Chk2 Inhibitor II (BML-277)

别名: BML-277; BML277; Chk2 Inhibitor II; BML 277 2-[4-(4-氯苯氧基)苯基]-1H-苯并咪唑-5-甲酰胺;2-[4-(4-氯苯氧基)苯基]-1H-苯并咪唑-5-羧酰胺;BML-277

目录号: V3119 纯度: ≥98%

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Chk2 Inhibitor II（也称为 BML-277）是 Chk2（检查点激酶 2）的 ATP 竞争性抑制剂，IC50 为 15 nM。

Chk2 Inhibitor II (BML-277) CAS号: 516480-79-8
产品类别: Chk

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BML277 Acid

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Nature 2025, 643(8070):192-200.

Nature 2024 Dec 18.

Nature 2021, 597(7874):119-125.

Cell 2020,183:1202-1218.e25.

Science Adv 2022: 8, eabm9427.

Nat Neurosci 2024, 27:1468-1474.

Science Adv 2025, 11(33):eadr5199.

Nat Metab 2024, 6: 1108-1127.

Cell Stem Cell 2024, 31:106-126.e13.

Nature 597, 119–125 (2021)

Cell Stem Cell 2020,26(6):845-861.e12.

Science Trans Med 2023,15(701):eadd7872.

STTT 2023,8(1):91.

Cell Reports 2023,42(4):112313

Science Trans Med 2023, 15: eadd7872.

Cancer Cell 2021,39(4):529-547.e7.

Cancer Discov 2022,12(4):1106-1127.

Immunity 2023,56(3):620-634.e11.

Immunity 2024,57:2651-2668.e12.

J Am Chem Soc 2022,144:21831-21836.

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PNAS Nexus 2022,1(3):pgac063.

ACS Nano 2023,17(10):9110-9125.

Biomaterial 2023 Sep16:302:122333.

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产品描述

Chk2 Inhibitor II（也称为 BML-277）是 Chk2（检查点激酶 2）的 ATP 竞争性抑制剂，IC50 为 15 nM。它对 Chk2 的选择性比 Chk1 和 Cdk1/B 激酶高 1000 倍。 BML-277 剂量依赖性地保护人类 CD4+ 和 CD8+ T 细胞免遭电离辐射引起的细胞凋亡。它可以以剂量依赖的方式有效地拯救两种 T 细胞群免于辐射诱导的细胞凋亡，观察到的 EC50 为 3−7.6 μM。辐射防护所需的BML-277浓度与chk2抑制的生化测量结果一致。

