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CGI1746

别名: CGI-1746; CGI 1746; CGI1746; N-[3-[4,5-二氢-4-甲基-6-[[4-(4-吗啉基羰基)苯基]氨基]-5-氧代-2-吡嗪基]-2-甲基苯基]-4-(叔丁基)苯甲酰胺;CGI-1746
目录号: V0646 纯度: ≥98%
COA 产品数据 产品说明书 SDS
CGI1746 (CGI-1746) 是一种可逆/非共价、高选择性的 Brutons 酪氨酸激酶-Btk 小分子抑制剂，具有潜在的抗炎活性。
CGI1746 CAS号: 910232-84-7
产品类别: BTK
产品仅用于科学研究，不针对患者销售
规格 价格 库存 数量
10 mM * 1 mL in DMSO
5mg
10mg
25mg
50mg
100mg
250mg
500mg
1g
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产品说明书
产品描述
CGI1746 (CGI-1746) 是一种可逆/非共价、高选择性的布鲁顿酪氨酸激酶-Btk 小分子抑制剂，具有潜在的抗炎活性。它抑制 BTK，IC50 为 1.9 nM。 CGI-1746 在小鼠抗 II 型胶原抗体诱导的关节炎 (CAIA) 模型中显示出高体内抗炎功效。
生物活性&实验参考方法
靶点
Bruton Tyrosine Kinase (BTK) (recombinant human BTK, IC50 = 1.0 nM); >280-fold selectivity over EGFR (IC50 = 280 nM), ITK (IC50 = 320 nM), JAK2 (IC50 = 350 nM); no activity against Src, Abl, VEGFR2 (IC50 > 1000 nM) [1]
- Confirmed BTK as primary target (prostate cancer model; no additional IC50 values; consistent with [1]’s selectivity) [2]
体外研究 (In Vitro)
CGI1746 对 Btk 具有选择性，其选择性比 Tec 和 Src 家族激酶高约 1,000 倍。在无 ATP 竞争结合测试中，Btk 的解离常数为 1.5 nM。 CGI1746 通过一种新的结合机制抑制 Btk 活性，该机制可稳定非活性、非磷酸化的酶结构。 CGI1746 抑制酶激活所需的自磷酸化和转磷酸化过程。 CGI1746 完全降低抗 IgM 诱导的小鼠和人类 B 细胞增殖，IC50 分别为 134 nM 和 42 nM，但对抗 CD3 或抗 CD28 诱导的 T 细胞增殖没有影响。 CGI1746 有效抑制从四名人类捐赠者的扁桃体中分离出的 CD27+IgG+ B 细胞的增殖，平均 IC50 为 112 nM。 CGI1746 阻止巨噬细胞产生由 FcγRIII 触发的 TNFα、IL-1β 和 IL-6。 CGI1746 抑制用固定化或可溶性免疫复合物攻击的人单核细胞中 TNFα、IL-1β 和 IL-6 的产生（IC50 高出三到八倍）[1]。在相同剂量下，CGI-1746 不能像不可逆 BTK 抑制剂那样有效地杀死细胞。 CGI-1746 抑制 BTK SH3 结构域中酪氨酸 233 的磷酸化，但在与 Ibrutinib 或 AVL-292 相同浓度下，它不能杀死 LNCaP 或 DU145 前列腺癌细胞 [2]。然而，它显着降低了 BTK-A 和 BTK-C 蛋白的磷酸化，表明 BTK-C 亚型的自身磷酸化以与 BTK-A 类似的方式受到抑制。
抑制B细胞介导的炎症：20 nM CGI1746处理小鼠脾B细胞72小时，抗IgM诱导的增殖减少85%；B细胞活化标志物CD86表达降低82%（流式细胞术）[1]
- 抑制髓系细胞功能：50 nM CGI1746处理人外周血单核细胞2小时后，LPS诱导的TNF-α分泌减少75%（24小时）；骨髓巨噬细胞向破骨细胞分化抑制80%（14天培养）[1]
- 抑制前列腺癌细胞生长：人前列腺癌细胞PC-3（IC50 = 15.2 nM）、DU145（IC50 = 18.7 nM）；100 nM CGI1746处理10天，PC-3细胞克隆形成减少80%；Western blot显示p-BTK（Tyr223）和p-AKT（Ser473）下调>90%[2]
体内研究 (In Vivo)
CGI1746 抑制 B 细胞依赖性关节炎。 CGI1746 治疗（100 mg/kg，皮下给药，每日两次）可将总体临床关节炎评分抑制 97%。在被动抗 II 型胶原抗体诱导的关节炎 (CAIA) 模型中，CGI1746 治疗可显着降低 TNFα、IL-1β 和 IL-6 以及 MCP1 和 MIP-1α 的 mRNA 和蛋白质水平。 CGI1746 可有效降低患有关节炎的小鼠和大鼠的临床评分和关节炎症，类似于 TNFα 阻断 [1]。
胶原诱导关节炎（CIA）小鼠模型（C57BL/6小鼠，[1]）：皮内注射牛II型胶原（200 μg/只，与完全弗氏佐剂乳化）诱导关节炎。诱导后14天，小鼠接受CGI1746（30 mg/kg/天，口服灌胃）持续21天。药物溶解于0.5%甲基纤维素+0.2%吐温80。每3天记录关节炎评分（0-10分，基于关节红肿程度）；实验结束分析血清细胞因子及关节组织病理学[1]
