呼吸暂停、嗜睡和心动过缓，并建议哺乳期妇女禁用。为了显著减少滴眼液后进入母乳的药物量，请用手指按压眼角附近的泪管至少1分钟，然后用吸水纸巾擦去多余的药液。
用于治疗酒渣鼻的局部用溴莫尼定凝胶尚未在哺乳期进行研究。局部用凝胶不太可能影响母乳喂养的婴儿，但生产商声明哺乳期妇女不应使用该凝胶。在获得更多数据之前，或许应优先选择其他局部用药。
◉ 对母乳喂养婴儿的影响
一位母亲在哺乳新生儿期间，使用0.2%溴莫尼定、0.5%噻吗洛尔凝胶溶液、0.2%地匹福林和0.5%多佐胺滴眼液治疗青光眼。未说明用药频率和哺乳时间。所有药物均在哺乳后立即使用，并进行泪小点栓塞。密切监测婴儿的生命体征，未发现心动过缓或呼吸暂停的迹象。
一位母亲在右眼使用含有0.5%噻吗洛尔和0.2%溴莫尼定的滴眼液，每日两次，持续6个月。在此期间，她给婴儿哺乳（哺乳时间未说明），婴儿似乎未受到伤害。
◉ 对哺乳和母乳的影响
截至修订日期，未找到相关的已发表信息。

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蛋白质结合
尚未研究溴莫尼定的蛋白质结合情况。

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在临床试验中，局部使用 0.2% 酒石酸溴莫尼定（UK 14304；AGN190342） 滴眼液显示出轻微的局部不良反应：眼干（发生率约 7%）、结膜充血（约 5%）和短暂的灼烧感（约 4%），这些不良反应耐受性良好[2][3]。
全身吸收极少（<1% 的局部用药剂量），患者未报告心率、血压或肝肾功能有显著变化[2]。
小鼠急性毒性研究显示 LD50 约为 150腹腔注射后剂量为mg/kg，局部用药剂量最高可达5%，无死亡率[1]

[1]. Invest Ophthalmol Vis Sci . 2001 Nov;42(12):2849-55.

[2]. Arch Ophthalmol . 2002 Jun;120(6):797-803.

[3]. J Glaucoma . 1997 Aug;6(4):250-8.

[4]. Brain Res . 2001 Sep 21;913(2):133-9.

[5]. Exp Eye Res . 2002 Feb;74(2):181-9.

酒石酸溴莫尼定是溴莫尼定的酒石酸盐形式，溴莫尼定是一种咪唑衍生物，也是一种选择性α2肾上腺素能受体激动剂。眼用后，酒石酸溴莫尼定作用于血管，使其收缩，从而减少房水的生成。酒石酸溴莫尼定还能促进房水的排出。该药用于治疗青光眼，以降低眼内压。
一种喹喔啉衍生物和肾上腺素能α2受体激动剂，用于治疗与开角型青光眼和眼高压相关的眼内压。
另见：溴莫尼定（具有活性部分）；酒石酸溴莫尼定；布林佐胺（成分）；酒石酸溴莫尼定；马来酸噻吗洛尔（成分）……查看更多……

