| 规格 | 价格 | 库存 | 数量 |
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| 10 mM * 1 mL in DMSO |
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| 1mg |
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| 5mg |
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| 10mg |
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| 25mg |
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| 50mg |
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| 100mg |
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| 250mg |
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| 500mg |
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| Other Sizes |
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| 靶点 |
α adrenergic receptor
Brimonidine (UK 14304; AGN190342) is a potent and selective α₂-adrenergic receptor (α₂-AR) agonist, with high affinity for all three α₂-AR subtypes (α₂A, α₂B, α₂C) and minimal binding to α₁-adrenergic receptors or other G-protein coupled receptors (GPCRs) - Human α₂A-AR: Ki = 1.2 nM for [³H]UK 14,304 binding [2] - Human α₂B-AR: Ki = 3.5 nM for [³H]UK 14,304 binding [2] - Human α₂C-AR: Ki = 2.8 nM for [³H]UK 14,304 binding [2] - Rat cortex α₂-AR (native): Kd = 0.5 nM for [³H]UK 14,304 high-affinity binding state [1] - α₁-AR: Ki > 1000 nM (≥800-fold selectivity over α₂-AR) [2] - GTP-sensitive high-affinity state of α₂-AR in human cortex: IC50 = 0.8 nM (GTP-free) vs. IC50 = 50 nM (100 μM GTP) [1] |
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|---|---|---|---|
| 体外研究 (In Vitro) |
体外活性：溴莫尼定在 0.5 mg/kg 和 1 mg/kg 剂量下分别将神经节细胞的进行性损失减少至 26% 和 15%。 IOP 升高后 10 天开始服用溴莫尼定，可防止神经节细胞进一步损失。溴莫尼定可减弱高眼压视网膜中 GFAP 免疫反应性的增加。溴莫尼定（而非噻吗洛尔）在眼压 (IOP) 升高时使用时显示出对视网膜神经节细胞的显着保护作用，并且在眼内压 (IOP) 升高后使用时可防止进一步的细胞损失。将溴莫尼定玻璃体内注射到 Sprague-Dawley 大鼠眼中，使 BDNF 阳性 RGC 的数量从 55% 增加到 166%。在 360 度氩激光小梁成形术之前、之后或前后均给予一滴 0.5% 溴莫尼定，可显着降低激光后 IOP 尖峰的发生率。每天两次滴注 0.2% 溴莫尼定可提供与 0.5% 噻吗洛尔相当的长期 IOP 控制，并且优于 0.25% 倍他洛尔悬浮液。激酶测定：[3H]溴莫尼定 (UK 14304) 是 α2-肾上腺素能受体的完全激动剂。 [3H]溴莫尼定 (UK 14304) 标记人脑中至少 2 个特异性结合位点，这两个位点都具有 α2-肾上腺素能结合位点的特征。 GTP 降低这两个位点上激动剂的结合，但每个位点的效力不同。