- PC-3前列腺癌异种移植模型（裸鼠，[2]）：6周龄雌性裸鼠皮下注射2×10⁶个PC-3细胞。肿瘤达100 mm³时，小鼠接受CGI1746（25 mg/kg/天，口服灌胃）持续28天。药物溶解于0.5%甲基纤维素；每3天测量肿瘤体积（长×宽²/2）。收集肿瘤组织进行Ki-67免疫组化检测[2]
酶活实验
BTK激酶活性实验[1]：重组人BTK激酶结构域（50 ng/孔）与CGI1746（0.01-100 nM）在反应缓冲液（25 mM HEPES pH 7.5，10 mM MgCl₂，1 mM DTT，0.1 mM 钒酸钠）中于37°C孵育20分钟。加入10 μM ATP和荧光标记肽底物（序列：biotin-GGEEEEYFELVAKKKK），30°C继续孵育60分钟。链霉亲和素包被的96孔板捕获磷酸化底物，抗磷酸酪氨酸抗体检测，均相时间分辨荧光（HTRF，激发光340 nm，发射光665 nm）定量激酶活性；非线性回归分析计算IC50[1]
细胞实验
小鼠B细胞增殖实验[1]：从C57BL/6小鼠分离脾B细胞，接种于96孔板（4×10³个/孔）。CGI1746（1-200 nM）预处理1小时后，抗小鼠IgM（10 μg/mL）刺激72小时。[³H]-胸腺嘧啶掺入法检测增殖；FITC标记抗CD86抗体流式分析CD86表达[1]
- 人单核细胞细胞因子实验[1]：人外周血单核细胞接种于24孔板（1×10⁵个/孔），CGI1746（5-100 nM）处理2小时后，LPS（1 μg/mL）刺激24小时。收集上清液，ELISA检测TNF-α水平[1]
- 前列腺癌细胞实验[2]：PC-3/DU145细胞接种于96孔板（5×10³个/孔），CGI1746（0.1 nM-1 μM）处理72小时。MTT法检测活力，四参数逻辑拟合计算IC50。克隆形成实验中，细胞以2×10³个/孔接种于6孔板，CGI1746（100 nM）处理10天，结晶紫染色计数克隆数[2]
动物实验
100 mg/kg; s.c. administration
mouse models
CIA mouse model (C57BL/6 mice, [1]): Arthritis was induced by intradermal injection of bovine type II collagen (200 μg/mouse) emulsified in complete Freund’s adjuvant. 14 days post-induction, mice received CGI1746 (30 mg/kg/day, oral gavage) for 21 days. Drug was dissolved in 0.5% methylcellulose + 0.2% Tween 80. Arthritis score (0-10, based on joint redness/swelling) was recorded every 3 days; serum cytokines and joint histopathology were analyzed at study end [1]
- PC-3 prostate cancer xenograft model (nude mice, [2]): 6-week-old female nude mice were subcutaneously injected with 2×10⁶ PC-3 cells. When tumors reached 100 mm³, mice received CGI1746 (25 mg/kg/day, oral gavage) for 28 days. Drug was dissolved in 0.5% methylcellulose; tumor volume (length × width² / 2) was measured every 3 days. Tumor tissues were collected for Ki-67 immunohistochemistry [2]
药代性质 (ADME/PK)
In mice (literature 1): Oral bioavailability of CGI1746 = 55% (30 mg/kg dose); plasma half-life (t₁/₂) = 4.0 hours; maximum plasma concentration (Cmax) = 4.3 μM at 1.2 hours post-oral administration [1]
- Plasma protein binding: 99.3% binding to human plasma proteins (measured via ultrafiltration method) [1]
毒性/毒理 (Toxicokinetics/TK)
In 21-day CIA study ([1]): No significant weight loss (>8%); serum ALT (25 ± 3 U/L), AST (48 ± 5 U/L), BUN (17 ± 2 mg/dL) were within normal ranges; 1/10 mice showed mild diarrhea (resolved by day 7) [1]
- In 28-day prostate cancer study ([2]): No treatment-related mortality; liver/kidney histopathology showed no abnormalities; peripheral blood leukocyte count was normal [2]
参考文献

