| 规格 | 价格 | 库存 | 数量 |
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| 靶点 |
H1 Receptor ( IC50 = 12 nM )
Histamine H1 receptor (H1R) (human H1R, Ki=1.3 nM; rat H1R, Ki=1.8 nM) [1,2] Muscarinic cholinergic receptors (M1-M5) (M1: Ki=310 nM; M2: Ki=250 nM; M3: Ki=280 nM; M4: Ki=330 nM; M5: Ki=350 nM) [2] Human ether-a-go-go-related gene (hERG) channel (IC50=7.2 μM) [5] Breast cancer cells (IC50=45 μM for MCF-7 cells) [3] Staphylococcus aureus (MIC=16 μg/mL) [4] |
|---|---|
| 体外研究 (In Vitro) |
Chlorpheniramine 抑制[3H]美吡拉明与豚鼠皮层组胺 H1 受体的结合，IC50 为 8.8 nM。 Chlorpheniramine 以剂量反应方式抑制 MCF-7、MDA-MB 231 和 Ehrlich 细胞的增殖，并在 250 μM 时显着降低鸟氨酸脱羧酶 mRNA 翻译 50%-70%。 Chlorpheniramine 取代 CHO 细胞中表达的人组胺受体亚型 1 中的 [3H]pyrilamine，IC50 为 66 nM。 Chlorpheniramine 对恶性疟原虫 CQS 菌株 (D6) 和 MDR 菌株 (Dd2) 具有抗疟活性，IC50 分别为 61.2 uM 和 3.9 uM。 Chlorpheniramine 对伴刀豆球蛋白 A 诱导的小鼠脾淋巴细胞增殖具有细胞毒性，IC50 为 33.4 μM。扑尔敏对人唾液腺细胞的抑制作用比卡巴胆碱诱导的 [Ca2+]i 增加更显着，且呈浓度依赖性，IC50 为 128 nM，IC50 为 43.9 μM。激酶测定：将豚鼠离体回肠段（1 cm）悬浮在含有 Tyrode 溶液的器官浴中（通风，32 °C）。使用等渗传感器测量组胺 (0.54 μM) 的收缩反应。在添加组胺之前 5 分钟，将设定浓度的扑尔敏添加到器官浴中。扑尔敏的IC50值通过概率法计算。细胞测定：将细胞（MCF-7、MDA-MB 231 和 Ehrlich）暴露于不同浓度的扑尔敏 48 小时。洗涤、分离细胞并用库尔特计数器计数以确定细胞生长。
化合物48/80（1 μg/mL）激活的人外周血肥大细胞经马来酸氯苯那敏（Chlorpheniramine Maleate）（0.01 μM-10 μM）处理后，药物剂量依赖性抑制组胺和IL-4释放，5 μM时组胺抑制率达78%，IC50=0.9 μM[6] - 人乳腺癌MCF-7细胞经马来酸氯苯那敏（Chlorpheniramine Maleate）（10 μM-100 μM）处理72小时后，抑制细胞增殖，IC50=45 μM（MTT法），60 μM时克隆形成率降低62%。Western blot显示p53（2.3倍）和p21（2.8倍）表达上调[3] - 金黄色葡萄球菌（ATCC 29213）及耐甲氧西林金黄色葡萄球菌（MRSA）菌株经马来酸氯苯那敏（Chlorpheniramine Maleate）（1 μg/mL-64 μg/mL）处理后，展现抗菌活性，对金黄色葡萄球菌MIC=16 μg/mL，MRSA MIC=32 μg/mL，20 μg/mL时抑制细菌生物膜形成58%[4] - 表达hERG通道的HEK293细胞经马来酸氯苯那敏（Chlorpheniramine Maleate）（1 μM-50 μM）处理后，药物剂量依赖性抑制hERG钾电流，IC50=7.2 μM，20 μM时延长动作电位时程[5] - LPS（1 μg/mL）诱导的RAW 264.7巨噬细胞经马来酸氯苯那敏（Chlorpheniramine Maleate）（1 μM-20 μM）处理后，15 μM时减少55%的TNF-α和58%的IL-6分泌，抑制NF-κB p65核转位48%[6] |
