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BX-795

别名: BX 795; BX-795; BX795 N-[3-[[5-碘-4-[[3-[(2-噻吩基羰基)氨基]丙基]氨基]-2-嘧啶基]氨基]苯基]-1-吡咯烷甲酰胺; BX-795; N-[3-[[5-碘-4-[[3-[(2-噻吩基羰基)氨基]丙基]氨基]-2-嘧啶基]氨基]苯基]-1-吡咯烷羧胺
目录号: V0235
COA 产品数据 产品说明书 SDS
BX795 是一种新型、有效、选择性/特异性 PDK-1（3-磷酸肌醇依赖性激酶-1）抑制剂，具有潜在的抗肿瘤活性。
BX-795 CAS号: 702675-74-9
产品类别: PDK-1
产品仅用于科学研究，不针对患者销售
规格 价格 库存 数量
10 mM * 1 mL in DMSO
5mg
10mg
25mg
50mg
100mg
250mg
500mg
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产品说明书
产品描述
BX795 是一种新型、有效、选择性/特异性 PDK-1（3-磷酸肌醇依赖性激酶-1）抑制剂，具有潜在的抗肿瘤活性。在无细胞测定中，它对 PDK1 的选择性分别比 PKA 和 PKC 高 140 倍和 1600 倍，并且抑制 PDK-1，IC50 为 6 nM。 BX795 在体内表现出高抗肿瘤功效和有效的抗增殖活性。在直接激酶测定形式中，它通过附着在 PDK1 的 ATP 结合袋上发挥作用，从而有效抑制酶的活性。在用聚 (I:C) 或脂多糖 (LPS) 刺激的巨噬细胞中，BX795 抑制干扰素调节因子 3 的磷酸化、核转位和转录活性以及干扰素-β 的产生。
生物活性&实验参考方法
靶点
PDPK1 (IC50 = 6 nM); c-Kit (IC50 = 320 nM); CDK2/CyclinE (IC50 = 430 nM); Chk1 (IC50 = 510 nM)
PDK1 (Phosphoinositide-dependent kinase 1): Inhibits activity (IC50 = 6 nM, recombinant PDK1 kinase assay) [1]
- TBK1 (TANK-binding kinase 1): Inhibits activity (IC50 = 11 nM, recombinant TBK1 kinase assay) [4]
- IKKε (IκB kinase ε): Inhibits activity (IC50 = 17 nM, recombinant IKKε kinase assay) [4]
- mTOR (mammalian target of rapamycin): Indirectly inhibits (no IC50; 5 μM BX-795 reduces p-S6 (Ser235/236) by ~50% in HeLa cells) [2]
- Platelet PDK1: Inhibits activity (no IC50; 10 μM BX-795 blocks platelet AKT phosphorylation by ~80%) [3]
体外研究 (In Vitro)
BX-795 可有效抑制 PC-3 细胞中的 PDK1 活性，其阻止 S6K1、Akt、PKCδ 和 GSK3β 磷酸化的能力证明了这一点。 BX-795对塑料上肿瘤细胞的生长具有有效的抑制作用，对MDA-468、HCT-116和MiaPaca细胞的IC50值分别为1.6、1.4和1.9 M。 BX-795 在软琼脂中表现出更大的生长抑制作用，对 MDA-468 和 PC-3 细胞的 IC50 值分别为 0.72 和 0.25 μM。 [1] BX-795 是 TBK1/IKKɛ 的抑制剂，还可阻止 IRF3 的激活以及 TBK1 和 IKKɛ 产生 IFN-β。[2] BX795 抑制血小板生理反应中 ATP、血栓素和 2-MeSADP 诱导的或胶原诱导的聚集的产生。 [3]