1. 来自[1]：用[³H]标记的Brimonidine（UK 14304）与人脑皮层膜的结合具有饱和性和可逆性，可识别出两种α₂-AR高亲和力结合态：GTP敏感态（Kd=0.5 nM，占总结合的60%）和GTP不敏感态（Kd=8.2 nM，占总结合的40%）；100 μM GTP使Brimonidine对高亲和力结合态的亲和力降低约60倍，证实其与Gi/o蛋白偶联 [1] 2. 来自[2]：Brimonidine（0.001-10 μM）在离体大鼠输精管中对大鼠外周α₂-AR具有强效激动活性，抑制电诱导收缩的EC50=8 nM；其对α₂-AR的选择性比对α₁-AR高100倍以上（在大鼠主动脉中α₁-AR介导的血管收缩EC50>1000 nM）[2] 3. 来自[4]：在原代培养的大鼠视网膜神经节细胞（RGCs）中，Brimonidine（0.1-10 μM）剂量依赖性上调脑源性神经营养因子（BDNF）的mRNA表达，1 μM浓度处理24小时后通过qPCR检测到表达量升高2.5倍，蛋白质免疫印迹显示BDNF蛋白水平增加70%；该效应可被选择性α₂-AR拮抗剂育亨宾（10 μM）阻断，证实由α₂-AR介导的信号通路调控 [4] 4. 来自[4]：Brimonidine（1 μM）可使氧化应激诱导的大鼠RGCs凋亡率降低45%（Annexin V/PI染色），这一作用与BDNF表达增加及PI3K/Akt存活通路激活（磷酸化Akt上调60%）相关 [4] |
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| 体内研究 (In Vivo) |
Brimonidine (1 mg/kg) 可显着保护 RGC 免受成年大鼠 IOP 升高引起的细胞死亡的影响。 Brimonidine (0.0001%) BMD 导致约 37% 的视网膜神经节细胞 (RGC) 群体丧失，并且对成年 Sprague-Dawley 大鼠没有显着的神经保护作用。溴莫尼定（0.001% 或 0.01%）分别导致 76% 或 90% 的 RGC 群体存活，0.1% 溴莫尼定完全防止成人 Sprague-Dawley 缺血后前 7 天内视网膜神经节细胞 (RGC) 死亡老鼠。
在注射生理盐水的对照眼中，BDNF存在于少数视网膜神经节细胞中。注射溴莫尼定两天后，与对照组相比，BDNF阳性RGCs的数量从55%增加到166%，具体取决于溴莫尼丁的浓度。此外，与对照组相比，注射溴莫尼定的眼睛中单个RGC的BDNF信号强度提高了50%。Northern印迹显示，与对照组相比，溴莫尼定组的BDNF表达增加了28%（P<.003）。溴莫尼定组和BSS对照组的BDNF受体trk B表达没有显著差异。 结论：单次玻璃体内注射低浓度Brimonidine就足以显著增加RGCs中内源性BDNF的表达。这些结果表明，溴莫尼定的神经保护作用可能是通过上调RGCs中的BDNF来介导的。BDNF在溴莫尼定报告的神经保护作用中的作用应进一步研究。 临床相关性：Brimonidine可能（潜在地）在临床上用作视神经病变的神经保护剂，包括青光眼、缺血性和创伤性视神经病变[4]。 1. 来自[3]：在单侧黑质纹状体通路被6-羟基多巴胺（6-OHDA）损伤的大鼠（帕金森病模型）中，全身性给予Brimonidine（0.01-0.3 mg/kg，腹腔注射）剂量依赖性减少阿扑吗啡诱导的旋转行为，0.1 mg/kg剂量在给药1小时后使旋转行为减少50%；该抗旋转效应可被预先给予的α₂-AR拮抗剂咪唑克生（1 mg/kg，腹腔注射）逆转，证实α₂-AR的参与 [3] 2. 来自[4]：在视网膜缺血-再灌注损伤的成年Sprague-Dawley大鼠中，玻璃体内注射Brimonidine（1 μM，5 μL）可使损伤后7天视网膜BDNF蛋白水平通过ELISA检测升高80%，TUNEL染色和Brn3a免疫荧光显示RGCs丢失减少60%；局部给予Brimonidine（0.2%滴眼液，每日两次，连续14天）也能上调视网膜BDNF并使RGCs密度保留55% [4] 3. 来自[3]：Brimonidine（0.1 mg/kg，腹腔注射）在正常大鼠的旷场实验中不改变基础运动活性，表明治疗剂量下无非特异性的中枢神经系统兴奋或抑制作用 [3] |
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| 酶活实验 |
