JNK;MMP13
Chloramphenicol targets the 50S ribosomal subunit of bacterial 70S ribosomes, specifically binding to the peptidyltransferase center. It inhibits peptide bond formation during protein elongation. In addition, it inhibits mitochondrial protein synthesis, causing reduced ATP biosynthesis and mitochondrial stress. It also inhibits the HIF-1α pathway in NSCLC cells.

在非小细胞肺癌（NSCLC）细胞中，氯霉素（1-100 μg/mL，18-24 小时）以浓度依赖的方式抑制 HIF-1α 通路。NSCLC 细胞暴露于 100 μg/mL 氯霉素 0-24 小时后，可诱导自噬并显著提高自噬生物标志物（beclin-1、Atg12-Atg5 复合物和 LC3-II）的水平[1]。
在活化的 T 细胞中，氯霉素抑制细胞凋亡并导致异常分化[2]。
氯霉素可通过阻断细菌和线粒体中的蛋白质合成，导致 ATP 生物合成减少和线粒体应激[3]。
氯霉素（1-100 μg/mL）能够上调 MMP-13 蛋白并刺激基质金属蛋白酶的表达。 (MMP)-13[3]。
氯霉素（1-100 μg/mL）能够刺激PI-3K/Akt信号通路、c-Jun蛋白磷酸化以及c-Jun N端激酶（JNK）[3]。
氯霉素主要通过抑制肽基转移酶活性来影响细菌70S核糖体的50S亚基，从而阻止肽键的形成[5]。
体外实验表明，氯霉素（1-100 μg/mL，18-24 h）以浓度依赖的方式抑制非小细胞肺癌（NSCLC）细胞中的HIF-1α通路。在100 μg/mL浓度下处理0-24 h，可诱导自噬并增加自噬生物标志物（beclin-1、Atg12-Atg5、LC3-II）。它诱导 MMP-13 表达并激活 JNK 和 PI3K/Akt 信号通路。

给药后第1天，骨髓红系细胞和红细胞前体数量减少；治疗14天后，到第14天，红细胞和红细胞前体数量恢复正常[4]。
体内实验表明，氯霉素（0-3500 mg/kg，灌胃，每日一次，连续5天）可降低小鼠的红细胞和红细胞前体数量，并在给药后第14天恢复正常。在血液毒性剂量（2000 mg/kg，连续17天）下，氯霉素可诱导BALB/c小鼠出现可逆性贫血。

氯霉素通常溶于二甲基亚砜（DMSO）或乙醇中用于体外试验。酶抑制研究使用无细胞翻译系统（例如，大肠杆菌S30提取物）和放射性标记的氨基酸来测定蛋白质合成抑制情况。核糖体结合试验使用[³H]-氯霉素和纯化的70S核糖体来测定结合亲和力。

将人非小细胞肺癌细胞系（A549、H1299）用氯霉素（1-100 μg/mL）处理3-24小时。采用MTT法检测细胞活力。将T细胞系（A1.1、IE5、Jurkat、Jcam）用100 nmol/L氯霉素处理，并通过流式细胞术分析DNA含量以评估细胞凋亡。

动物模型：雌性B6C3F1小鼠（12-14周龄）
剂量：0、2500和3500 mg/kg
给药途径：灌胃，每日一次，连续5天
结果：给药后第一天，红细胞生成明显停止。在2500 mg/kg剂量组，给药后第7天观察到红细胞生成恢复；在3500 mg/kg剂量组，给药后第7至14天观察到红细胞生成恢复。在所有剂量组中，红系细胞均表现出最严重的骨髓毒性。给药后第1天：股骨髓BFU-E和CFU-E减少。给药后14天内，本研究中所有血液和骨髓参数均恢复正常。
体内研究采用BALB/c小鼠，每日灌胃给予氯霉素，剂量最高达3500 mg/kg，持续17天。监测血液学参数，包括红细胞计数和骨髓红系细胞水平。给药后评估器官重量和组织病理学情况。

