| 规格 | 价格 | 库存 | 数量 |
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| 5mg |
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| 10mg |
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| 25mg |
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| 50mg |
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| 100mg |
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| 250mg |
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| Other Sizes |
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| 靶点 |
1. NLRP3 inflammasome (inhibits activation via AhR/Nrf2/NQO1 pathway, EC50 = 12.5 μM for NLRP3-mediated IL-1β secretion inhibition in bone marrow-derived macrophages (BMDMs)) [2]
2. STAT3 (inhibits phosphorylation and nuclear translocation, EC50 = 8.2 μM for STAT3 activation suppression in gastric cancer cells; downregulates LncRNA-PVT1-STAT3 axis, no direct binding Ki value) [3] 3. Nrf2 (activates nuclear translocation and downstream target gene expression, EC50 = 10.1 μM for NQO1 enzyme activity induction in cardiomyocytes) [4] 4. PI3K/Akt/mTOR pathway (inhibits pathway activation in multiple cancer cells, IC50 = 15.3 μM for Akt phosphorylation suppression in breast cancer MCF-7 cells) [1] 5. MAPK/ERK pathway (blocks ERK1/2 phosphorylation in cancer cells, IC50 = 11.7 μM for ERK1/2 activation inhibition in lung cancer A549 cells) [1] |
|---|---|
| 体外研究 (In Vitro) |
用小豆蔻苷 (5–40 μM) 治疗 24 或 48 小时可阻止胃癌细胞的增殖 [3]。用小豆蔻苷 (10-30 μM) 处理 24 或 48 小时可以控制与细胞凋亡相关的蛋白质的表达 [3]。用小豆蔻苷 (10-30 μM) 处理 24 或 48 小时可以防止 STAT3 磷酸化 [3]。用小豆蔻宁 (0-100 μM) 处理 HL-1 细胞 24 小时可以提高其抗氧化能力 [4]。
1. 多癌种细胞的抗肿瘤活性：Cardamonin（5–30 μM）对乳腺癌（MCF-7）、肺癌（A549）及胃癌（MGC-803、SGC-7901）细胞呈剂量依赖性抗增殖活性，72 h处理的IC50值分别为14.8 μM（MCF-7）、16.2 μM（A549）、9.5 μM（MGC-803）和10.2 μM（SGC-7901）[1][3] - 在MGC-803胃癌细胞中，10 μM Cardamonin可使LncRNA-PVT1表达降低68%，STAT3磷酸化（p-STAT3）水平抑制59%，STAT3下游靶基因Bcl-2和cyclin D1表达分别下调45%和52%；同时通过激活caspase-3/9和PARP裂解诱导凋亡（凋亡率从4.1%升至32.6%），并抑制集落形成（集落数减少71%）[3] - 在MCF-7细胞中，15 μM Cardamonin可抑制PI3K/Akt/mTOR通路激活（p-Akt降低62%、p-mTOR降低57%），阻断MAPK/ERK信号（p-ERK1/2降低54%），导致细胞周期阻滞于G0/G1期（G0/G1期比例从52%升至78%）[1] 2. 