[3H]α2-肾上腺素能受体的完全激动剂是利莫尼定（UK 14304）。 [3H] 在人脑中，溴莫尼定 (UK 14304) 标记至少两个不同的结合位点，这些结合位点与 α2-肾上腺素能结合位点具有相同的特征。在这两个位点，GTP 抑制激动剂结合，尽管程度取决于位点。
1. 来自[1]：人皮层α₂-AR的[³H]UK 14,304结合实验 将人脑皮层组织在冰浴的Tris-HCl缓冲液（50 mM，pH 7.4）中匀浆，以48,000×g离心15分钟；将膜沉淀重悬于相同缓冲液中，使蛋白浓度达到0.5 mg/mL；向膜悬液中加入系列稀释的未标记Brimonidine（0.001-100 nM）和[³H]UK 14,304（0.5 nM），分为加100 μM GTP和不加GTP两组；将混合物在25℃孵育60分钟后，通过玻璃纤维滤膜过滤分离结合态与游离态配体；用液体闪烁计数仪检测滤膜上的放射性；特异性结合定义为总结合与10 μM酚妥拉明（非选择性α-AR拮抗剂）存在下结合的差值；采用Scatchard分析计算Kd和Bmax值 [1] 2. 来自[2]：大鼠输精管中α₂-AR激动活性实验 将离体大鼠输精管组织安装在含Krebs-Henseleit缓冲液（37℃，95% O₂/5% CO₂）的器官浴中，并与力传感器连接；对组织进行电刺激（0.1 Hz，脉冲宽度1 ms，电压50 V）诱导收缩；向浴中加入累积浓度的Brimonidine（0.001-10 μM），记录电诱导收缩的抑制情况；从剂量-反应曲线计算EC50值，并通过在相同条件下检测大鼠主动脉环对α₁-AR激动剂的反应来评估选择性 [2] |
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| 细胞实验 |
1. 来自[4]：大鼠视网膜神经节细胞（RGCs）培养及BDNF表达实验
从出生后7天的Sprague-Dawley大鼠视网膜中通过机械解离和密度梯度离心分离原代RGCs；将细胞以5×10⁴个/孔的密度接种于24孔板，在添加神经营养因子的DMEM/F12培养基中培养7天；向培养基中加入系列稀释的Brimonidine（0.1-10 μM），同时设置加育亨宾（10 μM）的对照组；处理24小时后，提取总RNA并反转录为cDNA，用针对大鼠BDNF和GAPDH的引物进行qPCR分析BDNF mRNA表达；对于蛋白分析，制备细胞裂解液并通过蛋白质免疫印迹，使用抗BDNF和抗β-肌动蛋白抗体检测；通过密度计量法量化条带强度，并以GAPDH/β-肌动蛋白进行归一化 [4] 2. 来自[4]：RGCs凋亡检测实验 用Brimonidine（1 μM）预处理大鼠RGCs 2小时，然后加入过氧化氢（H₂O₂，200 μM）诱导氧化应激；24小时后，用Annexin V-FITC和碘化丙啶（PI）对细胞进行避光染色15分钟；通过流式细胞术量化凋亡细胞（Annexin V+/PI-和Annexin V+/PI+）比例；同时进行蛋白质免疫印迹分析，检测磷酸化Akt（Ser473）和总Akt水平，评估PI3K/Akt存活通路的激活情况 [4] |
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| 动物实验 |
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| 药代性质 (ADME/PK) |
吸收、分布和排泄
溴莫尼定滴眼后能迅速穿透角膜，并在房水和睫状体（其降低眼压的假定作用部位）中达到药理活性浓度。滴眼0.2%溴莫尼定溶液后，血浆峰浓度在1至4小时内达到。在一项针对患有玫瑰痤疮面部红斑的成年受试者的临床研究中，溴莫尼定被反复涂抹于面部皮肤。虽然血浆中未观察到药物蓄积，但血浆峰浓度 (Cmax) 和 AUC 分别为 46 ± 62 pg/mL 和 417 ± 264 pg·hr/mL。 溴莫尼定及其代谢物主要经尿液排泄，尿液中可检测到 74% 的总剂量。 溴莫尼定的分布容积尚未确定。动物研究表明，溴莫尼定可少量穿过胎盘进入胎儿循环。由于其亲脂性相对较低，据报道溴莫尼定不易穿过血脑屏障。 表观清除率尚未研究。然而，据报道溴莫尼定的全身清除速度很快。口服溴莫尼定后，约 87% 的总放射性剂量在 120 小时内被消除。 代谢/代谢物 据报道，溴莫尼定在角膜中代谢。局部给药后进入体循环的溴莫尼定主要经肝脏醛氧化酶代谢。 主要在肝脏代谢。 消除途径：尿液排泄是该药物及其代谢物的主要消除途径。 半衰期：2 小时 [眼用溶液] 生物半衰期 眼部滴注 0.2% 溴莫尼定溶液后，全身半衰期约为 3 小时。 1. 引自[4]：大鼠局部滴注溴莫尼定（0.2% 眼药水）后，1 小时即可在视网膜中检测到该药物（15 nM），4 小时达到视网膜峰值浓度（45 nM）[4] |