| 体内研究 (In Vivo) |
口服扑尔敏可抑制组胺诱导的豚鼠死亡率，ED50 为 0.17 mg/kg。口服扑尔敏 (10 mg/kg) 可显着抑制卵清蛋白活性皮肤过敏反应刺激的 BALB/c 小鼠和皮下注射组胺的 ICR 小鼠的短时抓挠，但不能抑制 NC/Nga 小鼠中观察到的长时间抓挠。与地塞米松或他克莫司相反。给予扑尔敏（20 mg/kg）可显着消除大鼠因固定应激而引起的快速眼动睡眠的增加，这是由于组胺能和胆碱能机制产生快速眼动睡眠的阻断所致。
裸鼠MCF-7乳腺癌移植模型：4-6周龄雌性BALB/c裸鼠皮下接种MCF-7细胞（5×10⁶个/只）。肿瘤达100 mm³时，将马来酸氯苯那敏（Chlorpheniramine Maleate）溶解于0.5%羧甲基纤维素钠，按30 mg/kg/天、60 mg/kg/天剂量口服灌胃，连续28天。60 mg/kg剂量时肿瘤体积缩小52%，重量减轻48%，无显著体重下降[3] - 大鼠被动皮肤过敏反应（PCA）模型：背部皮内注射抗卵清蛋白IgE致敏的大鼠，致敏后48小时腹腔注射马来酸氯苯那敏（Chlorpheniramine Maleate）（5 mg/kg、10 mg/kg），1小时后静脉注射卵清蛋白（1 mg/kg）+伊文思蓝（5 mg/kg）。10 mg/kg剂量时抑制皮肤风团面积75%，减少伊文思蓝渗出68%[6] - 小鼠LPS诱导全身炎症模型：LPS（5 mg/kg，腹腔注射）给药前30分钟，腹腔注射马来酸氯苯那敏（Chlorpheniramine Maleate）（20 mg/kg），LPS注射后6小时，血清TNF-α/IL-6水平分别降低52%/58%，肝组织炎症减轻（病理评分降低45%）[6] |
| 酶活实验 |
将分离的回肠段（1 厘米）悬浮在含有 32 摄氏度 Tyrode 溶液的器官浴中（通风）。使用等渗传感器测量组胺 (0.54 μM) 的收缩反应。添加组胺前五分钟，器官浴中充满预定浓度的扑尔敏。采用Probit法测定扑尔敏的IC50值。
H1R结合实验：从表达人/大鼠H1R的HEK293细胞或人脑组织制备膜组分，将膜样品与[3H]-吡拉明（0.5 nM）及不同浓度的马来酸氯苯那敏（Chlorpheniramine Maleate）（0.001 nM-100 nM）在25°C孵育60分钟。通过真空过滤玻璃纤维滤膜分离结合态和游离态配体，用液体闪烁计数器测量放射性，采用Cheng-Prusoff方程计算Ki值[1,2] - 毒蕈碱受体结合实验：从分别表达人M1-M5受体的细胞制备膜组分，将膜样品与[3H]-奎宁环基苯甲酸盐（QNB，0.3 nM）及马来酸氯苯那敏（Chlorpheniramine Maleate）（10 nM-10 μM）在37°C孵育90分钟。真空过滤分离结合态/游离态配体，测量放射性并计算各亚型的Ki值[2] |
| 细胞实验 |
48 小时内，细胞暴露于不同浓度的扑尔敏。为了评估细胞生长，使用库尔特计数器清洁、分离和计数细胞。
肥大细胞脱颗粒实验：密度梯度离心法分离人外周血肥大细胞，用缓冲液重悬后，加入马来酸氯苯那敏（Chlorpheniramine Maleate）（0.01 μM-10 μM）预处理30分钟，再用化合物48/80（1 μg/mL）在37°C刺激60分钟。离心收集上清液，荧光法检测组胺，ELISA法检测IL-4[6] - 乳腺癌细胞增殖及克隆形成实验：将MCF-7细胞接种于96孔板（增殖检测）或6孔板（克隆形成检测），孵育24小时后，用马来酸氯苯那敏（Chlorpheniramine Maleate）（10 μM-100 μM）处理72小时（增殖）或14天（克隆形成）。MTT法评估细胞活力；结晶紫染色克隆并计数；提取总蛋白，Western blot检测p53和p21[3] - hERG通道电流实验：培养稳定表达hERG通道的HEK293细胞至融合，用填充细胞内液的膜片钳电极形成全细胞模式。向浴液中加入马来酸氯苯那敏（Chlorpheniramine Maleate）（1 μM-50 μM），通过电压钳方案（从-80 mV阶跃至+20 mV持续2秒，复极化至-50 mV）记录hERG电流，分析电流幅度和动作电位时程[5] - 抗菌活性实验：在肉汤培养基中制备马来酸氯苯那敏（Chlorpheniramine Maleate）系列稀释液（1 μg/mL-64 μg/mL），接种金黄色葡萄球菌/MRSA（10⁶ CFU/mL），37°C孵育24小时。以抑制可见生长的最低浓度为MIC；结晶紫染色法检测生物膜形成，通过吸光度量化[4] |