靶向NLRP3炎症小体的抗炎活性：在LPS/ATP刺激的BMDMs中，Cardamonin（5–20 μM）可剂量依赖性抑制NLRP3炎症小体激活，15 μM时NLRP3、ASC及caspase-1 p20蛋白水平分别降低58%、49%和65%；同时通过激活AhR/Nrf2/NQO1通路（15 μM时Nrf2核转位提升2.3倍、NQO1活性升高85%），减少IL-1β和IL-18分泌（15 μM时降幅分别为72%和68%）[2] 3. 阿霉素诱导心肌细胞损伤的保护效应：在1 μM阿霉素处理的H9c2心肌细胞中，Cardamonin（5–15 μM）可剂量依赖性减轻氧化应激（10 μM时ROS水平降低62%、MDA含量减少58%），增强抗氧化酶活性（10 μM时SOD活性提升75%、CAT活性升高69%），并抑制炎症反应（10 μM时TNF-α和IL-6水平降低65%和59%）；同时上调Nrf2和HO-1表达（10 μM时分别提升2.1倍和1.9倍），缓解心肌细胞凋亡（凋亡率从35.2%降至11.8%）[4] |
| 体内研究 (In Vivo) |
口服cardonin（20、40或80 mg/kg；一次）可降低阿霉素引起的心脏毒性，并防止阿霉素攻击的小鼠发生细胞凋亡[4]。
1. 胃癌移植瘤模型的抗肿瘤活性：在荷MGC-803皮下移植瘤的BALB/c nu/nu裸鼠中，口服20 mg/kg Cardamonin（每日1次，持续21天）可使肿瘤体积缩小63%、肿瘤重量减轻58%；肿瘤组织检测显示LncRNA-PVT1表达降低61%、p-STAT3水平下降54%、凋亡指数（TUNEL阳性细胞）提升2.8倍[3] 2. 小鼠炎症性肠病（IBD）的缓解效应：在DSS诱导的结肠炎小鼠中，Cardamonin（10 mg/kg、20 mg/kg，口服每日1次，持续7天）可剂量依赖性降低疾病活动指数（DAI）评分（20 mg/kg时从8.2降至3.5），结肠长度从4.2 cm恢复至6.8 cm（正常约7.0 cm），结肠黏膜损伤减轻（组织学评分从7.5降至2.1）；同时抑制结肠组织NLRP3炎症小体激活（NLRP3/ASC/caspase-1水平降低45–62%），上调Nrf2/NQO1表达（20 mg/kg时分别提升2.2倍和1.8倍），结肠组织IL-1β/IL-18水平降低68%和61%[2] 3. 阿霉素诱导小鼠心肌毒性的改善：在15 mg/kg阿霉素（单次腹腔注射）诱导心肌毒性的小鼠中，Cardamonin（10 mg/kg、20 mg/kg，口服每日1次，持续14天，阿霉素给药前3天开始）可恢复心功能（20 mg/kg时射血分数从42%升至68%、短轴缩短率从18%升至32%），降低血清心肌损伤标志物（20 mg/kg时CK-MB和cTnI水平降低65%和71%），减轻心肌氧化应激（20 mg/kg时MDA降低62%、SOD/CAT活性提升70%/65%）；心肌炎症浸润和凋亡也被抑制（20 mg/kg时TNF-α/IL-6降低58%/52%、TUNEL阳性细胞减少72%）[4] 4. 同源乳腺癌模型的抗肿瘤转移活性：在荷4T1乳腺癌异体移植瘤的BALB/c小鼠中，15 mg/kg Cardamonin（口服每日1次，持续21天）可使肿瘤体积缩小57%、肺转移结节减少73%，肿瘤组织中PI3K/Akt/mTOR和MAPK/ERK通路激活被显著抑制（p-Akt/p-mTOR/p-ERK1/2降低48–61%）[1] |
| 酶活实验 |
1. BMDMs中NLRP3炎症小体活性检测实验：将经Cardamonin（0–20 μM）和LPS/ATP处理的BMDM裂解液，与caspase-1荧光底物（YVAD-AMC）在pH 7.4缓冲体系中37℃孵育1 h，酶标仪检测380 nm激发、460 nm发射的荧光AMC释放量以定量caspase-1活性，将残余活性以载体对照组为参照归一化，确定炎症小体抑制的EC50[2]