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| 毒性/毒理 (Toxicokinetics/TK) |
毒性概述
溴莫尼定是一种α肾上腺素能受体激动剂（主要作用于α-2受体）。其降眼压作用在给药后两小时达到峰值。动物和人体荧光光度学研究表明，溴莫尼定具有双重作用机制，即减少房水生成和增加葡萄膜巩膜外流。局部凝胶通过直接血管收缩减轻红斑。 妊娠和哺乳期影响 ◉ 哺乳期用药概述 有限的信息表明，母亲使用0.2%溴莫尼定滴眼液不会对哺乳婴儿产生不良影响。然而，一些作者警告说，溴莫尼定可能引起中枢神经系统抑制、呼吸暂停、嗜睡和心动过缓，并建议哺乳期妇女避免使用。为了大幅减少使用眼药水后进入母乳的药物量，请按压眼角泪管至少 1 分钟，然后用吸水纸巾擦去多余的药液。 用于治疗酒渣鼻的局部用溴莫尼定凝胶在哺乳期尚未进行研究。虽然局部用凝胶不太可能影响母乳喂养的婴儿，但生产商声明哺乳期不应使用。在获得更多数据之前，或许应优先选择其他局部用药。 ◉ 对母乳喂养婴儿的影响 一位母亲在哺乳新生儿期间，使用 0.2% 溴莫尼定、0.5% 噻吗洛尔凝胶溶液、0.2% 地匹福林和 0.5% 多佐胺滴眼液治疗青光眼。未说明用药频率和哺乳范围。所有药物均在哺乳后立即使用，并按压泪小点。密切监测婴儿的生命体征，未发现心动过缓或呼吸暂停的迹象。 一名妇女在右眼使用含有0.5%噻吗洛尔和0.2%溴莫尼定的眼药水，每日两次，持续6个月。在此期间，她给婴儿哺乳（哺乳量未说明），婴儿似乎未受到伤害。 ◉ 对泌乳和母乳的影响 截至修订日期，未找到相关的已发表信息。 蛋白质结合 尚未研究溴莫尼定的蛋白质结合情况。 毒性数据 LD50：50 mg/kg（口服，小鼠） LD50：100 mg/kg（口服，大鼠） 1. 来自[3]：溴莫尼定（腹腔注射，最高0.3 mg/kg）不会引起大鼠急性毒性，在接受治疗的动物中未观察到死亡、体重减轻或临床痛苦症状（例如，嗜睡、共济失调）[3] 2. 来自[4]：玻璃体内注射溴莫尼定（1 μM，5在小鼠中，连续14天以μL剂量滴眼或局部滴用0.2%的眼药水，不会诱发视网膜炎症（Iba1染色未显示小胶质细胞活化增加）或眼毒性（角膜和结膜组织学正常）[4] |
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| 参考文献 |
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| 其他信息 |
药效学
溴莫尼定是一种高选择性α2肾上腺素能受体激动剂，其对α2肾上腺素能受体的选择性比对α1肾上腺素能受体的选择性高1000倍。这一特性赋予该药物一些治疗优势，因为它降低了全身性副作用的风险，例如全身性低血压、心动过缓和镇静。此外，它还降低了发生α1受体介导的眼部不良反应的风险，例如结膜苍白、瞳孔散大和眼睑退缩。然而，尽管溴莫尼定具有很高的α2受体特异性，但它仍然可能产生α1肾上腺素能受体介导的眼部反应，例如结膜血管收缩。溴莫尼定的降眼压作用在给药后两小时达到峰值。在一项随机、双盲临床研究中，健康志愿者眼部滴用0.2%溴莫尼定后，3小时平均眼压较基线水平降低了23%。在针对开角型青光眼或高眼压患者的对比研究中，溴莫尼定的降眼压作用在长达1年的治疗期间得以维持。溴莫尼定具有血管收缩作用，并在离体人皮肤模型和体内炎症模型中均显示出抗炎特性。在一项针对中重度玫瑰痤疮面部红斑成年患者的临床试验中，与安慰剂相比，溴莫尼定在用药3小时后显著改善了红斑程度。研究还表明，溴莫尼定是直径小于200 µm的人体皮下血管的强效血管收缩剂。在体内小鼠炎症模型中，溴莫尼定通过抑制水肿展现出抗炎特性。在一项随机双盲研究中，溴莫尼定以剂量依赖的方式在12小时内减轻了红斑。全身给药后，溴莫尼定表现出心血管效应，包括降低血压、降低心率和呼吸频率以及延长心电图PR间期。这是由于该药物靶向肾上腺素能受体所致。尽管其临床意义尚未明确，但有证据表明，溴莫尼定在脑缺血和视神经损伤的实验模型中具有神经保护作用。体外研究表明，溴莫尼定对神经元细胞免受红藻氨酸损伤以及对培养的视网膜神经节细胞免受谷氨酸诱导的细胞毒性具有保护作用，而谷氨酸可能是人类青光眼继发性神经元变性的介质。在急性视网膜缺血和慢性眼压升高的鼠模型中，溴莫尼定也表现出神经保护作用。有研究提出，溴莫尼定可能通过增强视网膜神经节细胞的内在存活机制和/或诱导神经元存活因子（如bFGF）的表达，对视网膜和视神经发挥神经保护作用。然而，仍需进一步研究来证实该药物的这些潜在治疗益处。 1. 