生物活性&实验参考方法

靶点	Chk2 (IC50 = 15 nM) Checkpoint Kinase 2 (CHK2) [1] Checkpoint Kinase 2 (CHK2) (2-arylbenzimidazole analog 2h: IC50 = 15 nM, ATP-competitive inhibitor;) [2]
体外研究 (In Vitro)	体外活性：CHK2 Inhibitor II 对 CHK2 丝氨酸/苏氨酸激酶的选择性比对 Cdk1/B 和 CK1 激酶高 1,000 倍，是一种有效的选择性小分子，对人类 T 细胞具有辐射防护作用。不同剂量的CHK2抑制剂II在不同时程特异性抑制CHK2 Thr68位点的磷酸化，但不抑制CHK1磷酸化。与单独使用任一药物的治疗相比，CHK2 抑制剂 II 和 ERK 抑制剂的组合治疗导致显着更多的细胞凋亡。激酶测定：CHK2 抑制剂的活性通过将抑制性化合物与重组全长 chk2 一起孵育来测定：5 nM 重组人 Chk2、50 mM HEPES (pH 7.4)、100 mM NaCl、10 mM MgCl2、25 μM 合成肽底物（生物素） -SGLYRSPSMPENLNRPR、1 μM ATP、50 μCi/mL [γ-33P] ATP 和蛋白酶抑制剂混合物。反应混合物在 37°C 下孵育 3 小时，肽底物被与琼脂糖珠缀合的链霉亲和素捕获。琼脂糖珠用磷酸盐缓冲盐水中的 0.1% Tween-20 溶液（pH 7.4）反复洗涤。不同 BML-277 浓度（6.25、12.5、25、50、100 和 200 nM）下的酶活性由下式确定：通过闪烁计数测量与底物肽结合的放射性磷酸盐的量。在动力学实验中，ATP 浓度变化，而未标记和 [γ-33P] 标记 ATP 之间的比例保持恒定。通过添加 50 在不同时间点停止反应mM 冷 ATP 和样品在进一步处理过程中保存在冰上。细胞测定：为了确定 Chk2 抑制剂的放射防护作用，将纯化的 T 细胞以每孔 100 000 个细胞的量在 BML-277（102.5 nM、1 μM、100.5μM、10 μM 和 101.5 μM）或载体 (DMSO) 中孵育在 96 孔板中以不同浓度培养 1 小时。然后将细胞暴露于来自 137Cs 源的 0 或 10 Gy 伽玛射线，剂量率为 3.65 Gy/min，然后返回培养箱再培养 24 小时。根据制造商的方案，用膜联蛋白 V-FITC 和碘化丙啶对细胞进行染色。使用 FACSCalibur FACS 机器对凋亡细胞和存活细胞进行定量。数据以恢复百分比报告，或治疗组的幸存者数量减去受辐射对照组的存活细胞数量除以未治疗对照组的存活细胞数量。 1. Chk2 Inhibitor II（5 μM）单药处理可增加弥漫性大B细胞淋巴瘤（DLBCL）细胞系（SUDHL4、SUDHL6、Farage）的凋亡率，与20 μM ERK抑制剂联用后凋亡率显著升高（Annexin V法检测，处理72小时，与单药相比P<0.01；原代DLBCL细胞经台盼蓝拒染法检测非活细胞比例，处理48小时，与单药相比P<0.05/P<0.01）。[1] 2. Chk2 Inhibitor II（不同剂量，处理4小时）可特异性降低Farage和SUDHL6细胞中磷酸化CHK2（pCHK2）水平，对pCHK1/CHK1无影响（蛋白质免疫印迹检测）；5 μM Chk2 Inhibitor II不同时长处理也可下调这些细胞中的pCHK2。[1] 3. Chk2 Inhibitor II（处理4小时）可破坏Farage/SUDHL6细胞中ERK1/2与CHK2的物理相互作用（抗ERK1/2/抗CHK2抗体免疫沉淀后进行蛋白质免疫印迹）；同时可升高SUDHL6/Farage细胞中ERK1/2的磷酸化水平（检测pERK1/2、ERK1/2、pCHK2、CHK2的蛋白质免疫印迹）。[1] 4. Chk2 Inhibitor II（5 μM，处理72小时）可上调Farage/SUDHL6细胞中γH2AX的表达并诱导PARP剪切（蛋白质免疫印迹），提示DNA损伤和凋亡发生。[1]
体内研究 (In Vivo)	每隔一天对具有 SUDHL6 DLBCL 异种移植物的小鼠腹膜内注射媒介物、ERK 抑制剂 (5 mg kg−1)、CHK2 抑制剂 II (1 mg kg−1) 或同时使用 ERK 抑制剂和 CHK2 抑制剂 II，持续 20 天，未显示致死性毒性、体重显着减轻或任何严重异常。 5 mg/kg ERK 抑制剂和 1 mg/kg CHK2 抑制剂 II 均适度抑制肿瘤生长，但 ERK 抑制剂和 CHK2 抑制剂 II 联合治疗可导致统计上显着的肿瘤生长抑制。 1. Chk2 Inhibitor II与ERK抑制剂联用可显著抑制SUDHL6细胞皮下移植瘤在小鼠体内的生长（28只小鼠分为4组：溶媒组、ERK抑制剂组、Chk2 Inhibitor II组、联用组，每组n=7）；联用组平均肿瘤体积低于单药组（与单药相比P<0.05/P<0.01）；肿瘤组织分析显示联用组Ki67表达（增殖标志物）降低，TUNEL阳性细胞（凋亡）增加（免疫组织化学：Ki67放大倍数X400，TUNEL放大倍数X600）；肿瘤组织提取物的蛋白质免疫印迹证实pCHK2、pERK1/2、γH2AX和剪切型PARP水平改变。[1]
酶活实验	为了确定 chk2 抑制剂的活性，必须满足以下条件：5 nM 重组人 Chk2、50 mM HEPES (pH 7.4)、100 mM NaCl、10 mM MgCl2、25 μM 合成肽底物（生物素-SGLYRSPSMPENLNRPR）、 1 μM ATP、50 μCi/mL [γ-³³P] ATP 和蛋白酶抑制剂的组合。 37°C 孵育三小时后，反应混合物将肽底物结合到链霉亲和素缀合的琼脂糖珠上。使用磷酸盐缓冲盐水 (pH 7.4) 中的 0.1% Tween-20 溶液反复清洗琼脂糖珠。通过闪烁计数测量在不同浓度的 BML-277（6.25、12.5、25、50、100 和 200 nM）下与底物肽结合的放射性磷酸盐的量，其用于确定酶活性。动力学实验涉及改变 ATP 浓度，同时保持未标记和 [γ-³³P] 标记 ATP 之间的恒定比率。将样品保存在冰上进行额外处理，并通过添加 50 mM 冷 ATP [1] 在不同时间停止反应。