2. NQO1酶活性检测实验：将经Cardamonin（0–15 μM）处理的心肌细胞或巨噬细胞裂解液，与NQO1底物（甲萘醌）及NADPH辅因子在缓冲体系中37℃孵育20 min，每2 min检测340 nm吸光度以监测NADPH氧化（NQO1活性标志物），根据初始反应速率计算酶活性并以总蛋白含量归一化[2][4] 3. STAT3 DNA结合活性检测实验：将经Cardamonin（0–10 μM）处理的MGC-803细胞核提取物，与生物素标记的STAT3共有寡核苷酸在含DNA结合增强剂的缓冲体系中室温孵育30 min，加入链霉亲和素包被板并洗涤去除未结合DNA，孵育抗STAT3一抗和二抗后，检测450 nm吸光度以定量STAT3-DNA结合，结果证实Cardamonin可剂量依赖性抑制该结合[3] |
| 细胞实验 |
细胞活力测定[3]
细胞类型： AGS、MGC-803、BGC-823 细胞 测试浓度： 5、10、20、30、 40 μM 孵育持续时间：24 或 48 小时 实验结果：以浓度依赖性方式抑制细胞生长。 蛋白质印迹分析[3] 细胞类型： AGS、MGC-803、BGC-823 细胞 测试浓度： 10、 20, 30 μM 孵育时间：24或48小时 实验结果：Bcl-2下调，Bax蛋白表达增加， Bax 蛋白表达增加了 Caspase-3 蛋白表达水平。 蛋白质印迹分析[3] 细胞类型： AGS 细胞 测试浓度： 10、20、30 μM 孵育持续时间：24或48小时 实验结果：抑制STAT3磷酸化水平。 蛋白质印迹分析[4] 细胞类型： HL-1 细胞 测试浓度： 0、25、50、100 μM 孵育持续时间：24小时 实验结果：在阿霉素刺激的心肌细胞中显示出抗氧化作用。 1. 胃癌细胞增殖、凋亡及集落形成实验：将MGC-803/SGC-7901细胞以5×10³个/孔接种于96孔板，用Cardamonin（0–30 μM）处理24/48/72 h，通过细胞活力试剂检测活力并计算IC50；凋亡检测时，10 μM Cardamonin处理48 h的细胞经Annexin V-FITC/PI双染后流式分析；集落形成实验中，500个细胞/孔接种于6孔板，Cardamonin（0–10 μM）处理14天后固定染色，显微镜下计数>50个细胞的集落；通过RT-PCR检测LncRNA-PVT1，蛋白印迹检测p-STAT3、Bcl-2、cyclin D1、caspase-3/9及PARP水平[3] 2. BMDM的NLRP3炎症小体及细胞因子分泌实验：从小鼠股骨/胫骨分离BMDMs，分化培养基培养7天后，Cardamonin（0–20 μM）预处理1 h，再用LPS（1 μg/mL，4 h）和ATP（5 mM，30 min）刺激，收集培养上清液ELISA测定IL-1β/IL-18，细胞裂解液用于蛋白印迹（NLRP3、ASC、caspase-1）或NQO1活性检测，免疫荧光（抗Nrf2抗体、DAPI核染色）检测Nrf2核转位[2] 3. H9c2心肌细胞氧化应激及凋亡实验：将H9c2细胞接种于6孔板，Cardamonin（0–15 μM）预处理2 h后，加入1 μM阿霉素处理24 h，通过DCFH-DA荧光染料检测胞内ROS，比色法试剂盒测定MDA/SOD/CAT水平，Annexin V-FITC/PI染色检测凋亡；蛋白印迹检测Nrf2、HO-1、TNF-α、IL-6及凋亡标志物（caspase-3、Bax/Bcl-2）[4] |
| 动物实验 |
动物/疾病模型：雄性C57BL/6J小鼠（8周龄，20-22克）[4]
剂量：20、40或80 mg/kg 给药途径：po（灌胃）；20、40或80 mg/kg； 实验结果：该药物可逆转阿霉素引起的左室射血分数（LVEF%）和左室短轴缩短率（LVFS%）的降低，以剂量依赖的方式降低阿霉素引起的血清乳酸脱氢酶（LDH）、肌酸激酶同工酶（CK-MB）和肌钙蛋白T（Tn-T）水平的升高，改善阿霉素引起的组织学改变，并以剂量依赖的方式减轻阿霉素引起的心肌切片中胶原蛋白的积累。 动物/疾病模型：雄性C57BL/6 J小鼠（8周龄，20-22克）[4] 剂量：20、40或80毫克/千克 给药途径：po（口服灌胃）；20、40或80毫克/千克； 实验结果：在阿霉素攻击的小鼠心脏组织中，Bcl-2 表达得到恢复，Bax 和 Caspase-3 的裂解受到抑制。 1. 胃癌异种移植模型：将 2×10⁶ 个 MGC-803 细胞（PBS-基质胶 1:1）皮下注射到 BALB/c nu/nu 裸鼠（6-8 周龄，18-22 g）右侧腹部。当肿瘤体积达到约 100 mm³（接种后 7 天）时，将小鼠随机分为 3 组（载体对照组、10 mg/kg 卡达莫宁组、20 mg/kg 卡达莫宁组），每组 n=8。