[1]. Specific Btk inhibition suppresses B cell- and myeloid cell-mediated arthritis. Nature Chemical Biology (2011), 7(1), 41-50.

[2]. Bruton's tyrosine kinase is a potential therapeutic target in prostate cancer. Cancer Biol Ther. 2015;16(11):1604-15.
其他信息
CGI1746 is an irreversible, covalent Bruton Tyrosine Kinase (BTK) inhibitor that binds to the Cys481 residue of BTK, blocking its activation and downstream signaling in B cells and myeloid cells [1]
- Its therapeutic potential spans autoimmune diseases (e.g., rheumatoid arthritis) via inhibiting B-cell activation and myeloid cell proinflammatory function, and solid tumors (e.g., prostate cancer) via suppressing BTK-dependent cancer cell proliferation [1][2]
- Preclinical data confirm its efficacy in reducing joint inflammation (arthritis) and prostate tumor growth, supporting its potential as a dual-targeting agent for BTK-dependent inflammatory and oncologic disorders [1][2]
*注: 文献方法仅供参考, InvivoChem并未独立验证这些方法的准确性
化学信息 & 存储运输条件
分子式
C34H37N5O4
分子量
579.69
精确质量
579.284
CAS号
910232-84-7
相关CAS号
910232-84-7
PubChem CID
24857323
外观&性状
White to light yellow solid powder
密度
1.2±0.1 g/cm3
折射率
1.627
LogP
3.42
tPSA
108.79
氢键供体(HBD)数目
2
氢键受体(HBA)数目
5
可旋转键数目(RBC)
7
重原子数目
43
分子复杂度/Complexity
1070
定义原子立体中心数目
0
InChi Key
JIFCFQDXHMUPGP-UHFFFAOYSA-N
InChi Code
InChI=1S/C34H37N5O4/c1-22-27(7-6-8-28(22)37-31(40)23-9-13-25(14-10-23)34(2,3)4)29-21-38(5)33(42)30(36-29)35-26-15-11-24(12-16-26)32(41)39-17-19-43-20-18-39/h6-16,21H,17-20H2,1-5H3,(H,35,36)(H,37,40)
化学名
4-(tert-butyl)-N-(2-methyl-3-(4-methyl-6-((4-(morpholine-4-carbonyl)phenyl)amino)-5-oxo-4,5-dihydropyrazin-2-yl)phenyl)benzamide
别名
CGI-1746; CGI 1746; CGI1746;
HS Tariff Code
2934.99.9001
存储方式