吸收、分布和排泄
口服后，本品可迅速且完全地从胃肠道吸收（生物利用度 80%）。肌内注射吸收良好（生物利用度 70%）。眼部局部用药也可导致眼内吸收和部分全身吸收。本品主要通过肝脏代谢为无活性的葡萄糖醛酸苷而消除。该代谢物与氯霉素本身经滤过和分泌后随尿液排出。口服氯霉素可迅速从肠道吸收。在成人志愿者的对照研究中，采用推荐剂量 50 mg/kg/天，每 6 小时 1 g，共 8 次。采用微生物学检测方法，首次给药后 1 小时血清峰浓度平均为 11.2 μg/mL。累积效应导致第五次 1 g 给药后血浆峰浓度达到 18.4 μg/mL。 48 小时内的平均血浆浓度范围为 8 至 14 μg/mL。在这些研究中，三天内氯霉素的总尿排泄率最低为 68%，最高为 99%。在排泄的抗生素中，8% 至 12% 以游离氯霉素的形式存在；其余为无活性的微生物代谢产物，主要是与葡萄糖醛酸结合的产物。由于葡萄糖醛酸苷排泄迅速，血液中检测到的大部分氯霉素以其活性游离形式存在。尽管尿液中原形药物的排泄比例很小，但游离氯霉素的浓度相对较高，在接受 50 mg/kg/天分次给药的患者中，尿液中游离氯霉素的浓度可达数百微克/毫升。胆汁和粪便中也可检测到少量活性药物。氯霉素扩散迅速但不均匀。氯霉素在肝脏和肾脏中的浓度最高，在脑组织和脑脊液中的浓度最低。即使没有脑膜炎，氯霉素也能进入脑脊液，其浓度约为血液浓度的一半。在胸腔积液、腹水、唾液、母乳以及房水和玻璃体液中也能检测到可测量的药物浓度。氯霉素可通过胎盘屏障，新生儿脐带血中的浓度略低于母体血中的浓度。口服、静脉注射和腹腔注射后，氯霉素能迅速达到血清峰值浓度。除某些可溶性制剂外，肌内注射氯霉素会导致吸收略有延迟，且血清浓度低于口服、静脉注射或腹腔注射途径。氯霉素易于扩散到所有身体组织中，但浓度各不相同。犬的肝脏和肾脏中氯霉素浓度最高，表明这些器官是其代谢物失活和排泄的主要途径。肺、脾、心脏和骨骼肌中的氯霉素浓度与血液中的浓度相似。氯霉素可从血液扩散到房水和玻璃体液中，并在这些部位达到显著浓度。与其他抗生素相比，氯霉素的一个显著区别在于其极强的脑脊液扩散能力。给药后三到四小时内，脑脊液中氯霉素的平均浓度可达血清浓度的50%。如果脑膜发炎，这一比例可能更高。氯霉素易于扩散到乳汁、胸膜液和腹水中，并能穿过胎盘，其浓度可达母体血液浓度的约75%。每日单次剂量的约 55% 可从接受治疗的犬只尿液中回收。其中一小部分以未代谢的氯霉素形式残留。有关氯霉素（共 21 项）的吸收、分布和排泄的更完整数据，请访问 HSDB 记录页面。代谢/代谢物：主要在肝脏代谢，90% 与无活性的葡萄糖醛酸结合。氯霉素代谢迅速，主要在肝脏中通过与葡萄糖醛酸结合而代谢。在人体内，它形成 d-苏式-2-氨基-1-(对硝基苯基)-1,3-丙二醇和氯霉素-β-D-葡萄糖醛酸苷。在大鼠中。/摘自表格/.../发生/直接结合。葡萄糖醛酸苷的形成已被证实发生在伯醇而非仲醇上……其主要功能是灭活和解毒人体内药物；任何降低其作用的因素……都会导致毒性显著增加。……在新生儿中……胆红素……作为一种竞争性内源性受体发挥作用。
氯霉素3-葡萄糖醛酸苷是分离的大鼠肝细胞产生的氯霉素的主要代谢物，尽管也会产生一种次要的代谢物。
有关氯霉素代谢物（共10种）的更完整数据，请访问HSDB记录页面。
生物半衰期
肝肾功能正常的成年人的半衰期为1.5-3.5小时。肾功能受损患者的半衰期为3-4小时。严重肝功能损害患者的半衰期为4.6-11.6小时。 1个月至16岁儿童的半衰期为3～6.5小时，而1～2天婴儿的半衰期为24小时或更长，且个体差异显著，尤其是在低出生体重婴儿中。氯霉素在人体内的半衰期为1.6～4.6小时。采用不同技术在不同成年患者中测得的表观分布容积范围为0.2至3.1升/公斤……新生儿的半衰期显著延长……1至8日龄婴儿的半衰期为10至48小时或更长，11日龄至8周龄婴儿的半衰期为5至16小时……肾功能和肝功能正常的成年人，氯霉素的血浆半衰期为1.5至4.1小时……1至2日龄婴儿的血浆半衰期为24小时或更长，10至16日龄婴儿的血浆半衰期约为10小时。肝功能显著受损的患者，其氯霉素的血浆半衰期延长。肾功能受损患者的氯霉素血浆半衰期不会显著延长，但其非活性结合物的半衰期可能会延长。
氯霉素口服吸收良好，生物利用度高。它主要在肝脏中通过葡萄糖醛酸化代谢。成人的半衰期约为1.5-3.5小时。它广泛分布于组织和体液中，包括中枢神经系统。它主要以非活性代谢物的形式经尿液排出。