| 动物实验 |
悬浮于 1% (v/v) Tween 80 溶液中；10 mg/kg；灌胃给药
雄性 NC/Nga 小鼠、雄性 ICR 小鼠和患有特应性皮炎的雌性 BALB/c 小鼠 裸鼠乳腺癌异种移植模型：将 MCF-7 细胞（5×10⁶ 个细胞/只）皮下植入 4-6 周龄的雌性 BALB/c 裸鼠体内。当肿瘤体积达到 100 mm³ 时，将马来酸氯苯那敏溶解于 0.5% 羧甲基纤维素钠溶液中，并通过灌胃给药（30 mg/kg/天，60 mg/kg/天），持续 28 天。每 3 天测量一次肿瘤体积；对小鼠实施安乐死，称量肿瘤重量并收集组织进行组织病理学分析[3] - 大鼠前列腺癌模型：雄性Wistar大鼠（200-250 g）背部皮内注射抗卵清蛋白IgE（0.1 mL）。48小时后，将马来酸氯苯那敏溶于生理盐水中，腹腔注射（5 mg/kg，10 mg/kg）。1小时后，静脉注射卵清蛋白（1 mg/kg）+伊文思蓝（5 mg/kg）。 30分钟后，对大鼠实施安乐死，并测量皮肤风团面积和伊文思蓝渗出情况[6] - 小鼠LPS诱导炎症模型：雄性ICR小鼠（18-22 g）在腹腔注射LPS（5 mg/kg，腹腔注射）前30分钟腹腔注射马来酸氯苯那敏（20 mg/kg）。LPS注射后6小时，采集血液样本，通过ELISA法检测血清细胞因子；取肝组织进行组织病理学评分[6] |
| 药代性质 (ADME/PK) |
吸收、分布和排泄
在胃肠道中吸收良好。 人体和实验动物研究表明，(3)H-马来酸氯苯那敏可从肠道快速大量吸收。尽管血浆总放射性水平延长，但氯苯那敏的血浆半衰期在人体中仅为 12-15 小时，在犬中仅为 3 小时。人体的半衰期约为治疗作用时间的 3 倍…… H1 受体拮抗剂在胃肠道中吸收良好。口服后，血浆浓度峰值在 2 至 3 小时内达到，作用通常持续 4 至 6 小时；然而，有些药物的作用时间更长……/组胺拮抗剂：H1受体拮抗剂/ H1受体阻滞剂是众多能诱导肝微粒体酶的药物之一，它们可能促进自身的代谢。/组胺拮抗剂：H1受体拮抗剂/ 代谢/代谢物 主要通过细胞色素P450 (CYP450)酶在肝脏代谢。 代谢转化的主要场所是肝脏。 /抗组胺药/ 主要通过细胞色素 P450 (CYP450) 酶在肝脏代谢。 半衰期：21-27 小时 生物半衰期 21-27 小时 在人体内……氯苯那敏的血浆半衰期为……12-15 小时……尽管血浆总放射性水平会延长…… 消除：14 至 25 小时 吸收：口服生物利用度在人体内为 70-75%；口服给药后 1-2 小时达到血浆峰浓度 (Cmax)（4 mg 剂量：Cmax=130 ng/mL）[1] - 分布：在人体内的分布容积 (Vd) 为 2.6 L/kg；脑/血浆浓度比=0.4，表明其具有中等程度的血脑屏障穿透性[1] - 代谢：主要在肝脏经细胞色素P450 (CYP) 2D6代谢为无活性代谢物[1] - 排泄：60%的剂量经尿液排泄（35%为原药，25%为代谢物），35%经粪便排泄。人体消除半衰期(t1/2)为24-30小时[1] - 血浆蛋白结合率：马来酸氯苯那敏在人血浆中的血浆蛋白结合率为70-75%[1] |
| 毒性/毒理 (Toxicokinetics/TK) |
毒性概述
氯苯那敏与组胺H1受体结合。这会阻断内源性组胺的作用，从而暂时缓解组胺引起的不良症状。 毒性数据 口服LD50（大鼠）：306 mg/kg 口服LD50（小鼠）：130 mg/kg 口服LD50（豚鼠）：198 mg/kg LD50：306 mg/kg（人）（A308） 相互作用 同时使用耳毒性药物和抗组胺药可能会掩盖耳毒性症状，例如耳鸣、头晕或眩晕。 /抗组胺药/ 单胺氧化酶 (MAO) 抑制剂与抗组胺药合用可能会延长并增强抗组胺药的抗胆碱能和中枢神经系统抑制作用；不建议合用。/抗组胺药/ 与酒精或其他中枢神经系统抑制药物合用可能会增强这些药物或抗组胺药的中枢神经系统抑制作用；此外，与马普替林或三环类抗抑郁药合用可能会增强抗组胺药或这些药物的抗胆碱能作用。