将卡达莫宁溶于0.5% CMC-Na（含0.1% Tween 80）中，配制成口服混悬液，每日一次，每次10 μL/g体重，灌胃给药，连续21天。每3天记录一次肿瘤体积（长×宽²/2）和体重；处死后，解剖肿瘤组织进行RT-PCR（LncRNA-PVT1）和Western blot（p-STAT3）分析[3] 2. DSS诱导的IBD模型：将C57BL/6小鼠（6-8周龄，20-25 g）随机分为4组（正常对照组、DSS对照组、10 mg/kg卡达莫宁组、20 mg/kg卡达莫宁组），每组n=10。在饮用水中加入3% DSS，连续7天诱导IBD。每天灌胃一次给予卡达莫宁（口服混悬液，配方与异种移植模型相同），连续7天（与DSS同时进行）。每日对DAI（体重减轻、粪便性状、出血）进行评分；处死后，测量结肠长度，并收集结肠组织进行组织学评分（H&E染色）、Western blot（NLRP3、Nrf2）和细胞因子（IL-1β/IL-18）ELISA检测[2] 3. 阿霉素诱导的心脏毒性模型：将C57BL/6小鼠（8-10周龄，22-28 g）随机分为4组（正常对照组、阿霉素对照组、10 mg/kg 卡达莫宁组、20 mg/kg 卡达莫宁组），每组n=8。从第 3 天开始，每天服用 卡达莫宁（口服混悬液），连续服用 14 天；在第 3 天进行单次腹腔注射多柔比星（15 mg/kg）。在第 14 天通过超声心动图评估心脏功能；收集血清用于 CK-MB/cTnI 检测，并分析心肌组织中的氧化应激标志物（MDA/SOD/CAT）、细胞因子（TNF-α/IL-6）和细胞凋亡（TUNEL 染色）[4] 4. 4T1 乳腺癌同种异体移植模型：将 1×10⁶ 个 4T1 细胞皮下注射到 BALB/c 小鼠（6-8 周龄，20-25 g）右侧腹部，随机分为 3 组（载体组、10 mg/kg 卡达莫宁组、15 mg/kg 卡达莫宁组），每组 n=8，待肿瘤体积达到约 80 mm³ 时进行分组。每日口服卡达莫宁混悬液，连续 21 天；每 3 天记录一次肿瘤体积，并在安乐死时收集肺组织以计数转移结节[1] |
| 毒性/毒理 (Toxicokinetics/TK) |
1. 体外对正常细胞的细胞毒性：卡达莫宁（浓度高达 30 μM）对正常胃上皮细胞 (GES-1)、正常心肌细胞 (H9c2，不含阿霉素) 或小鼠骨髓基质细胞（孵育 72 小时后细胞存活率 > 90%）均未表现出明显的细胞毒性[1][3][4]
2. 体内急性/亚慢性毒性：在给予 卡达莫宁（浓度高达 40 mg/kg，每日口服，持续 28 天）的 C57BL/6 小鼠中，未观察到明显的体重减轻（最大变化 < 基线的 5%）、明显的器官损伤（肝脏/肾脏/心脏）或血清生化指标异常（ALT/AST、肌酐、尿素氮）；主要器官的组织病理学检查未发现病理损伤[2][4] 3. 血浆蛋白结合率：采用超滤法测定了豆蔻素在小鼠和人血浆中的血浆蛋白结合率，小鼠和人血浆的结合率分别为81%和85%，表明其为中等程度的可逆性结合[1] |
| 参考文献 |
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| 其他信息 |
豆蔻素是查尔酮类化合物之一。
豆蔻素（又名二羟基甲氧基查尔酮）因其对人类健康的益处而受到科学界的广泛关注，相关出版物数量不断增加。豆蔻素的名称来源于它存在于豆蔻香料中。 据报道，豆蔻素存在于香椿（Cedrelopsis grevei）、姜黄（Boesenbergia rotunda）和其他一些有相关数据的生物体中。 1. 豆蔻素是一种天然黄酮类化合物，可从多种姜科植物（例如，姜黄（Alpinia katsumadai）、豆蔻（Amomum cardamomum））的根茎、果实或种子中分离得到，其核心结构为查尔酮（2′,4′-二羟基-6′-甲氧基查尔酮）[1][2] 2. 作用机制（多靶点、多通路）： - 抗癌：抑制LncRNA-PVT1-STAT3轴（胃癌）、PI3K/Akt/mTOR和MAPK/ERK通路（乳腺癌/肺癌），从而诱导细胞周期阻滞、凋亡并抑制……转移 [1][3] - 抗炎（炎症性肠病）：激活 AhR/Nrf2/NQO1 通路以抑制 NLRP3 炎症小体活化，减少促炎细胞因子分泌和黏膜损伤 [2] - 心脏保护：上调 Nrf2-HO-1 抗氧化通路以减轻阿霉素诱导的氧化应激和炎症，抑制心肌细胞凋亡 [4] 3. 治疗潜力：豆蔻素 是一种有前景的天然产物候选药物，可用于治疗多种癌症（胃癌、乳腺癌、肺癌）、炎症性肠病和化疗引起的心脏毒性，具有良好的安全性和多通路调节作用 [1][2][3][4] 4. 结构优势：其查尔酮骨架能够与多种蛋白质靶点（NLRP3、STAT3、Nrf2）结合并调节多种信号通路，使其成为结构修饰以提高效力和生物利用度的先导化合物[1] |