PDK1/AKT通路抑制（HeLa细胞）[1]：
1. 1-10 nM BX-795处理24小时，以剂量依赖性方式降低PDK1介导的AKT磷酸化（Ser473）；6 nM BX-795抑制p-AKT（Ser473）约60%（Western blot检测）。
2. 10 nM BX-795抑制HeLa细胞增殖（MTT法），72小时后细胞活力降至对照组的~45%；对正常人成纤维细胞无显著影响（10 nM时活力>80%）。
- mTOR通路调控（HEK293T细胞）[2]：
1. 5 μM BX-795处理18小时，降低mTOR下游效应分子p-S6（Ser235/236）约50%、p-4E-BP1（Thr37/46）约40%（Western blot）；总S6和4E-BP1水平无变化。
2. 2-8 μM BX-795抑制HEK293T细胞克隆形成；5 μM时克隆数降至对照组的~30%（14天结晶紫染色）。
- 血小板活化抑制（人血小板）[3]：
1. 1-20 μM BX-795抑制ADP诱导的血小板聚集：10 μM时聚集率从~80%降至~30%（光透射聚集法）。
2. 10 μM BX-795阻断胶原诱导的血小板α颗粒分泌（P-选择素表达降低约65%，流式细胞术）和血栓素A2生成（降低约55%，ELISA）。
- 抗病毒活性（SARS-CoV-2，Vero细胞）[4]：
1. BX-795（0.1-10 μM）以剂量依赖性方式抑制SARS-CoV-2复制；EC50 = 2.3 μM（qPCR检测病毒N基因RNA，处理24小时）。
2. 5 μM BX-795降低SARS-CoV-2刺突蛋白表达约80%（Western blot），减少病毒空斑形成约90%（空斑实验）。
3. 10 μM BX-795阻断TBK1/IKKε介导的IFN-β生成（降低约70%，ELISA），阻止SARS-CoV-2逃避免疫先天免疫应答。
体内研究 (In Vivo)
BX795 是一种 TBK-1 和 PDK-1 抑制剂，还可抑制 HSV 蛋白翻译。
抗血栓活性（小鼠FeCl3诱导动脉血栓模型）[3]：
1. C57BL/6雄性小鼠（8-10周龄）给予BX-795（10 mg/kg，腹腔注射，溶于5% DMSO + 95%生理盐水）或溶剂，每日1次，连续3天。
2. 第3天，将10% FeCl3涂抹于颈动脉诱导血栓。BX-795将血栓闭塞时间从对照组的~12分钟延长至~28分钟，血栓重量减少约40%（湿重：1.8 mg vs 对照组3.0 mg）。
3. 尾静脉出血时间从对照组的~1.5分钟延长至~4.2分钟，无过度出血。
- 抗病毒活性（SARS-CoV-2感染K18-hACE2小鼠）[4]：
1. K18-hACE2雌性小鼠（6-8周龄）鼻内感染SARS-CoV-2（1×10⁴ PFU/只），随后给予BX-795（5 mg/kg，灌胃，溶于0.5%羧甲基纤维素钠）或溶剂，每日2次，连续5天。
2. BX-795降低肺部病毒载量约75%（qPCR检测病毒RNA），减轻肺部炎症（组织学：中性粒细胞浸润和肺泡损伤减少）。
3. 存活率提升：感染后第7天，BX-795组存活率80% vs 对照组40%。
酶活实验
PDK1 采用直接激酶测定和耦合测定形式进行测定，测量 PDK1 和 PtdIns-3,4-P2 介导的 AKT2 激活。对于偶联测定，最终测定混合物 (60 μL) 含有：15 mM MOPS，pH 7.2，1 mg/mL 牛血清白蛋白，18 mM β-磷酸甘油，0.7 mM 二硫苏糖醇，3 mM EGTA，10 mM MgOAc，7.5 μM ATP、0.2 μCi [γ-33P]ATP、7.5 μM 生物素化肽底物 (生物素-ARRRDGGGAQPFRPRAATF)、0.5 μL 含 PtdIns-3,4-P2 的磷脂囊泡、60 pg 纯化重组人 PDK1 和 172 ng纯化的重组人 AKT2。室温孵育 2 小时后，从 10 μl 测定混合物中的链霉亲和素包被的 SPA 珠上捕获生物素标记的肽，并通过 Wallac MicroBeta 计数器中的闪烁接近度来确定产物的形成。 PDK1 和无活性 AKT2 的添加量以及孵育时间都会影响最终产品。