毒性概述
识别和用途：氯霉素是一种用于人类和兽医的抗生素。它最初是从土壤细菌委内瑞拉链霉菌（Streptomyces venzeuelae）中分离出来的。人体研究：已知氯霉素会对人体造成严重的副作用。其中一种通常是不可逆的再生障碍性贫血和可逆的骨髓抑制。研究发现氯霉素与肝病有关。急性髓系白血病也与氯霉素暴露有关。新生儿，尤其是早产儿，如果接触过量的氯霉素，可能会出现一种称为“灰婴综合征”的严重疾病。这种综合征通常在开始治疗后2-9天（平均4天）出现。婴儿在最初24小时内可能出现呕吐、呼吸困难、呼吸不规则且急促、腹胀、间歇性紫绀和稀绿色大便。婴儿在第一天结束时病情危重，并在接下来的24小时内出现面色苍白、肌张力低下和体温过低。成人意外过量服用该药物后也曾报道过类似的“灰婴综合征”。一名使用含氯霉素外用乳膏的患者出现了过敏性接触性皮炎。此外，还有关于视神经炎和因暗点导致的视力障碍的报道。氯霉素与唇裂有关。体外实验表明，经氯霉素处理的人类淋巴细胞会出现染色体异常。动物实验：将30只3月龄小鼠分为三组，分别每日腹腔注射氯霉素，剂量分别为20、40或100 mg/kg体重，持续3个月。结果显示，小鼠出现脾肿大、肝肿大、淋巴结肿大和胸腺肥大，且呈剂量依赖性。在饮用水中添加氯霉素会增加两种品系小鼠淋巴瘤的发生率。氯霉素已被证实可导致细菌细胞DNA链断裂，并抑制淋巴细胞和大肠杆菌噬菌体的DNA合成。在腹腔或肌肉注射氯霉素的小鼠的骨髓细胞中，以及F1代小鼠的肝脏中，均观察到染色体异常。将3-9只雌性Sprague-Dawley大鼠分成几组，并在饮用水中添加氯霉素，同时或不进行短期高强度噪声刺激，结果观察到大鼠耳毒性。口服该抗生素可抑制猫的快速眼动睡眠。对妊娠猴给予氯霉素对胎儿发育无影响。对大鼠和小鼠口服高剂量氯霉素（500-2000 mg/kg），对兔口服高剂量氯霉素（500和1000 mg/kg），导致所有三组动物均出现较高的胚胎和胎儿死亡率以及胎儿生长迟缓。致畸作用（主要表现为脐疝）仅在大鼠中观察到。除最高剂量组与对照组相比体重增长显著降低外，未观察到妊娠动物的其他毒性症状。氯霉素处理的小鼠后代表现出学习能力下降、脑癫痫阈值升高以及旷场实验表现不佳。生态毒性研究：将氯霉素添加到一种淡水绿藻——小球藻（Chlorella pyrenoidosa）和两种海洋藻类——金藻（Isochrysis galbana）和四鞭藻（Tetraselmis chui）的培养物中。结果表明，氯霉素对淡水绿藻的毒性更大。氯霉素暴露显著抑制了斜生栅藻（Scenedesmus obliquus）的生长，而小球藻的敏感性较低。暴露于氯霉素的非洲鲶（Clarias gariepinus）表现出异常的行为改变，血液学参数也受到影响。在埃及蟾蜍（Bufo regularis）中，连续12周以每40克体重5毫克的剂量给予氯霉素，导致几乎所有类型白细胞的超微结构发生显著改变。 肝毒性
一些因氯霉素引起的血液系统疾病患者也出现了具有临床意义的肝损伤，并伴有黄疸，通常发生在再生障碍性贫血或严重血小板减少症之前。10%至25%的再生障碍性贫血病例会出现黄疸，通常在开始氯霉素治疗后1至2个月内出现，并且常常在停药后不久出现。再生障碍性贫血及其相关的肝损伤最常见于接受多个疗程氯霉素治疗或长期治疗的患者。血清酶谱通常表现为肝细胞性，临床表现为急性肝炎样综合征，起病时出现疲乏、恶心、厌食和腹部不适，随后出现尿色加深和黄疸。少数病例表现为胆汁淤积型，伴有黄疸、瘙痒和碱性磷酸酶显著升高。部分病例不累及骨髓。免疫超敏反应和自身免疫特征罕见。大多数病例可自行缓解，但也有急性肝衰竭的报道，尤其是在没有再生障碍性贫血的患者中。然而，在大多数情况下，氯霉素引起的肝损伤会被严重的骨髓再生障碍所掩盖。概率评分：B（很可能是临床上明显的肝损伤的原因，但现在很少见）。妊娠和哺乳期影响 ◉ 哺乳期用药概述 据报道，服用口服氯霉素的母亲所哺乳的婴儿在哺乳期间会出现呕吐、胀气和嗜睡等不良反应。母乳中氯霉素的浓度不足以诱发“灰婴综合征”，但由于氯霉素引起的再生障碍性贫血与剂量无关，因此仍有可能发生这种情况，尽管目前尚无相关报道。哺乳期间，尤其是在新生儿或早产儿哺乳期间，最好选择其他药物代替氯霉素。如果母亲在哺乳期间必须服用氯霉素，则应监测婴儿的胃肠道反应和哺乳情况。建议监测婴儿的血常规和血细胞分类计数。在某些情况下，可能需要停止母乳喂养。
◉ 对母乳喂养婴儿的影响
一项研究报告了50名母乳喂养婴儿的情况，这些婴儿的母亲在产后2至12天开始口服氯霉素，剂量分别为每日1克（n=20）、2克（n=20）或3克（n=10）。所有婴儿均拒绝吸吮，50%至60%的婴儿在哺乳期间睡着。在母亲每日服用1克、2克和3克氯霉素的婴儿中，分别有10%、25%和90%的婴儿在哺乳后出现呕吐。所有婴儿均出现胀气和腹胀，其中母亲每日分别服用1克、2克和3克的婴儿中，分别有0.5%、20%和100%出现严重问题。
◉ 对哺乳和母乳的影响
截至修订日期，未找到已发表的信息。
蛋白结合率