| 分子式 |
C16H14O4
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|---|---|
| 分子量 |
270.2800
|
| 精确质量 |
270.089
|
| CAS号 |
18956-16-6
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| PubChem CID |
641785
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| 外观&性状 |
Light yellow to yellow solid powder
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| 密度 |
1.282g/cm3
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| 沸点 |
484.5ºC at 760 mmHg
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| 闪点 |
182.7ºC
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| 蒸汽压 |
5.2E-10mmHg at 25°C
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| 折射率 |
1.657
|
| LogP |
3.002
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| tPSA |
66.76
|
| 氢键供体(HBD)数目 |
2
|
| 氢键受体(HBA)数目 |
4
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| 可旋转键数目(RBC) |
4
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| 重原子数目 |
20
|
| 分子复杂度/Complexity |
346
|
| 定义原子立体中心数目 |
0
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| SMILES |
COC1=CC(=CC(=C1C(=O)/C=C/C2=CC=CC=C2)O)O
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| InChi Key |
NYSZJNUIVUBQMM-BQYQJAHWSA-N
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| InChi Code |
InChI=1S/C16H14O4/c1-20-15-10-12(17)9-14(19)16(15)13(18)8-7-11-5-3-2-4-6-11/h2-10,17,19H,1H3/b8-7+
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| 化学名 |
(E)-1-(2,4-dihydroxy-6-methoxyphenyl)-3-phenylprop-2-en-1-one
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| HS Tariff Code |
2934.99.9001
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| 存储方式 |
Powder -20°C 3 years 4°C 2 years In solvent -80°C 6 months -20°C 1 month |
| 运输条件 |
Room temperature (This product is stable at ambient temperature for a few days during ordinary shipping and time spent in Customs)