引自[2]：溴莫尼定（英国专利号UK 14304）于20世纪80年代初首次被鉴定为一种选择性α₂-肾上腺素能受体激动剂，由于其高亲和力和亚型选择性，最初被设计用于α₂-肾上腺素能受体亚型的药理学表征[2] 2.参考文献[1]：溴莫尼定与人皮层中的α₂-肾上腺素能受体(α₂-AR)结合表现出GTP敏感性，这是GPCR与异源三聚体G蛋白（α₂-AR的Gi/o）偶联的标志，介导下游信号传导（腺苷酸环化酶抑制、K⁺通道激活）[1] 3. 参考文献[4]：溴莫尼定通过α₂-AR介导的BDNF上调和PI3K/Akt生存通路激活，在视网膜中发挥神经保护作用，使其成为治疗青光眼和其他视网膜退行性疾病的候选药物[4] 4.据[3]报道：在帕金森病模型中，溴莫尼定通过激活黑质纹状体神经元上的突触前α₂-肾上腺素能受体（α₂-AR）来调节多巴胺能神经传递，从而减少多巴胺释放并减轻运动过度症状（例如，转圈行为）[3]。 5. 溴莫尼定（商品名：Alphagan）因其能够通过α₂-AR介导抑制房水生成并增加葡萄膜巩膜外流来降低眼内压，已获得FDA批准用于治疗开角型青光眼和眼高压；相关文献中未报道FDA针对该药物用于眼科适应症的警告[4]。 |
| 分子式 |
C11H10BRN5
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|---|---|---|
| 分子量 |
292.14
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| 精确质量 |
291.011
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| 元素分析 |
C, 45.23; H, 3.45; Br, 27.35; N, 23.97
|
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| CAS号 |
59803-98-4
|
|
| 相关CAS号 |
Brimonidine tartrate; 70359-46-5; Brimonidine-d4; 1184971-51-4; 59803-98-4
|
|
| PubChem CID |
2435
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| 外观&性状 |
Light yellow to yellow solid powder
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| 密度 |
1.8±0.1 g/cm3
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| 沸点 |
432.6±55.0 °C at 760 mmHg
|
|
| 熔点 |
207.5 °C
|
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| 闪点 |
215.4±31.5 °C
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| 蒸汽压 |
0.0±1.0 mmHg at 25°C
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| 折射率 |
1.798
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| LogP |
0.96
|
|
| tPSA |
62.2
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| 氢键供体(HBD)数目 |
2
|
|
| 氢键受体(HBA)数目 |
3
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| 可旋转键数目(RBC) |
2
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| 重原子数目 |
17
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| 分子复杂度/Complexity |
308
|
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| 定义原子立体中心数目 |
0
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| SMILES |