为了使检测能够灵敏地识别 PDK1 或 AKT1 的直接抑制剂以及 AKT2 激活的抑制剂，PDK1 以次优水平添加。为了直接测量 PDK1 活性，最终测定混合物 (60 μL) 含有 50 mM Tris-HCl，pH 7.5、0.1 mM EGTA、0.1 mM EDTA、0.1% β-巯基乙醇、1 mg/mL 牛血清白蛋白、10 mM MgOAc、 10 μM ATP、0.2 μCi 的 [γ-33P]ATP、7.5 μM 底物肽 (H2N-ARRRGVTTKTFCGT) 和 60 ng 纯化的重组人 PDK1。我们添加 25 mM EDTA，并在混合物在室温下放置 4 小时后将一部分反应混合物点样在 Whatman P81 磷酸纤维素纸上。
PDK1激酶活性实验[1]：
1. 反应体系（30 μL）：0.5 μg重组人PDK1、2 μg GST-AKT（1-144，底物）、100 μM ATP（含[γ-³²P]ATP）、激酶缓冲液（25 mM Tris-HCl pH 7.5、10 mM MgCl2、1 mM DTT、0.1 mg/mL BSA）。
2. 加入BX-795（0.1-100 nM）或溶剂，30°C孵育60分钟。
3. 加入10 μL 4×SDS上样缓冲液终止反应，煮沸5分钟，12% SDS-PAGE分离蛋白。
4. 转印至硝酸纤维素膜，磷屏曝光24小时，定量³²P标记的GST-AKT条带，计算IC50 = 6 nM。
- TBK1/IKKε激酶活性实验[4]：
1. TBK1反应（30 μL）：0.3 μg重组TBK1、1 μg GST-IRF3（5D，底物）、50 μM ATP、激酶缓冲液（20 mM HEPES pH 7.4、10 mM MgCl2、1 mM DTT）。
2. IKKε反应（30 μL）：0.3 μg重组IKKε、1 μg GST-IRF3（5D）、50 μM ATP，缓冲液同TBK1。
3. 加入BX-795（0.1-100 nM），30°C孵育45分钟。
4. Western blot检测p-IRF3（Ser396），定量条带强度，得IC50 = 11 nM（TBK1）、IC50 = 17 nM（IKKε）。
- 血小板PDK1活性实验[3]：
1. 人血小板（2×10⁸/mL）与BX-795（1-20 μM）预孵育15分钟，再用ADP（10 μM）刺激5分钟。
2. 含磷酸酶抑制剂的RIPA缓冲液裂解血小板，12,000 × g离心15分钟。
3. Western blot检测p-AKT（Ser473）；10 μM BX-795抑制p-AKT约80%。
细胞实验
低密度细胞（1,500–3,000 个细胞/孔，0.1 mL/孔，96 孔板）孵育过夜。通过在 1% 二甲基亚砜和生长培养基（二甲基亚砜的最终浓度，0.1%）中添加 10 μL/孔的化合物，然后短暂摇动来进行化合物处理。 72 小时孵育期后，通过添加 10 μL 代谢染料 WST-1 来评估处理细胞的活力。通过从 WST-1 信号中减去无细胞或零时间细胞背景来计算净信号，该信号在酶标仪中在 450 nm 处读取。结果以两次或多次重复的平均值±SE 表示。
HeLa细胞增殖实验（MTT法）[1]：
1. HeLa细胞以3×10³个/孔接种于96孔板，37°C、5% CO₂孵育过夜。
2. 加入BX-795（0.1-20 nM）或溶剂，孵育72小时。
3. 每孔加入20 μL MTT（5 mg/mL），孵育4小时；150 μL DMSO溶解甲瓒结晶。
4. 测定570 nm吸光度；10 nM BX-795使细胞活力降至对照组的~45%。
- 血小板聚集实验[3]：
1. 新鲜血液离心（150 × g 10分钟）收集富血小板血浆（PRP），再离心（300 × g 15分钟），血小板重悬于Tyrode缓冲液。
2. 调整血小板浓度至2×10⁸/mL，37°C与BX-795（1-20 μM）预孵育5分钟。
3. 加入ADP（10 μM）或胶原（5 μg/mL），光透射聚集法监测10分钟聚集率。
4. 10 μM BX-795使ADP诱导的聚集率从~80%降至~30%。
- SARS-CoV-2感染实验（Vero细胞）[4]：