Powder      -20°C    3 years

                     4°C     2 years

In solvent   -80°C    6 months

                  -20°C    1 month
运输条件
Room temperature (This product is stable at ambient temperature for a few days during ordinary shipping and time spent in Customs)
溶解度数据
溶解度 (体外实验)
DMSO: 100 mg/mL (172.5 mM)
Water:<1 mg/mL
Ethanol: 33 mg/mL warmed (56.9 mM)
溶解度 (体内实验)
配方 1 中的溶解度: ≥ 2.5 mg/mL (4.31 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 40% PEG300 + 5% Tween80 + 45% Saline (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将100 μL 25.0 mg/mL澄清DMSO储备液加入到400 μL PEG300中，混匀；然后向上述溶液中加入50 μL Tween-80，混匀；加入450 μL生理盐水定容至1 mL。
*生理盐水的制备：将 0.9 g 氯化钠溶解在 100 mL ddH₂O中，得到澄清溶液。
配方 2 中的溶解度: 2.5 mg/mL (4.31 mM) in 10% DMSO + 90% (20% SBE-β-CD in Saline) (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 悬浊液; 超声助溶。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将 100 μL 25.0 mg/mL澄清DMSO储备液加入900 μL 20% SBE-β-CD生理盐水溶液中，混匀。
*20% SBE-β-CD 生理盐水溶液的制备（4°C，1 周）：将 2 g SBE-β-CD 溶解于 10 mL 生理盐水中，得到澄清溶液。
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配方 3 中的溶解度: ≥ 2.5 mg/mL (4.31 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 90% Corn Oil (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 悬浮液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将 100 μL 25.0 mg/mL 澄清 DMSO 储备液加入到 900 μL 玉米油中并混合均匀。

请根据您的实验动物和给药方式选择适当的溶解配方/方案：
1、请先配制澄清的储备液(如：用DMSO配置50 或 100 mg/mL母液(储备液));
2、取适量母液，按从左到右的顺序依次添加助溶剂，澄清后再加入下一助溶剂。以 下列配方为例说明 (注意此配方只用于说明，并不一定代表此产品 的实际溶解配方):
10% DMSO → 40% PEG300 → 5% Tween-80 → 45% ddH2O (或 saline);
假设最终工作液的体积为 1 mL, 浓度为5 mg/mL: 取 100 μL 50 mg/mL 的澄清 DMSO 储备液加到 400 μL PEG300 中，混合均匀/澄清；向上述体系中加入50 μL Tween-80，混合均匀/澄清；然后继续加入450 μL ddH2O (或 saline)定容至 1 mL；
3、溶剂前显示的百分比是指该溶剂在最终溶液/工作液中的体积所占比例;
4、 如产品在配制过程中出现沉淀/析出，可通过加热(≤50℃)或超声的方式助溶;
5、为保证最佳实验结果，工作液请现配现用！
6、如不确定怎么将母液配置成体内动物实验的工作液，请查看说明书或联系我们;
7、 以上所有助溶剂都可在 Invivochem.cn网站购买。
制备储备液 1 mg 5 mg 10 mg
1 mM 1.7251 mL 8.6253 mL 17.2506 mL
5 mM 0.3450 mL 1.7251 mL 3.4501 mL
10 mM 0.1725 mL 0.8625 mL 1.7251 mL

1、根据实验需要选择合适的溶剂配制储备液 (母液)：对于大多数产品，InvivoChem推荐用DMSO配置母液 (比如：5、10、20mM或者10、20、50 mg/mL浓度），个别水溶性高的产品可直接溶于水。产品在DMSO 、水或其他溶剂中的具体溶解度详见上”溶解度 (体外)”部分;

2、如果您找不到您想要的溶解度信息，或者很难将产品溶解在溶液中，请联系我们;

3、建议使用下列计算器进行相关计算（摩尔浓度计算器、稀释计算器、分子量计算器、重组计算器等）;