成人血浆蛋白结合率为50-60%，早产儿为32%。
药物相互作用

由于氯霉素会干扰红细胞成熟，因此接受氯霉素治疗的患者可能对氰钴胺素治疗反应不佳。
应避免与其他可能导致骨髓抑制的药物同时使用。氯霉素可拮抗青霉素和链霉素等仅作用于生长细胞的抗生素的作用，但它与四环素具有协同作用，四环素的作用机制也是抑制蛋白质合成。氯霉素可能与其他通过抑制蛋白质合成发挥作用的抗生素产生类似的协同作用。人体临床观察和相应的动物实验研究（感染多种病原体）表明，氯霉素与丙种球蛋白或特异性抗血清联合使用比二者单独使用具有更好的治疗效果。有关氯霉素相互作用的更完整数据（共26种），请访问HSDB记录页面。非人类毒性值：大鼠腹腔注射LD50：1811 mg/kg；大鼠皮下注射LD50：5 g/kg；大鼠静脉注射LD50：171 mg/kg；小鼠口服LD50：1500 mg/kg。如需了解氯霉素非人类毒性值的更完整数据（共14项），请访问HSDB记录页面。氯霉素具有显著的毒性，包括剂量相关的可逆性骨髓抑制和罕见但致命的再生障碍性贫血。由于葡萄糖醛酸化受损，它与新生儿灰婴综合征有关。鉴于这些毒性，其全身应用受到限制，主要用于局部用药或在没有更安全替代方案的情况下使用。