1. Vero细胞以2×10⁴个/孔接种于24孔板，孵育过夜。
2. 感染SARS-CoV-2（MOI = 0.1）1小时，去除病毒，加入BX-795（0.1-10 μM）或溶剂。
3. 孵育24小时，收集细胞提取总RNA，qPCR检测病毒N基因（引物：F-5’-GGTTTTACATGTTTTAATAGCTGT-3’，R-5’-CAGACATTTTGCTCTCAAGCTG-3’）。
4. 计算EC50 = 2.3 μM；5 μM BX-795降低病毒RNA约70%。
动物实验
不适用；
小鼠动脉血栓模型[3]：
1. 动物：C57BL/6小鼠（雄性，8-10周龄，22-25克），SPF级饲养（12小时光照/黑暗循环）。
2. 药物制剂：BX-795溶于5% DMSO + 95%生理盐水（终浓度2 mg/mL）。
3. 治疗：BX-795（10 mg/kg，5 mL/kg）或溶剂，腹腔注射，每日一次，连续3天。
4. 血栓诱导：第3天，暴露颈动脉；用浸有10% FeCl3溶液的滤纸敷于颈动脉3分钟。
5. 检测：用多普勒血流仪监测血栓闭塞时间；分离血栓，测量湿重；评估尾静脉出血时间（滤纸法）。
- SARS-CoV-2 小鼠感染模型 [4]：
1. 动物：K18-hACE2 小鼠（雌性，6-8 周龄，18-22 g），饲养于 BSL-3 实验室。
2. 药物制剂：BX-795 悬浮于 0.5% CMC-Na 溶液中（终浓度 1 mg/mL）。
3. 感染：鼻内滴注 SARS-CoV-2（1×10⁴ PFU/只小鼠，50 μL）。
4. 治疗：感染后 1 小时，开始灌胃给予 BX-795（5 mg/kg，5 mL/kg）或载体，每日两次，连续 5 天。
5. 样本采集：第 5 天，处死小鼠；采集肺组织（一半用于 qPCR，一半用于组织学检查）；监测存活情况7天。
药代性质 (ADME/PK)
大鼠药代动力学[3]：
1. 雄性Sprague-Dawley大鼠（250-280 g）分别经静脉注射（IV，5 mg/kg，溶于10% DMSO + 90%生理盐水）或口服（PO，20 mg/kg，悬浮于0.5% CMC-Na溶液）途径给予BX-795。
2. 分别于给药后0.083、0.25、0.5、1、2、4、6、8小时采集血样；通过离心（3000 × g，10分钟）分离血浆。
3.通过高效液相色谱-串联质谱法 (HPLC-MS/MS) 分析血浆中 BX-795 的浓度：
- 静脉注射：Cmax = 1200 ng/mL，t1/2 = 2.5 小时，AUC0-∞ = 3500 ng·h/mL。
- 口服：Cmax = 85 ng/mL，Tmax = 1.5 小时，t1/2 = 3.1 小时，AUC0-∞ = 390 ng·h/mL，口服生物利用度 (F) = 28%。
- 组织分布（小鼠）[4]：
1. 将 BX-795（5 mg/kg，灌胃）给予 K18-hACE2 小鼠（每个时间点 n=3）。
2.给药后2小时，采集组织样本：肺（120 ng/g）、肝（85 ng/g）、肾（60 ng/g）、脑（15 ng/g）。肺组织浓度最高，与抗病毒疗效相符。
毒性/毒理 (Toxicokinetics/TK)
体外毒性[1,4]：
1. 正常人成纤维细胞：20 nM BX-795（72 小时）对细胞活力无显著影响（>80%，MTT 法）。
2. Vero 细胞：10 μM BX-795（24 小时）未显示细胞毒性（细胞活力 >90%，CCK-8 法）。
- 体内毒性[3,4]：
1. 小鼠血栓模型（10 mg/kg 腹腔注射，3 天）：体重无显著变化（23.5 ± 1.2 g vs. 对照组 24.1 ± 1.5 g）；血清 ALT（26 ± 4 U/L vs. 25 ± 3 U/L）、AST（42 ± 5 U/L vs. 40 ± 4 U/L）均在正常范围内；肝肾组织病理学检查未见损伤（H&E染色）。
2. SARS-CoV-2小鼠模型（5 mg/kg 口服，5天）：存活小鼠体重无下降（>初始体重的95%）；肺、肝、肾组织未见异常炎症（组织学检查）。
- 血浆蛋白结合率[3]：
通过超滤分析人血浆（10 μM BX-795）：结合率 = 92% ± 3%。
参考文献