4、母液配好之后，将其分装到常规用量，并储存在-20°C或-80°C，尽量减少反复冻融循环。

计算器
计算 重置

摩尔浓度计算器可计算特定溶液所需的质量、体积/浓度，具体如下：

  • 计算制备已知体积和浓度的溶液所需的化合物的质量
  • 计算将已知质量的化合物溶解到所需浓度所需的溶液体积
  • 计算特定体积中已知质量的化合物产生的溶液的浓度
使用摩尔浓度计算器计算摩尔浓度的示例如下所示：
假如化合物的分子量为350.26 g/mol，在5mL DMSO中制备10mM储备液所需的化合物的质量是多少？
  • 在分子量（MW）框中输入350.26
  • 在“浓度”框中输入10，然后选择正确的单位（mM）
  • 在“体积”框中输入5，然后选择正确的单位（mL）
  • 单击“计算”按钮
  • 答案17.513 mg出现在“质量”框中。以类似的方式，您可以计算体积和浓度。
计算 重置

稀释计算器可计算如何稀释已知浓度的储备液。例如，可以输入C1、C2和V2来计算V1，具体如下：

制备25毫升25μM溶液需要多少体积的10 mM储备溶液？
使用方程式C1V1=C2V2，其中C1=10mM，C2=25μM，V2=25 ml，V1未知：
  • 在C1框中输入10，然后选择正确的单位（mM）
  • 在C2框中输入25，然后选择正确的单位（μM）
  • 在V2框中输入25，然后选择正确的单位（mL）
  • 单击“计算”按钮
  • 答案62.5μL（0.1 ml）出现在V1框中
g/mol
计算 重置

分子量计算器可计算化合物的分子量 (摩尔质量)和元素组成，具体如下：

注：化学分子式大小写敏感：C12H18N3O4  c12h18n3o4
计算化合物摩尔质量（分子量）的说明：
  • 要计算化合物的分子量 (摩尔质量)，请输入化学/分子式，然后单击“计算”按钮。
分子质量、分子量、摩尔质量和摩尔量的定义：
  • 分子质量（或分子量）是一种物质的一个分子的质量，用统一的原子质量单位（u）表示。（1u等于碳-12中一个原子质量的1/12）
  • 摩尔质量（摩尔重量）是一摩尔物质的质量，以g/mol表示。
/
计算 重置

配液计算器可计算将特定质量的产品配成特定浓度所需的溶剂体积 (配液体积)

  • 输入试剂的质量、所需的配液浓度以及正确的单位
  • 单击“计算”按钮
  • 答案显示在体积框中
动物体内实验配方计算器（澄清溶液）
第一步：请输入基本实验信息（考虑到实验过程中的损耗，建议多配一只动物的药量）
第二步：请输入动物体内配方组成（配方适用于不溶/难溶于水的化合物），不同的产品和批次配方组成不同，如对配方有疑问，可先联系我们提供正确的体内实验配方。此外，请注意这只是一个配方计算器，而不是特定产品的确切配方。
+
+
+
计算 重置

计算结果:

工作液浓度： mg/mL；

DMSO母液配制方法： mg 药物溶于 μL DMSO溶液（母液浓度 mg/mL)。如该浓度超过该批次药物DMSO溶解度，请首先与我们联系。

体内配方配制方法：取 μL DMSO母液，加入 μL PEG300，混匀澄清后加入μL Tween 80，混匀澄清后加入 μL ddH2O，混匀澄清。

(1) 请确保溶液澄清之后，再加入下一种溶剂 (助溶剂) 。可利用涡旋、超声或水浴加热等方法助溶；
            (2) 一定要按顺序加入溶剂 (助溶剂) 。