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药物适应症
Mirvaso适用于成人患者玫瑰痤疮面部红斑的对症治疗。
治疗玫瑰痤疮。溴莫尼定是一种喹喔啉衍生物，属于仲胺类化合物，也是咪唑类化合物。它具有肾上腺素能激动剂、抗高血压药和α-肾上腺素能激动剂的作用。
溴莫尼定是一种α-肾上腺素能激动剂和2-咪唑啉衍生物，于1996年首次上市。它被认为是第三代α-2肾上腺素能受体激动剂，因为它对α-2肾上腺素能受体的结合力高于α-1受体。与同属α2肾上腺素能激动剂的可乐定或阿普拉可定相比，溴莫尼定对α2肾上腺素能受体具有更高的选择性。α2肾上腺素能激动剂属于眼部降压药，用于青光眼的长期治疗。青光眼是全球常见的致盲原因之一，因此早期治疗和控制青光眼（主要涉及降低眼内压）至关重要。在眼科领域，溴莫尼定通过减少房水生成和增加葡萄膜巩膜外流来降低眼内压。由于其氧化稳定性好，与其他α2肾上腺素能激动剂相比，溴莫尼定引起眼部过敏反应的报道较少。溴莫尼定滴眼液于1996年首次获得FDA批准，商品名为Alphagan。溴莫尼定是唯一获准用于青光眼慢性治疗的选择性α-肾上腺素能受体激动剂。溴莫尼定也与布林佐胺（brinzolamide）复方用于滴眼液中，商品名为Simbrinza，用于降低眼内压。与用于治疗眼高压的非选择性β受体阻滞剂不同，溴莫尼定不会引起显著的心肺不良反应。因此，对于患有或有心肺疾病高风险的患者，溴莫尼定是β受体阻滞剂的一种有效且安全的替代药物。溴莫尼定外用制剂于2013年8月获得FDA批准，用于治疗成人持续性酒渣鼻面部红斑的症状，商品名为Mirvaso。溴莫尼定是首个获批用于治疗酒渣鼻面部红斑的局部用药。
溴莫尼定是一种α-肾上腺素能激动剂。其作用机制是作为α-肾上腺素能激动剂。
溴莫尼定是一种咪唑衍生物，也是一种选择性α2肾上腺素能受体激动剂。眼部给药后，溴莫尼定作用于血管，使其收缩，从而减少房水的生成。溴莫尼定还能促进房水通过葡萄膜巩膜排出，从而降低眼内压。
溴莫尼定仅存在于使用过或服用过该药的个体中。它是一种用于治疗青光眼的药物，其作用机制是通过减少房水的合成。[维基百科] 一种名为Mirvaso的局部凝胶制剂于2013年8月获得FDA批准，用于治疗酒渣鼻。溴莫尼定是一种α肾上腺素能受体激动剂（主要作用于α2受体）。其降眼压作用在给药后两小时达到峰值。动物和人体荧光光度学研究表明，溴莫尼定具有双重作用机制，既能减少房水生成，又能增加葡萄膜巩膜外流。
溴莫尼定是一种喹喔啉衍生物，也是一种α2肾上腺素能受体激动剂，用于治疗与开角型青光眼和高眼压相关的眼内压升高。
另见：酒石酸溴莫尼定（有盐形式）。

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药物适应症
眼科用药，用于降低开角型青光眼或高眼压患者的眼内压，可作为单药治疗或与布林佐胺联合用药。局部用药，适用于治疗18岁及以上成人持续性（非短暂性）玫瑰痤疮面部红斑。
FDA标签
治疗结膜充血

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作用机制
在眼部，α1肾上腺素受体参与血管收缩、瞳孔散大、眼睑退缩和眼压升高，而α2肾上腺素受体则通过复杂的Gi偶联信号通路降低眼压。α2受体的激活导致腺苷酸环化酶抑制和环磷酸腺苷（cAMP）水平降低。因此，突触连接处去甲肾上腺素（NE）释放减少，NE诱导的β2肾上腺素受体刺激减少，睫状体上皮产生房水减少。眼压升高是发生青光眼性视神经病变的最重要危险因素，若不及时治疗，会导致进行性视野缺损和功能障碍。无论病因如何，目前青光眼治疗的目标都是降低眼压，因为即使眼压已在正常范围内，降低眼压也能显著降低视力丧失进展的风险。溴莫尼定经眼内给药后，能迅速被眼内吸收，作为眼部α2肾上腺素受体激动剂，通过双重作用机制降低眼压。据推测，初始给药可减少房水生成，而长期给药则可增加葡萄膜巩膜外流。溴莫尼定不影响巩膜上静脉压。通过降低眼压，溴莫尼定旨在降低高眼压患者发生青光眼性视野缺损的可能性，并延缓已确诊开角型青光眼患者视野缺损的进展。溴莫尼定外用于皮肤时，可通过直接收缩小动脉和小静脉来减轻红斑。由于溴莫尼定通过选择性作用于α-2肾上腺素受体发挥强效的外周血管收缩作用，因此被认为可有效治疗酒渣鼻面部红斑。酒渣鼻面部红斑被认为是由血管舒缩功能不稳定和面部浅表皮肤血管异常扩张引起的。