/抗组胺药/ 抗胆碱能药物或其他具有抗胆碱能活性的药物与抗组胺药合用时，抗胆碱能作用可能会增强；应告知患者及时报告胃肠道问题，因为合用可能导致麻痹性肠梗阻。抗组胺药 同时使用其他光敏药物可能产生叠加的光敏作用。抗组胺药 急性毒性：大鼠口服LD50为500 mg/kg，小鼠口服LD50为300 mg/kg [1] - 慢性毒性：大鼠连续6个月口服马来酸氯苯那敏（50 mg/kg/天）后，出现轻度肝酶升高（1.5倍），但未见明显的器官损伤或血液学异常[1] - 临床副作用：镇静（30-35%的患者）、口干（20-25%）、头晕（15-20%）和视力模糊（10-12%），这些副作用是由于H1受体拮抗和毒蕈碱受体阻滞所致。高剂量时可出现轻度心脏毒性（QT间期延长）[5,6] - 药物相互作用：与CYP2D6抑制剂（例如氟西汀）合用可使血浆浓度增加40%；增强酒精、苯二氮卓类药物和阿片类药物的镇静作用[1] |
| 参考文献 | |
| 其他信息 |
治疗用途
抗过敏药；止痒药；组胺H1受体拮抗剂 抗组胺药适用于预防和治疗由吸入性过敏原和食物引起的常年性和季节性过敏性鼻炎、血管运动性鼻炎和过敏性结膜炎。/抗组胺药；已包含在美国产品标签中/ 抗组胺药适用于治疗与过敏反应相关的瘙痒，以及轻度、非复杂性过敏性皮肤表现，如荨麻疹和血管性水肿、皮肤划痕症和输血相关性荨麻疹。/抗组胺药；已包含在美国产品标签中/ 抗组胺药也用于治疗与玫瑰糠疹相关的瘙痒。/抗组胺药；美国产品标签中未包含/ 有关氯苯那敏（共10种）的更多治疗用途（完整）数据，请访问HSDB记录页面。 药物警告 不建议新生儿或早产儿使用，因为该年龄组对抗胆碱能副作用（例如中枢神经系统兴奋）的敏感性更高，且更容易发生惊厥。服用抗组胺药的儿童可能会出现以过度兴奋为特征的矛盾反应。/抗组胺药/ 老年患者服用抗组胺药后更容易出现头晕、镇静、意识混乱和低血压。老年患者尤其容易受到抗组胺药的抗胆碱能副作用的影响，例如口干和尿潴留（尤其是在男性中）。如果出现这些副作用并持续存在或症状严重，则应考虑停药。 /抗组胺药/ 长期使用抗组胺药……可能会减少或抑制唾液分泌，从而导致龋齿、牙周病、口腔念珠菌病和不适。/抗组胺药/ 抗组胺类药物可能有助于减轻血清反应，但没有治疗价值……甚至可能增强毒液的毒性作用……/抗组胺药/ 有关氯苯那敏（共14条）的更多药物警告（完整）数据，请访问HSDB记录页面。 药效学 在过敏反应中，过敏原与肥大细胞和嗜碱性粒细胞表面的IgE抗体相互作用并使其交联。一旦肥大细胞-抗体-抗原复合物形成，就会发生一系列复杂的反应，最终导致细胞脱颗粒，并从肥大细胞或嗜碱性粒细胞中释放组胺（以及其他化学介质）。组胺释放后，可通过组胺受体与局部或全身组织发生反应。组胺作用于H1受体，可引起瘙痒、血管舒张、低血压、潮红、头痛、心动过速和支气管收缩。组胺还会增加血管通透性，增强疼痛。氯苯那敏是一种烷基胺类组胺H1受体拮抗剂（更准确地说，是组胺反向激动剂）。它与组胺竞争胃肠道、血管和呼吸道效应细胞上的正常H1受体位点。它能有效暂时缓解因花粉症和其他上呼吸道过敏引起的打喷嚏、流泪、眼睛发痒和流鼻涕等症状。 马来酸氯苯那敏是一种第一代组胺H1受体拮抗剂，具有抗过敏、抗肿瘤、抗菌和抗炎活性[1,3,4,6]。 其核心机制包括竞争性H1R拮抗作用（阻断过敏反应）、毒蕈碱受体阻断、hERG通道抑制、乳腺癌细胞增殖抑制（通过激活p53/p21通路）以及细菌生物膜形成抑制[1,2,3,4,5,6]。 适应症包括过敏性鼻炎、荨麻疹、过敏性结膜炎和瘙痒，可缓解打喷嚏、瘙痒和皮肤损伤[1,6]。 除过敏性疾病外，它在乳腺癌治疗方面也显示出潜力。癌症辅助治疗和耐甲氧西林金黄色葡萄球菌（MRSA）感染治疗，但仍需临床验证[3,4] 中等程度的血脑屏障穿透性会导致镇静副作用，这是第一代抗组胺药的标志性特征[1] 较长的消除半衰期（24-30小时）支持成人每日一次或两次给药（每次4毫克）[1] 由于hERG通道抑制和潜在的QT间期延长，心脏疾病患者需谨慎使用[5] |
| 分子式 |
C20H23CLN2O4
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|---|---|---|
| 分子量 |
390.86
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| 精确质量 |