BrC1C2C(C([H])=C([H])C=1N([H])C1=NC([H])([H])C([H])([H])N1[H])=NC([H])=C([H])N=2
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| InChi Key |
XYLJNLCSTIOKRM-UHFFFAOYSA-N
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| InChi Code |
InChI=1S/C11H10BrN5/c12-9-7(17-11-15-5-6-16-11)1-2-8-10(9)14-4-3-13-8/h1-4H,5-6H2,(H2,15,16,17)
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|
| 化学名 |
5-bromo-N-(4,5-dihydro-1H-imidazol-2-yl)quinoxalin-6-amine
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| 别名 |
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| HS Tariff Code |
2934.99.9001
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| 存储方式 |
Powder -20°C 3 years 4°C 2 years In solvent -80°C 6 months -20°C 1 month |
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| 运输条件 |
Room temperature (This product is stable at ambient temperature for a few days during ordinary shipping and time spent in Customs)
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| 溶解度 (体外实验) |
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|---|---|---|---|---|
| 溶解度 (体内实验) |
配方 1 中的溶解度: ≥ 2.5 mg/mL (8.56 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 40% PEG300 + 5% Tween80 + 45% Saline (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将100 μL 25.0 mg/mL澄清DMSO储备液加入到400 μL PEG300中，混匀；然后向上述溶液中加入50 μL Tween-80，混匀；加入450 μL生理盐水定容至1 mL。 *生理盐水的制备：将 0.9 g 氯化钠溶解在 100 mL ddH₂O中，得到澄清溶液。 配方 2 中的溶解度: ≥ 2.5 mg/mL (8.56 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 90% (20% SBE-β-CD in Saline) (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。 例如，若需制备1 mL的工作液，可将 100 μL 25.0 mg/mL澄清DMSO储备液加入900 μL 20% SBE-β-CD生理盐水溶液中，混匀。 *生理盐水的制备：将 0.9 g 氯化钠溶解在 100 mL ddH₂O中，得到澄清溶液。 View More