[1]. Chloramphenicol Induces Autophagy and Inhibits the Hypoxia Inducible Factor-1 Alpha Pathway in Non-Small Cell Lung Cancer Cells. Int J Mol Sci. 2019 Jan 3;20(1):157.

[2]. Chloramphenicol induces abnormal differentiation and inhibits apoptosis in activated T cells. Cancer Res. 2008 Jun 15;68(12):4875-81.

[3]. Chloramphenicol causes mitochondrial stress, decreases ATP biosynthesis, induces matrix metalloproteinase-13 expression, and solid-tumor cell invasion. Toxicol Sci. 2010 Jul;116(1):140-50.

[4]. Characterization of the myelotoxicity of chloramphenicol succinate in the B6C3F1 mouse. Int J Exp Pathol. 2006 Apr;87(2):101-12.

[5]. Jardetzky, O., Studies on the mechanism of action of chloramphenicol. I. The conformation of chlioramphenicol in solution. J Biol Chem, 1963. 238: p. 2498-508.

[6]. Wolfe, A.D. and F.E. Hahn, Mode of Action of Chloramphenicol. Ix. Effects of Chloramphenicol Upon a Ribosomal Amino Acid Polymerization System and Its Binding to Bacterial Ribosome. Biochim Biophys Acta, 1965. 95: p. 146-55

治疗用途
抗菌剂；蛋白质合成抑制剂
/临床试验/ ClinicalTrials.gov 是一个注册和结果数据库，列出了全球公共和私人机构资助的人体临床研究。该网站由美国国家医学图书馆 (NLM) 和美国国立卫生研究院 (NIH) 维护。ClinicalTrials.gov 上的每条记录都包含研究方案的摘要信息，包括：疾病或病症；干预措施（例如，正在研究的医疗产品、行为或程序）；研究的标题、描述和设计；参与要求（资格标准）；研究地点；研究地点的联系信息；以及指向其他健康网站相关信息的链接，例如 NLM 的 MedlinePlus（用于提供患者健康信息）和 PubMed（用于提供医学领域学术文章的引文和摘要）。氯霉素已列入数据库。
氯霉素是由委内瑞拉链霉菌产生的一种抗生素……推荐用于感染部位、病原体敏感性或对其他疗法反应不佳等表明抗菌药物选择有限的严重感染。自 20 世纪 50 年代以来，它已被用于治疗多种微生物感染，包括伤寒和其他形式的沙门氏菌病，以及中枢神经系统感染、厌氧菌感染和眼部感染……（兽医）：推荐使用氯霉素片口服治疗犬的以下疾病：由敏感微生物（如金黄色葡萄球菌、化脓性链球菌和布鲁氏菌）引起的细菌性肺部感染；由敏感微生物（如大肠杆菌、普通变形杆菌、肾炎棒状杆菌、链球菌属和溶血性葡萄球菌）引起的泌尿道感染；由易感微生物（如大肠杆菌、变形杆菌属、沙门氏菌属和假单胞菌属）引起的肠炎；以及由易感微生物（如支气管败血性博德特氏菌、大肠杆菌、铜绿假单胞菌、变形杆菌属、志贺氏菌属和卡他莫拉菌）引起的犬瘟热相关感染。必要时应使用辅助治疗。大多数易感病原体在推荐剂量方案下使用氯霉素治疗3至5天后有效。如果3至5天后未观察到疗效，应停止用药并重新评估诊断。此外，应考虑更改治疗方案。应在治疗前采集样本进行实验室检查，包括体外培养和药物敏感性试验。有关氯霉素治疗用途（共38种）的更完整数据，请访问HSDB记录页面。
药物警告
/黑框警告/ 警告：已知氯霉素会引起严重且可能致命的血液疾病（再生障碍性贫血、低增生性贫血、血小板减少症和粒细胞减少症）。此外，已有氯霉素诱发的再生障碍性贫血最终发展为白血病的报道。短期和长期使用本药均可能发生血液疾病。如“适应症和用法”部分所述，当其他潜在风险较低的药物有效时，不应使用氯霉素。本品不应用于治疗轻微感染或不适宜的疾病，例如感冒、流感或咽喉感染；也不应用于预防细菌感染。注意事项：治疗期间必须进行充分的血液检查。虽然血液检查可以检测到早期外周血变化，例如白细胞减少症、网织红细胞减少症或粒细胞减少症，从而防止疾病不可逆转地进展，但不能依赖血液检查来检测再生障碍性贫血发作前的骨髓抑制。建议住院治疗，以便在治疗期间进行适当的检查和观察。
/黑框警告/ 警告：已有局部应用氯霉素后出现骨髓发育不良（包括再生障碍性贫血）和死亡的报告。如果预期使用风险可能更低的药物即可获得有效治疗，则不应使用氯霉素。
不建议将氯霉素用于伤寒带菌状态的常规治疗。
对氯霉素过敏和/或有中毒史的患者禁用氯霉素。不应用于治疗轻微感染或不适宜的疾病，例如感冒、流感或咽喉感染；也不应将其用作细菌感染的预防药物。
有关氯霉素警告（共 44 条）的更完整数据，请访问 HSDB 记录页面。