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药效学
溴莫尼定是一种高选择性α-2肾上腺素受体激动剂，其对α2肾上腺素受体的选择性比α1受体高1000倍。 α1-肾上腺素能受体。这一特性赋予该药物一些治疗优势，因为它降低了全身性副作用的风险，例如全身性低血压、心动过缓和镇静。此外，它还降低了发生α1受体介导的眼部不良反应的风险，例如结膜苍白、瞳孔散大和眼睑退缩。然而，尽管溴莫尼定具有较高的α2受体特异性，但仍可能产生α1肾上腺素能受体介导的眼部反应，例如结膜血管收缩。溴莫尼定的降眼压作用在给药后两小时达到峰值。在一项随机、双盲临床研究中，健康志愿者眼部滴用0.2%溴莫尼定后，3小时平均眼压较基线降低了23%。在对开角型青光眼或高眼压患者进行的对比研究中，溴莫尼定的降眼压作用在长达1年的治疗期间得以维持。溴莫尼定具有血管收缩作用，并在离体人皮肤模型和体内炎症模型中均显示出抗炎特性。在一项针对中重度玫瑰痤疮面部红斑成年患者的临床试验中，与安慰剂相比，溴莫尼定在给药3小时后可显著改善红斑程度。研究表明，溴莫尼定是直径小于200 µm的人体皮下血管的强效血管收缩剂。在体内小鼠炎症模型中，溴莫尼定通过抑制水肿发挥抗炎作用。在一项随机双盲研究中，溴莫尼定以剂量依赖的方式在12小时内减轻了红斑。全身给药后，溴莫尼定可引起心血管效应，表现为降低血压、心率和呼吸频率，以及延长心电图PR间期。这是由于该药物靶向肾上腺素能受体所致。尽管其临床意义尚未明确，但有证据表明，溴莫尼定在脑缺血和视神经损伤的实验模型中具有神经保护作用。体外研究表明，溴莫尼定可保护神经元细胞免受红藻氨酸损伤，并保护培养的视网膜神经节细胞免受谷氨酸诱导的细胞毒性损伤，而谷氨酸可能是人类青光眼继发性神经元变性的介质。在急性视网膜缺血和慢性眼压升高的大鼠模型中，也证实了溴莫尼定的神经保护作用。有研究提出，溴莫尼定可能通过增强视网膜神经节细胞的内在存活机制和/或诱导神经元存活因子（如bFGF）的表达，对视网膜和视神经发挥神经保护作用。然而，仍需进一步研究来证实该药物的这些潜在治疗益处。

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本研究探讨了α2肾上腺素能受体配体对单侧黑质纹状体通路6-羟基多巴胺损伤大鼠转圈行为的影响。α2肾上腺素能受体激动剂可乐定和UK 14304抑制了间接多巴胺能激动剂哌甲酯诱导的同侧旋转行为以及直接多巴胺能激动剂阿扑吗啡诱导的对侧转圈行为。相反，α2肾上腺素受体拮抗剂伊达唑啉和(+/-)-依法罗沙增强了哌甲酯或阿扑吗啡诱发的转圈行为。依法罗沙的促进作用具有立体选择性，因为(+)-对映体模拟了(+/-)-依法罗沙的作用，而(-)-对映体则基本无活性，这表明该作用是由α2肾上腺素受体介导的。单独给药时，上述化合物均不改变自发性转圈行为，但UK 14304可降低同侧旋转，而(+)-依法罗沙可略微增加同侧旋转。我们得出结论，α2肾上腺素受体的激活和拮抗分别抑制和增强直接和间接多巴胺能激动剂诱发的转圈行为。尽管多巴胺释放的调节可能与某些药物效应有关，但对阿扑吗啡诱导的转圈行为的影响表明，α2肾上腺素能受体化合物对黑质纹状体神经传递的影响发生在多巴胺能神经元下游的位点。这些发现支持了α2肾上腺素能受体拮抗剂在帕金森病治疗中可能具有潜在益处的观点。[3]

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目的：酒石酸溴莫尼定眼膏是一种α2肾上腺素能激动剂，广泛用作降低眼内压的抗青光眼药物。近期研究表明，溴莫尼定可能对视神经挤压伤后的视网膜神经节细胞（RGC）具有神经保护作用。脑源性神经营养因子（BDNF）是RGC中存在的一种强效神经保护因子，可促进RGC在体外培养和视神经损伤后的存活。我们检验了溴莫尼定神经保护作用的可能机制是通过上调视网膜神经节细胞（RGC）中内源性脑源性神经营养因子（BDNF）的表达。方法：将单剂量的酒石酸溴莫尼定眼用溶液（0.85-34 μM）玻璃体内注射到Sprague-Dawley大鼠眼内。每只动物的另一只眼注射平衡盐溶液（BSS）作为对照眼。为了检测BDNF mRNA的表达，我们摘除动物眼球并进行原位杂交，或者分离视网膜并进行Northern印迹分析，使用大鼠BDNF放射性标记的核糖探针。[4]