细胞实验	纯化的 T 细胞以每孔 100,000 个细胞在 BML-277（10^2.5 nM、1 μM、10^0.5 μM、10 μM 和 10^1.5 μM) 或载体 (DMSO) 在 96 孔条带孔中放置不同浓度一小时，以评估 Chk2 抑制剂的辐射防护效果。然后将细胞以 3.65 Gy/min 的剂量率暴露于 ¹³⁷Cs 源的 0 或 10 Gy 伽马射线照射后，再放回培养箱中另外 24 小时。根据制造商的说明，使用碘化丙啶和膜联蛋白 V-FITC 对细胞进行染色。使用 FACSCalibur FACS 仪器对凋亡细胞和存活细胞进行定量。治疗组的幸存者数量减去受辐射对照组的存活细胞数量除以未经治疗的对照组的存活细胞数量，即为用于报告数据的恢复百分比[1]。 1. CHK2磷酸化抑制实验：将Farage/SUDHL6细胞培养于RPMI 1640完全培养基，用不同剂量Chk2 Inhibitor II处理4小时，或5 μM Chk2 Inhibitor II不同时长处理；制备全细胞裂解液，通过蛋白质免疫印迹检测pCHK1、CHK1、pCHK2、CHK2水平（以肌动蛋白为内参）。[1] 2. 凋亡实验（细胞系）：将SUDHL4/SUDHL6/Farage细胞暴露于5 μM Chk2 Inhibitor II、20 μM ERK抑制剂或二者联用处理72小时；采用Annexin V法定量凋亡细胞（数据为均值±标准差，至少3次独立实验，配对t检验）。[1] 3. 凋亡实验（原代细胞）：从DLBCL患者淋巴结活检样本制备单细胞悬液，用DMSO、ERK抑制剂、Chk2 Inhibitor II或联用处理48小时；通过Annexin V法（流式细胞术）和台盼蓝拒染法（血细胞计数板）检测凋亡/非活细胞比例（均值±标准差，3次独立实验，t检验）。[1] 4. 蛋白相互作用实验：裂解Farage/SUDHL4/SUDHL6细胞，用抗ERK1/2或抗CHK2抗体进行免疫沉淀；通过蛋白质免疫印迹检测共沉淀的CHK2/ERK1/2；进行胞质/核组分分离（微管蛋白标记胞质，HDAC1标记核），随后对CHK2进行免疫沉淀并检测ERK1/2，验证亚细胞水平的相互作用；采用GST融合ERK2下拉实验结合Farage/SUDHL6细胞裂解液，验证ERK2与CHK2的体外结合（可被Chk2 Inhibitor II破坏）。[1] 5. ERK磷酸化实验：用Chk2 Inhibitor II处理SUDHL6/Farage细胞4小时；转染CHK2质粒（WT/T68D/KD）至HEK293/HeLa细胞；转染CHK2 siRNA/对照siRNA至Farage细胞；用5 μM依托泊苷处理Farage/SUDHL6细胞15/30分钟；制备细胞裂解液，通过蛋白质免疫印迹检测pERK1/2、ERK1/2、pCHK2、CHK2（肌动蛋白为内参）；采用纯化的GST-CHK2（WT/KD）、ERK2和MBP进行体外激酶实验，评估ERK2介导的磷酸化（放射自显影和考马斯亮蓝染色）。[1]
动物实验	Formulated in alcohol and diluted in PBS; 1 mg/kg; i.p. mice bearing SUDHL6 DLBCL xenografts 1. Xenograft tumour model: SUDHL6 cells were subcutaneously implanted into mice to establish tumours (28 mice total); mice were divided into 4 groups (vehicle, ERK inhibitor, Chk2 Inhibitor II, combination; n=7 per group); drug administration details (dose, frequency, route) for Chk2 Inhibitor II were not specified; tumour volume was measured over time (mean ± s.d., Student’s t-test); mice were euthanized, tumours excised, and protein extracts/preserved tissue sections were prepared for western blot, Ki67 immunohistochemistry, and TUNEL staining. [1]
参考文献	[1]. J Med Chem . 2005 Mar 24;48(6):1873-85. [1]. Nat Commun . 2011 Jul 19:2:402.
其他信息	1. Chk2 Inhibitor II targets CHK2, a key mediator of DNA damage checkpoint response to double-strand breaks; ERK1/2 and CHK2 are co-localized/overexpressed in DLBCL, and their physical interaction depends on CHK2 Thr68 phosphorylation (disrupted by Chk2 Inhibitor II). [1] 2. Chk2 Inhibitor II increases ERK1/2 phosphorylation via a kinase-independent mechanism (CHK2 directly inhibits ERK2-mediated MBP phosphorylation); combined inhibition of ERK and CHK2 has synergistic antitumour effects in DLBCL, supporting dual targeting as a therapeutic strategy. [1] 3. CHK2 inhibitors (2-arylbenzimidazoles) have radioprotective properties for T-cells and potential as radiotherapy adjuvants (no data for Chk2 Inhibitor II); homology models of CHK2 and docking studies guided optimization of 2-arylbenzimidazole inhibitors (no info for Chk2 Inhibitor II). [2]