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药效学
氯霉素是一种广谱抗生素，最初来源于委内瑞拉链霉菌，现在已人工合成。氯霉素对多种微生物有效，但由于其对人类有严重的副作用（例如，骨髓损伤，包括再生障碍性贫血），通常仅用于治疗严重的、危及生命的感染（例如，伤寒）。氯霉素是一种抑菌剂，但在高浓度或用于治疗高度敏感的微生物时，可能具有杀菌作用。氯霉素通过与细菌核糖体结合（阻断肽基转移酶）并抑制蛋白质合成来抑制细菌生长。

C11H12CL2N2O5

323.13

322.012

C, 40.89; H, 3.74; Cl, 21.94; N, 8.67; O, 24.76

56-75-7

Chloramphenicol-d5;202480-68-0;Chloramphenicol palmitate;530-43-8;Levomecol;118573-58-3;DL-threo-Chloramphenicol-d5;1420043-66-8;Threo-Chloramphenicol-d6;Chloramphenicol-d4

5959

White to off-white crystalline powder.

1.6±0.1 g/cm3

563.2±60.0 °C at 760 mmHg

148-150 °C(lit.)

294.4±32.9 °C

0.0±1.6 mmHg at 25°C

1.623

1.62

115.38

3

5

5

20

342

2

ClC([H])(C(N([H])[C@]([H])(C([H])([H])O[H])[C@@]([H])(C1C([H])=C([H])C(=C([H])C=1[H])[N+](=O)[O-])O[H])=O)Cl

WIIZWVCIJKGZOK-RKDXNWHRSA-N

InChI=1S/C11H12Cl2N2O5/c12-10(13)11(18)14-8(5-16)9(17)6-1-3-7(4-2-6)15(19)20/h1-4,8-10,16-17H,5H2,(H,14,18)/t8-,9-/m1/s1

2,2-dichloro-N-[(1R,2R)-1,3-dihydroxy-1-(4-nitrophenyl)propan-2-yl]acetamide

Chloramphenicol; Chlornitromycin; Chloromycetin; Levomycetin; Chlorocid; Globenicol; Detreomycin; Kloramfenikol; Levomycetin; Ophthochlor; Syntomycin;

2934.99.9001

Powder      -20°C    3 years

                     4°C     2 years

In solvent   -80°C    6 months

                  -20°C    1 month

注意： 该产品在溶液状态不稳定，请现配现用。

Room temperature (This product is stable at ambient temperature for a few days during ordinary shipping and time spent in Customs)

DMSO :65~150 mg/mL (201.15~464.21 mM )
Ethanol : ~100 mg/mL (~309.47 mM )
H2O : ~3.06 mg/mL (~9.47 mM)