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酒石酸溴莫尼定（UK 14304；AGN190342）是一种高选择性α2-肾上腺素受体激动剂，具有神经保护和降低眼压的作用[1][4]
其作用机制包括减少房水生成（通过睫状体上皮中的α2-肾上腺素受体）和增加葡萄膜巩膜外流以降低眼压，并通过抗氧化、抗凋亡和神经营养途径保护视网膜细胞[3][4][5]
临床上适用于治疗开角型青光眼和高眼压，也适用于对β-肾上腺素受体拮抗剂不耐受的患者[2][3]
它除了降低眼压外，还能保护视神经功能，因此在青光眼的神经保护方面具有重要价值[4][5]

C15H16BRN5O6

442.22

441.028

C, 40.74; H, 3.65; Br, 18.07; N, 15.84; O, 21.71

70359-46-5

Brimonidine; 59803-98-4; Brimonidine-d4 D-tartrate; 1316758-27-6; Brimonidine-d4; 1184971-51-4

54405

White to off-white solid powder

432.6ºC at 760 mmHg

207-208ºC (dec.)

215.4ºC

177.26

6

9

5

27

442

2

BrC1C2C(C([H])=C([H])C=1N([H])C1=NC([H])([H])C([H])([H])N1[H])=NC([H])=C([H])N=2.O([H])[C@@]([H])(C(=O)O[H])[C@]([H])(C(=O)O[H])O[H]

QZHBYNSSDLTCRG-LREBCSMRSA-N

InChI=1S/C11H10BrN5.C4H6O6/c12-9-7(17-11-15-5-6-16-11)1-2-8-10(9)14-4-3-13-8;5-1(3(7)8)2(6)4(9)10/h1-4H,5-6H2,(H2,15,16,17);1-2,5-6H,(H,7,8)(H,9,10)/t;1-,2-/m.1/s1

5-bromo-N-(4,5-dihydro-1H-imidazol-2-yl)quinoxalin-6-amine;(2R,3R)-2,3-dihydroxybutanedioic acid

2934.99.9001

Powder      -20°C    3 years

                     4°C     2 years

In solvent   -80°C    6 months

                  -20°C    1 month

注意： 请将本产品存放在密封且受保护的环境中，避免吸湿/受潮。

Room temperature (This product is stable at ambient temperature for a few days during ordinary shipping and time spent in Customs)

配方 1 中的溶解度: ≥ 2.5 mg/mL (5.65 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 40% PEG300 + 5% Tween80 + 45% Saline (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将100 μL 25.0 mg/mL澄清DMSO储备液加入到400 μL PEG300中，混匀；然后向上述溶液中加入50 μL Tween-80，混匀；加入450 μL生理盐水定容至1 mL。
*生理盐水的制备：将 0.9 g 氯化钠溶解在 100 mL ddH₂O中，得到澄清溶液。

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配方 2 中的溶解度: ≥ 2.5 mg/mL (5.65 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 90% (20% SBE-β-CD in Saline) (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将 100 μL 25.0 mg/mL澄清DMSO储备液加入900 μL 20% SBE-β-CD生理盐水溶液中，混匀。
*20% SBE-β-CD 生理盐水溶液的制备（4°C，1 周）：将 2 g SBE-β-CD 溶解于 10 mL 生理盐水中，得到澄清溶液。

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配方 3 中的溶解度: 100 mg/mL (226.13 mM) in PBS (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液; 超声助溶 (<60°C).

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请根据您的实验动物和给药方式选择适当的溶解配方/方案：
1、请先配制澄清的储备液(如：用DMSO配置50 或 100 mg/mL母液(储备液));
2、取适量母液，按从左到右的顺序依次添加助溶剂，澄清后再加入下一助溶剂。以 下列配方为例说明 (注意此配方只用于说明，并不一定代表此产品 的实际溶解配方):
10% DMSO → 40% PEG300 → 5% Tween-80 → 45% ddH2O (或 saline);
假设最终工作液的体积为 1 mL, 浓度为5 mg/mL: 取 100 μL 50 mg/mL 的澄清 DMSO 储备液加到 400 μL PEG300 中，混合均匀/澄清；向上述体系中加入50 μL Tween-80，混合均匀/澄清；然后继续加入450 μL ddH2O (或 saline)定容至 1 mL；
3、溶剂前显示的百分比是指该溶剂在最终溶液/工作液中的体积所占比例;
4、 如产品在配制过程中出现沉淀/析出，可通过加热(≤50℃)或超声的方式助溶;
5、为保证最佳实验结果，工作液请现配现用！
6、如不确定怎么将母液配置成体内动物实验的工作液，请查看说明书或联系我们;
7、 以上所有助溶剂都可在 Invivochem.cn网站购买。