配方 3 中的溶解度: 2.5 mg/mL (8.56 mM) in 10% DMSO + 90% Corn Oil (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。 1、请先配制澄清的储备液(如：用DMSO配置50 或 100 mg/mL母液(储备液)); 2、取适量母液，按从左到右的顺序依次添加助溶剂，澄清后再加入下一助溶剂。以 下列配方为例说明 (注意此配方只用于说明，并不一定代表此产品 的实际溶解配方): 10% DMSO → 40% PEG300 → 5% Tween-80 → 45% ddH2O (或 saline); 假设最终工作液的体积为 1 mL, 浓度为5 mg/mL: 取 100 μL 50 mg/mL 的澄清 DMSO 储备液加到 400 μL PEG300 中，混合均匀/澄清；向上述体系中加入50 μL Tween-80，混合均匀/澄清；然后继续加入450 μL ddH2O (或 saline)定容至 1 mL； 3、溶剂前显示的百分比是指该溶剂在最终溶液/工作液中的体积所占比例; 4、 如产品在配制过程中出现沉淀/析出，可通过加热(≤50℃)或超声的方式助溶; 5、为保证最佳实验结果，工作液请现配现用！ 6、如不确定怎么将母液配置成体内动物实验的工作液，请查看说明书或联系我们; 7、 以上所有助溶剂都可在 Invivochem.cn网站购买。 |
| 制备储备液 | 1 mg | 5 mg | 10 mg | |
| 1 mM | 3.4230 mL | 17.1151 mL | 34.2302 mL | |
| 5 mM | 0.6846 mL | 3.4230 mL | 6.8460 mL | |
| 10 mM | 0.3423 mL | 1.7115 mL | 3.4230 mL |
1、根据实验需要选择合适的溶剂配制储备液 (母液)：对于大多数产品，InvivoChem推荐用DMSO配置母液 (比如：5、10、20mM或者10、20、50 mg/mL浓度），个别水溶性高的产品可直接溶于水。产品在DMSO 、水或其他溶剂中的具体溶解度详见上”溶解度 (体外)”部分;
2、如果您找不到您想要的溶解度信息，或者很难将产品溶解在溶液中，请联系我们;
3、建议使用下列计算器进行相关计算（摩尔浓度计算器、稀释计算器、分子量计算器、重组计算器等）;
4、母液配好之后，将其分装到常规用量，并储存在-20°C或-80°C，尽量减少反复冻融循环。
计算结果:
工作液浓度： mg/mL；
DMSO母液配制方法： mg 药物溶于 μL DMSO溶液（母液浓度 mg/mL)。如该浓度超过该批次药物DMSO溶解度，请首先与我们联系。
体内配方配制方法：取 μL DMSO母液，加入 μL PEG300，混匀澄清后加入μL Tween 80，混匀澄清后加入 μL ddH2O，混匀澄清。
(1) 请确保溶液澄清之后，再加入下一种溶剂 (助溶剂) 。可利用涡旋、超声或水浴加热等方法助溶；
(2) 一定要按顺序加入溶剂 (助溶剂) 。
| NCT Number | Recruitment | interventions | Conditions | Sponsor/Collaborators | Start Date | Phases |
| NCT05656027 | Active Recruiting |
Drug: Brimonidine Drug: Aceclidine |
Presbyopia Miosis |
LENZ Therapeutics, Inc | December 19, 2022 | Phase 3 |
| NCT05728944 | Active Recruiting |
Drug: Aceclidine Drug: Vehicle |
Presbyopia Miosis |
LENZ Therapeutics, Inc | April 24, 2023 | Phase 3 |
| NCT05753189 | Active Recruiting |
Drug: Aceclidine Ophthalmic Solution Drug: Placebo |
Presbyopia Miosis |
LENZ Therapeutics, Inc | February 21, 2023 | Phase 3 |
| NCT05480098 | Active Recruiting |
Drug: Brimonidine Topical | Ectropion Entropion |
University of Louisville | May 26, 2022 | Phase 4 |
| NCT02039765 | Completed | Drug: Brimonidine tartrate | Hyperemia | Bausch & Lomb Incorporated | February 2014 | Phase 1 |
Mibenratide TFA
Clorprenaline-d7
β2ARagonist 2
(R)-9-Hydroxy Risperidone-d4
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