*注: 文献方法仅供参考, InvivoChem并未独立验证这些方法的准确性

化学信息 & 存储运输条件

分子式

C20H14CLN3O2

分子量

363.80

精确质量

363.077

元素分析

C, 66.03; H, 3.88; Cl, 9.74; N, 11.55; O, 8.80

CAS号

516480-79-8

相关CAS号

516480-79-8; 516480-80-1;

PubChem CID

9969021

外观&性状

White to off-white solid powder

密度

1.4±0.1 g/cm3

沸点

637.1±63.0 °C at 760 mmHg

闪点

339.1±33.7 °C

蒸汽压

0.0±1.9 mmHg at 25°C

折射率

1.703

LogP

4.61

tPSA

81.99

氢键供体(HBD)数目

氢键受体(HBA)数目

可旋转键数目(RBC)

重原子数目

分子复杂度/Complexity

489

定义原子立体中心数目

SMILES

ClC(C=C1)=CC=C1OC(C=C2)=CC=C2C3=NC4=CC(C(N)=O)=CC=C4N3

InChi Key

UXGJAOIJSROTTN-UHFFFAOYSA-N

InChi Code

InChI=1S/C20H14ClN3O2/c21-14-4-8-16(9-5-14)26-15-6-1-12(2-7-15)20-23-17-10-3-13(19(22)25)11-18(17)24-20/h1-11H,(H2,22,25)(H,23,24)

化学名

2-[4-(4-chlorophenoxy)phenyl]-3H-benzimidazole-5-carboxamide

别名

BML-277; BML277; Chk2 Inhibitor II; BML 277

HS Tariff Code

2934.99.9001

存储方式

Powder -20°C 3 years

4°C 2 years

In solvent -80°C 6 months

-20°C 1 month

运输条件

Room temperature (This product is stable at ambient temperature for a few days during ordinary shipping and time spent in Customs)