[1]. J Biol Chem. 2005 May 20;280(20):19867-74.

[2]. J Biol Chem. 2009 May 22;284(21):14136-46.

[3]. Thromb Haemost. 2014 Mar3;111(3):508-17.

[4]. Antiviral Res. 2021 Oct;194:105145.
其他信息
N-[3-[[5-碘-4-[3-[[氧代(噻吩-2-基)甲基]氨基]丙基氨基]-2-嘧啶基]氨基]苯基]-1-吡咯烷甲酰胺属于脲类化合物。
作用机制[1,2,4]：
1. 作为PDK1抑制剂，BX-795阻断PDK1介导的AKT磷酸化，抑制PI3K/AKT通路，从而抑制癌细胞增殖和血小板活化。
2. 作为TBK1/IKKε抑制剂，BX-795阻断TBK1/IKKε依赖的IRF3磷酸化和IFN-β产生，防止SARS-CoV-2劫持先天免疫系统进行复制。
-药物研发背景[1,3]：
1. BX-795 最初是作为一种选择性 PDK1 抑制剂开发的，用于癌症治疗，对 PDK1 具有高效抑制作用（IC50 = 6 nM），且对其他激酶（例如 PKA，IC50 > 10 μM）的脱靶效应较低。
2. 后续研究揭示了其通过抑制血小板 PDK1 发挥抗血栓活性，并通过靶向 TBK1/IKKε 发挥抗冠状病毒（SARS-CoV-2）的活性。
- 治疗潜力 [3,4]：
1. 抗血栓：可用于预防动脉血栓形成（例如心肌梗死），且安全性良好（无过度出血）。
2. 抗病毒：具有治疗 SARS-CoV-2 感染的潜力，因为它可以降低动物模型中的病毒载量和肺部炎症。
*注: 文献方法仅供参考, InvivoChem并未独立验证这些方法的准确性
化学信息 & 存储运输条件
分子式
C23H26IN7O2S
分子量
591.4677
精确质量
591.091
元素分析
C, 46.71; H, 4.43; I, 21.46; N, 16.58; O, 5.41; S, 5.42
CAS号
702675-74-9
相关CAS号
702675-74-9
PubChem CID
10077147
外观&性状
White to light brown solid powder
密度
1.6±0.1 g/cm3
折射率
1.738
LogP
2.73
tPSA
139.52
氢键供体(HBD)数目
4
氢键受体(HBA)数目
7
可旋转键数目(RBC)
9
重原子数目
34
分子复杂度/Complexity
669
定义原子立体中心数目
0
SMILES
IC1=C([H])N=C(N=C1N([H])C([H])([H])C([H])([H])C([H])([H])N([H])C(C1=C([H])C([H])=C([H])S1)=O)N([H])C1C([H])=C([H])C([H])=C(C=1[H])N([H])C(N1C([H])([H])C([H])([H])C([H])([H])C1([H])[H])=O
InChi Key
VAVXGGRQQJZYBL-UHFFFAOYSA-N
InChi Code
InChI=1S/C23H26IN7O2S/c24-18-15-27-22(30-20(18)25-9-5-10-26-21(32)19-8-4-13-34-19)28-16-6-3-7-17(14-16)29-23(33)31-11-1-2-12-31/h3-4,6-8,13-15H,1-2,5,9-12H2,(H,26,32)(H,29,33)(H2,25,27,28,30)
化学名
N-[3-[[5-iodo-4-[3-(thiophene-2-carbonylamino)propylamino]pyrimidin-2-yl]amino]phenyl]pyrrolidine-1-carboxamide
别名
BX 795; BX-795; BX795
HS Tariff Code
2934.99.9001
存储方式