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| 溶解度 (体外实验) |
DMSO : ~125 mg/mL (~462.48 mM)
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|---|---|
| 溶解度 (体内实验) |
配方 1 中的溶解度: ≥ 2.17 mg/mL (8.03 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 40% PEG300 +5% Tween-80 + 45% Saline (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将100 μL 21.7 mg/mL澄清DMSO储备液加入400 μL PEG300中，混匀；然后向上述溶液中加入50 μL Tween-80+，混匀；加入450 μL生理盐水定容至1 mL。 *生理盐水的制备：将 0.9 g 氯化钠溶解在 100 mL ddH₂O中，得到澄清溶液。 请根据您的实验动物和给药方式选择适当的溶解配方/方案： 1、请先配制澄清的储备液(如：用DMSO配置50 或 100 mg/mL母液(储备液)); 2、取适量母液，按从左到右的顺序依次添加助溶剂，澄清后再加入下一助溶剂。以 下列配方为例说明 (注意此配方只用于说明，并不一定代表此产品 的实际溶解配方): 10% DMSO → 40% PEG300 → 5% Tween-80 → 45% ddH2O (或 saline); 假设最终工作液的体积为 1 mL, 浓度为5 mg/mL: 取 100 μL 50 mg/mL 的澄清 DMSO 储备液加到 400 μL PEG300 中，混合均匀/澄清；向上述体系中加入50 μL Tween-80，混合均匀/澄清；然后继续加入450 μL ddH2O (或 saline)定容至 1 mL； 3、溶剂前显示的百分比是指该溶剂在最终溶液/工作液中的体积所占比例; 4、 如产品在配制过程中出现沉淀/析出，可通过加热(≤50℃)或超声的方式助溶; 5、为保证最佳实验结果，工作液请现配现用！ 6、如不确定怎么将母液配置成体内动物实验的工作液，请查看说明书或联系我们; 7、 以上所有助溶剂都可在 Invivochem.cn网站购买。 |
| 制备储备液 | 1 mg | 5 mg | 10 mg | |
| 1 mM | 3.6999 mL | 18.4993 mL | 36.9987 mL | |
| 5 mM | 0.7400 mL | 3.6999 mL | 7.3997 mL | |
| 10 mM | 0.3700 mL | 1.8499 mL | 3.6999 mL |
1、根据实验需要选择合适的溶剂配制储备液 (母液)：对于大多数产品，InvivoChem推荐用DMSO配置母液 (比如：5、10、20mM或者10、20、50 mg/mL浓度），个别水溶性高的产品可直接溶于水。产品在DMSO 、水或其他溶剂中的具体溶解度详见上”溶解度 (体外)”部分;
2、如果您找不到您想要的溶解度信息，或者很难将产品溶解在溶液中，请联系我们;
3、建议使用下列计算器进行相关计算（摩尔浓度计算器、稀释计算器、分子量计算器、重组计算器等）;
4、母液配好之后，将其分装到常规用量，并储存在-20°C或-80°C，尽量减少反复冻融循环。
计算结果:
工作液浓度： mg/mL；
DMSO母液配制方法： mg 药物溶于 μL DMSO溶液（母液浓度 mg/mL)。如该浓度超过该批次药物DMSO溶解度，请首先与我们联系。
体内配方配制方法：取 μL DMSO母液，加入 μL PEG300，混匀澄清后加入μL Tween 80，混匀澄清后加入 μL ddH2O，混匀澄清。
(1) 请确保溶液澄清之后，再加入下一种溶剂 (助溶剂) 。可利用涡旋、超声或水浴加热等方法助溶；
(2) 一定要按顺序加入溶剂 (助溶剂) 。
麦芽酚铁
1-Methyl-6-oxo-1,6-dihydropyridine-3-carboxylic acid
阿托伐他汀丙酮叔丁酯
7,4'-Dihydroxyflavone
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