溶解度数据

溶解度 (体外实验)

DMSO: ~72 mg/mL (~197.9 mM)

Water: < 1mg/mL

Ethanol: ~21 mg/mL (~57.7 mM)

溶解度 (体内实验)

配方 1 中的溶解度: ≥ 1.67 mg/mL (4.59 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 40% PEG300 + 5% Tween80 + 45% Saline (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将100 μL 16.7 mg/mL澄清的DMSO储备液加入到400 μL PEG300中，混匀；再向上述溶液中加入50 μL Tween-80，混匀；然后加入450 μL生理盐水定容至1 mL。
*生理盐水的制备：将 0.9 g 氯化钠溶解在 100 mL ddH₂O中，得到澄清溶液。

配方 2 中的溶解度: ≥ 1.67 mg/mL (4.59 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 90% (20% SBE-β-CD in Saline) (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将 100 μL 16.7mg/mL澄清的DMSO储备液加入到900μL 20％SBE-β-CD生理盐水中，混匀。
*20% SBE-β-CD 生理盐水溶液的制备（4°C，1 周）：将 2 g SBE-β-CD 溶解于 10 mL 生理盐水中，得到澄清溶液。

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配方 3 中的溶解度: ≥ 1.67 mg/mL (4.59 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 90% Corn Oil (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将 100 μL 16.7 mg/mL 澄清 DMSO 储备液加入到 900 μL 玉米油中并混合均匀。

请根据您的实验动物和给药方式选择适当的溶解配方/方案：
1、请先配制澄清的储备液(如：用DMSO配置50 或 100 mg/mL母液(储备液));
2、取适量母液，按从左到右的顺序依次添加助溶剂，澄清后再加入下一助溶剂。以下列配方为例说明 (注意此配方只用于说明，并不一定代表此产品的实际溶解配方):
10% DMSO → 40% PEG300 → 5% Tween-80 → 45% ddH2O (或 saline);
假设最终工作液的体积为 1 mL, 浓度为5 mg/mL: 取 100 μL 50 mg/mL 的澄清 DMSO 储备液加到 400 μL PEG300 中，混合均匀/澄清；向上述体系中加入50 μL Tween-80，混合均匀/澄清；然后继续加入450 μL ddH2O (或 saline)定容至 1 mL；
3、溶剂前显示的百分比是指该溶剂在最终溶液/工作液中的体积所占比例;
4、如产品在配制过程中出现沉淀/析出，可通过加热(≤50℃)或超声的方式助溶;
5、为保证最佳实验结果，工作液请现配现用！
6、如不确定怎么将母液配置成体内动物实验的工作液，请查看说明书或联系我们;
7、以上所有助溶剂都可在 Invivochem.cn网站购买。

制备储备液		1 mg	5 mg	10 mg
	1 mM	2.7488 mL	13.7438 mL	27.4876 mL
	5 mM	0.5498 mL	2.7488 mL	5.4975 mL
	10 mM	0.2749 mL	1.3744 mL	2.7488 mL

1、根据实验需要选择合适的溶剂配制储备液 (母液)：对于大多数产品，InvivoChem推荐用DMSO配置母液 (比如：5、10、20mM或者10、20、50 mg/mL浓度），个别水溶性高的产品可直接溶于水。产品在DMSO 、水或其他溶剂中的具体溶解度详见上”溶解度 (体外)”部分;

2、如果您找不到您想要的溶解度信息，或者很难将产品溶解在溶液中，请联系我们;

3、建议使用下列计算器进行相关计算（摩尔浓度计算器、稀释计算器、分子量计算器、重组计算器等）;

4、母液配好之后，将其分装到常规用量，并储存在-20°C或-80°C，尽量减少反复冻融循环。

计算器

质量

浓度

体积

分子量*

计算重置

摩尔浓度计算器可计算特定溶液所需的质量、体积/浓度，具体如下：

计算制备已知体积和浓度的溶液所需的化合物的质量
计算将已知质量的化合物溶解到所需浓度所需的溶液体积
计算特定体积中已知质量的化合物产生的溶液的浓度

参见示例

使用摩尔浓度计算器计算摩尔浓度的示例如下所示：
假如化合物的分子量为350.26 g/mol，在5mL DMSO中制备10mM储备液所需的化合物的质量是多少？

在分子量（MW）框中输入350.26
在“浓度”框中输入10，然后选择正确的单位（mM）
在“体积”框中输入5，然后选择正确的单位（mL）
单击“计算”按钮
答案17.513 mg出现在“质量”框中。以类似的方式，您可以计算体积和浓度。