Powder      -20°C    3 years

                     4°C     2 years

In solvent   -80°C    6 months

                  -20°C    1 month
运输条件
Room temperature (This product is stable at ambient temperature for a few days during ordinary shipping and time spent in Customs)
溶解度数据
溶解度 (体外实验)
DMSO: ~100 mg/mL (~169.1 mM)
Water: <1 mg/mL
Ethanol: <1 mg/mL
溶解度 (体内实验)
配方 1 中的溶解度: ≥ 2.5 mg/mL (4.23 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 40% PEG300 + 5% Tween80 + 45% Saline (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将100 μL 25.0 mg/mL澄清DMSO储备液加入到400 μL PEG300中，混匀；然后向上述溶液中加入50 μL Tween-80，混匀；加入450 μL生理盐水定容至1 mL。
*生理盐水的制备：将 0.9 g 氯化钠溶解在 100 mL ddH₂O中，得到澄清溶液。
配方 2 中的溶解度: ≥ 2.5 mg/mL (4.23 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 90% Corn Oil (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将 100 μL 25.0 mg/mL 澄清 DMSO 储备液添加到 900 μL 玉米油中并混合均匀。
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配方 3 中的溶解度: 30% PEG400+0.5% Tween80+5% propylene glycol: 30mg/mL

请根据您的实验动物和给药方式选择适当的溶解配方/方案：
1、请先配制澄清的储备液(如：用DMSO配置50 或 100 mg/mL母液(储备液));
2、取适量母液，按从左到右的顺序依次添加助溶剂，澄清后再加入下一助溶剂。以 下列配方为例说明 (注意此配方只用于说明，并不一定代表此产品 的实际溶解配方):
10% DMSO → 40% PEG300 → 5% Tween-80 → 45% ddH2O (或 saline);
假设最终工作液的体积为 1 mL, 浓度为5 mg/mL: 取 100 μL 50 mg/mL 的澄清 DMSO 储备液加到 400 μL PEG300 中，混合均匀/澄清；向上述体系中加入50 μL Tween-80，混合均匀/澄清；然后继续加入450 μL ddH2O (或 saline)定容至 1 mL；
3、溶剂前显示的百分比是指该溶剂在最终溶液/工作液中的体积所占比例;
4、 如产品在配制过程中出现沉淀/析出，可通过加热(≤50℃)或超声的方式助溶;
5、为保证最佳实验结果，工作液请现配现用！
6、如不确定怎么将母液配置成体内动物实验的工作液，请查看说明书或联系我们;
7、 以上所有助溶剂都可在 Invivochem.cn网站购买。
制备储备液 1 mg 5 mg 10 mg
1 mM 1.6907 mL 8.4535 mL 16.9070 mL
5 mM 0.3381 mL 1.6907 mL 3.3814 mL
10 mM 0.1691 mL 0.8454 mL 1.6907 mL

1、根据实验需要选择合适的溶剂配制储备液 (母液)：对于大多数产品，InvivoChem推荐用DMSO配置母液 (比如：5、10、20mM或者10、20、50 mg/mL浓度），个别水溶性高的产品可直接溶于水。产品在DMSO 、水或其他溶剂中的具体溶解度详见上”溶解度 (体外)”部分;

2、如果您找不到您想要的溶解度信息，或者很难将产品溶解在溶液中，请联系我们;

3、建议使用下列计算器进行相关计算（摩尔浓度计算器、稀释计算器、分子量计算器、重组计算器等）;