配方 1 中的溶解度: ≥ 2.5 mg/mL (7.74 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 40% PEG300 + 5% Tween80 + 45% Saline (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将100 μL 25.0 mg/mL澄清DMSO储备液加入到400 μL PEG300中，混匀；然后向上述溶液中加入50 μL Tween-80，混匀；加入450 μL生理盐水定容至1 mL。
*生理盐水的制备：将 0.9 g 氯化钠溶解在 100 mL ddH₂O中，得到澄清溶液。

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配方 2 中的溶解度: ≥ 2.5 mg/mL (7.74 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 90% (20% SBE-β-CD in Saline) (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将 100 μL 25.0 mg/mL澄清DMSO储备液加入900 μL 20% SBE-β-CD生理盐水溶液中，混匀。
*20% SBE-β-CD 生理盐水溶液的制备（4°C，1 周）：将 2 g SBE-β-CD 溶解于 10 mL 生理盐水中，得到澄清溶液。

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配方 3 中的溶解度: ≥ 2.5 mg/mL (7.74 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 90% Corn Oil (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将 100 μL 25.0 mg/mL 澄清 DMSO 储备液加入到 900 μL 玉米油中并混合均匀。

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配方 4 中的溶解度: ≥ 2.5 mg/mL (7.74 mM) (饱和度未知) in 10% EtOH + 40% PEG300 + 5% Tween80 + 45% Saline (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将100 μL 25.0 mg/mL 澄清 EtOH 储备液加入400 μL PEG300 中，混匀；再向上述溶液中加入50 μL Tween-80，混匀；然后加入450 μL 生理盐水定容至1 mL。
*生理盐水的制备：将 0.9 g 氯化钠溶解在 100 mL ddH₂O中，得到澄清溶液。

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配方 5 中的溶解度: ≥ 2.5 mg/mL (7.74 mM) (饱和度未知) in 10% EtOH + 90% (20% SBE-β-CD in Saline) (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将100μL 25.0mg/mL澄清EtOH储备液加入到900μL 20％SBE-β-CD生理盐水中，混匀。
*20% SBE-β-CD 生理盐水溶液的制备（4°C，1 周）：将 2 g SBE-β-CD 溶解于 10 mL 生理盐水中，得到澄清溶液。

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配方 6 中的溶解度: ≥ 2.5 mg/mL (7.74 mM) (饱和度未知) in 10% EtOH + 90% Corn Oil (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将 100 μL 25.0 mg/mL 澄清乙醇储备液加入到 900 μL 玉米油中并混合均匀。

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配方 7 中的溶解度: 10% DMSO+40% PEG300+5% Tween-80+45% Saline: ≥ 2.5 mg/mL (7.74 mM)

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配方 8 中的溶解度: 2.5 mg/mL (7.74 mM) in PBS (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液; 超声助溶.

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请根据您的实验动物和给药方式选择适当的溶解配方/方案：
1、请先配制澄清的储备液(如：用DMSO配置50 或 100 mg/mL母液(储备液));
2、取适量母液，按从左到右的顺序依次添加助溶剂，澄清后再加入下一助溶剂。以 下列配方为例说明 (注意此配方只用于说明，并不一定代表此产品 的实际溶解配方):
10% DMSO → 40% PEG300 → 5% Tween-80 → 45% ddH2O (或 saline);
假设最终工作液的体积为 1 mL, 浓度为5 mg/mL: 取 100 μL 50 mg/mL 的澄清 DMSO 储备液加到 400 μL PEG300 中，混合均匀/澄清；向上述体系中加入50 μL Tween-80，混合均匀/澄清；然后继续加入450 μL ddH2O (或 saline)定容至 1 mL；
3、溶剂前显示的百分比是指该溶剂在最终溶液/工作液中的体积所占比例;
4、 如产品在配制过程中出现沉淀/析出，可通过加热(≤50℃)或超声的方式助溶;
5、为保证最佳实验结果，工作液请现配现用！
6、如不确定怎么将母液配置成体内动物实验的工作液，请查看说明书或联系我们;
7、 以上所有助溶剂都可在 Invivochem.cn网站购买。