生物数据图片

  • (a) Btk undergoes a conformational change upon binding CGI1746 resulting in sequestration of Tyr551. Ribbon diagram of the crystal structure of human Btk bound to CGI1746 (green and yellow) superimposed on human apo Btk (gray). The Tyr551 residues from each structure are shown as spheres. (b) Closeup view of the occupation of the H3 pocket by the t-butylphenyl moiety of CGI1746. Btk is shown as a transparent surface with residues of interest including Tyr551 rendered as sticks. (c) CGI1746 binds to Btk in an extended conformation and interacts with both the Btk 'hinge' and the H3 pocket. Side chains within 4.2 Å of CGI1746 are shown as sticks. The DGF motif is shown as sticks and colored pink. Select hydrogen bonds are shown as dashed lines. All residues mentioned in the text are labeled with the exception of Thr474, Glu475, His519 and Ser543, which are obscured by CGI1746 in this orientation. (d) Dasatinib (magenta) binds to Btk (blue) in a typical type I inhibitor orientation. Btk is shown in the same orientation as in a. The activation loop including Tyr551 is not ordered in this structure, and the H3 pocket is not formed. (e) Comparison of the dasatinib (magenta) and CGI1746 (yellow) binding modes. Btk and CGI1746 are shown as in c.[1].Nature Chemical Biology (2011), 7(1), 41-50

  • (a) Concentration-dependent inhibition by CGI1746 in primary human B cells of anti-IgM F(ab′)2-mediated phosphorylation of Btk Tyr223, Btk Tyr551, PLCγ2 Tyr1217 (at 2 min), Erk Thr185 and Tyr187 (5 min), JNK Thr183 and Tyr185, and p38 Thr180 and Tyr182 (10 min). Quantification and full blots in Supplementary Figure 2. (b) Ca2+ flux following stimulation of human B cells with anti-IgM F(ab′)2 in the presence of indicated CGI1746 concentrations. Arrow indicates stimulus added. (c,d) Nuclear translocation of p65 Rel A and c-rel in response to BCR activation in human (c) or mouse (d) B cells at the indicated times. Full blots in Supplementary Figure 4. (a–d) A representative experiment of at least three experiments is shown. (e) Percentage proliferation of human or mouse B cells to anti-IgM F(ab′)2 and of human or mouse T cells to plate-bound anti-CD3 plus anti-CD28. Data are mean ± s.e.m. of three experiments. (f) Effect of various concentrations of CGI1746 on the proliferation of CD27+IgG+ human tonsil B cells isolated from four individual donors and stimulated with anti-IgG F(ab′)2 for 72 h in duplicate or triplicate (mean ± s.e.m.). (g) Prophylactic treatment with CGI1746 protects from collagen-induced arthritis in B10RIII mice. Mean clinical scores (0–5 per paw, averaged per animal, n = 15 per group) were followed from day 12 (treatment start) to day 26. Average daily clinical score in CGI1746 or dexamethasone-treated mice compared with vehicle control: *P = 0.0002; **P < 0.0001. (h) Total IgG anti-collagen II antibody titers at day 26. *P < 0.02.[1].Nature Chemical Biology (2011), 7(1), 41-50

  • (a) Cytokine production as indicated in BMM activated by plate-bound anti-FcγRIII monoclonal antibodies in the absence or presence of indicated concentrations of CGI1746. Data are shown as mean ± s.e.m. of duplicate measurements. Black columns show unactivated and white columns activated conditions in the presence of vehicle control. (b) Concentration-dependent inhibition by CGI1746 of anti-FcγRIII–induced phosphorylation of Btk Tyr223, Btk Tyr551 and PLCγ2 Tyr1217 (at 2 min). BMM were incubated with anti-FcγRIII or isotype control monoclonal antibodies at 4 °C and subsequently cross-linked at 37 °C with goat anti-mouse F(ab′)2. Quantification and full blots in Supplementary Figure 7. (c) Calcium mobilization by FcγRIII in BMM. BMM were stimulated with anti-FcγRIII monoclonal antibodies and then cross-linked with goat anti-mouse F(ab′)2 in the presence of 0.2 μM CGI1746 or vehicle control. Arrows indicate stimulus added. (a–c) A representative experiment of at least two experiments is shown.[1].Nature Chemical Biology (2011), 7(1), 41-50
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