浓度 (起始)

体积 (起始)

浓度 (终)

体积 (终)

计算重置

稀释计算器可计算如何稀释已知浓度的储备液。例如，可以输入C1、C2和V2来计算V1，具体如下：

制备25毫升25μM溶液需要多少体积的10 mM储备溶液？
使用方程式C1V1=C2V2，其中C1=10mM，C2=25μM，V2=25 ml，V1未知：

在C1框中输入10，然后选择正确的单位（mM）
在C2框中输入25，然后选择正确的单位（μM）
在V2框中输入25，然后选择正确的单位（mL）
单击“计算”按钮
答案62.5μL（0.1 ml）出现在V1框中

分子式

分子量

g/mol

计算重置

分子量计算器可计算化合物的分子量 (摩尔质量)和元素组成，具体如下：

注：化学分子式大小写敏感：C12H18N3O4 c12h18n3o4
计算化合物摩尔质量（分子量）的说明：

要计算化合物的分子量 (摩尔质量)，请输入化学/分子式，然后单击“计算”按钮。

分子质量、分子量、摩尔质量和摩尔量的定义：

分子质量（或分子量）是一种物质的一个分子的质量，用统一的原子质量单位（u）表示。（1u等于碳-12中一个原子质量的1/12）
摩尔质量（摩尔重量）是一摩尔物质的质量，以g/mol表示。

配液体积

质量

配液浓度

计算重置

配液计算器可计算将特定质量的产品配成特定浓度所需的溶剂体积 (配液体积)

输入试剂的质量、所需的配液浓度以及正确的单位
单击“计算”按钮
答案显示在体积框中

动物体内实验配方计算器（澄清溶液）

第一步：请输入基本实验信息（考虑到实验过程中的损耗，建议多配一只动物的药量）

给药剂量 mg/kg

动物平均体重 g

每只动物给药体积 μL

动物数量

第二步：请输入动物体内配方组成（配方适用于不溶/难溶于水的化合物），不同的产品和批次配方组成不同，如对配方有疑问，可先联系我们提供正确的体内实验配方。此外，请注意这只是一个配方计算器，而不是特定产品的确切配方。

% DMSO

% Tween 80

% ddH₂O

计算重置

计算结果:

工作液浓度： mg/mL；

DMSO母液配制方法： mg 药物溶于 μL DMSO溶液（母液浓度 mg/mL)。如该浓度超过该批次药物DMSO溶解度，请首先与我们联系。

体内配方配制方法：取 μL DMSO母液，加入 μL PEG300，混匀澄清后加入μL Tween 80，混匀澄清后加入 μL ddH₂O，混匀澄清。

注意： (1) 请确保溶液澄清之后，再加入下一种溶剂 (助溶剂) 。可利用涡旋、超声或水浴加热等方法助溶；
(2) 一定要按顺序加入溶剂 (助溶剂) 。

生物数据图片

ERK1/2 and CHK2 protein levels are elevated in human DLBCLs.Nat Commun.2011 Jul 19;2:402.
Inhibition of ERK and CHK2 increases cell apoptosis.Nat Commun.2011 Jul 19;2:402.
ERK1/2 and CHK2 physically interact with each other.Nat Commun.2011 Jul 19;2:402.
CHK2 Thr68 is required for the physical interaction between ERK1/2 and CHK2.Nat Commun.2011 Jul 19;2:402.
Inhibition of CHK2 activity increases ERK1/2 phosphorylation.Nat Commun.2011 Jul 19;2:402.
Cotreatment with ERK inhibitor and CHK2 inhibitor II results in decreased tumour growth in a xenograft model.Nat Commun.2011 Jul 19;2:402.