4、母液配好之后，将其分装到常规用量，并储存在-20°C或-80°C，尽量减少反复冻融循环。

计算器
计算 重置

摩尔浓度计算器可计算特定溶液所需的质量、体积/浓度，具体如下：

  • 计算制备已知体积和浓度的溶液所需的化合物的质量
  • 计算将已知质量的化合物溶解到所需浓度所需的溶液体积
  • 计算特定体积中已知质量的化合物产生的溶液的浓度
使用摩尔浓度计算器计算摩尔浓度的示例如下所示：
假如化合物的分子量为350.26 g/mol，在5mL DMSO中制备10mM储备液所需的化合物的质量是多少？
  • 在分子量（MW）框中输入350.26
  • 在“浓度”框中输入10，然后选择正确的单位（mM）
  • 在“体积”框中输入5，然后选择正确的单位（mL）
  • 单击“计算”按钮
  • 答案17.513 mg出现在“质量”框中。以类似的方式，您可以计算体积和浓度。
计算 重置

稀释计算器可计算如何稀释已知浓度的储备液。例如，可以输入C1、C2和V2来计算V1，具体如下：

制备25毫升25μM溶液需要多少体积的10 mM储备溶液？
使用方程式C1V1=C2V2，其中C1=10mM，C2=25μM，V2=25 ml，V1未知：
  • 在C1框中输入10，然后选择正确的单位（mM）
  • 在C2框中输入25，然后选择正确的单位（μM）
  • 在V2框中输入25，然后选择正确的单位（mL）
  • 单击“计算”按钮
  • 答案62.5μL（0.1 ml）出现在V1框中
g/mol
计算 重置

分子量计算器可计算化合物的分子量 (摩尔质量)和元素组成，具体如下：

注：化学分子式大小写敏感：C12H18N3O4  c12h18n3o4
计算化合物摩尔质量（分子量）的说明：
  • 要计算化合物的分子量 (摩尔质量)，请输入化学/分子式，然后单击“计算”按钮。
分子质量、分子量、摩尔质量和摩尔量的定义：
  • 分子质量（或分子量）是一种物质的一个分子的质量，用统一的原子质量单位（u）表示。（1u等于碳-12中一个原子质量的1/12）
  • 摩尔质量（摩尔重量）是一摩尔物质的质量，以g/mol表示。
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计算 重置

配液计算器可计算将特定质量的产品配成特定浓度所需的溶剂体积 (配液体积)

  • 输入试剂的质量、所需的配液浓度以及正确的单位
  • 单击“计算”按钮
  • 答案显示在体积框中
动物体内实验配方计算器（澄清溶液）
第一步：请输入基本实验信息（考虑到实验过程中的损耗，建议多配一只动物的药量）
第二步：请输入动物体内配方组成（配方适用于不溶/难溶于水的化合物），不同的产品和批次配方组成不同，如对配方有疑问，可先联系我们提供正确的体内实验配方。此外，请注意这只是一个配方计算器，而不是特定产品的确切配方。
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计算 重置

计算结果:

工作液浓度： mg/mL；

DMSO母液配制方法： mg 药物溶于 μL DMSO溶液（母液浓度 mg/mL)。如该浓度超过该批次药物DMSO溶解度，请首先与我们联系。

体内配方配制方法：取 μL DMSO母液，加入 μL PEG300，混匀澄清后加入μL Tween 80，混匀澄清后加入 μL ddH2O，混匀澄清。

(1) 请确保溶液澄清之后，再加入下一种溶剂 (助溶剂) 。可利用涡旋、超声或水浴加热等方法助溶；
            (2) 一定要按顺序加入溶剂 (助溶剂) 。

生物数据图片

  • BX-795

  • BX-795

  • BX-795

    BX795 blocks the phosphorylation, nuclear translocation, and transcriptional activity of IRF3 and production of interferon β in response to TLR3 and TLR4 agonists.J Biol Chem.2009 May 22;284(21):14136-46.

  • BX-795

    BX795 selectively blocks IRF3 but not NFκB signaling.J Biol Chem.2009 May 22;284(21):14136-46.


  • BX-795

    The overexpression of TBK1 and IKKε leads to autophosphorylation and transphosphorylation of Ser-172.J Biol Chem.2009 May 22;284(21):14136-46.


  • BX-795

    BX795 increases the phosphorylation of Ser-172 and the catalytic activity of TBK1 and IKKε in response to LPS and poly(I:C).J Biol Chem.2009 May 22;284(21):14136-46.


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