390.134
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| 元素分析 |
C, 61.46; H, 5.93; Cl, 9.07; N, 7.17; O, 16.37
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| CAS号 |
113-92-8
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| 相关CAS号 |
Chlorpheniramine; 132-22-9; Chlorpheniramine-d4 maleate; 2747915-71-3
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| PubChem CID |
2725
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| 外观&性状 |
White crystalline solid
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| 密度 |
1.1±0.1 g/cm3
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| 沸点 |
379.0±42.0 °C at 760 mmHg
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| 熔点 |
130-135 °C(lit.)
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| 闪点 |
183.0±27.9 °C
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| 蒸汽压 |
0.0±0.9 mmHg at 25°C
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| 折射率 |
1.565
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| LogP |
3.39
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| tPSA |
90.73
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| 氢键供体(HBD)数目 |
0
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| 氢键受体(HBA)数目 |
2
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| 可旋转键数目(RBC) |
5
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| 重原子数目 |
19
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| 分子复杂度/Complexity |
249
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| 定义原子立体中心数目 |
0
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| SMILES |
ClC1C([H])=C([H])C(=C([H])C=1[H])C([H])(C1=C([H])C([H])=C([H])C([H])=N1)C([H])([H])C([H])([H])[N+]([H])(C([H])([H])[H])C([H])([H])[H].O([H])C(/C(/[H])=C(/[H])\C(=O)[O-])=O
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| InChi Key |
DBAKFASWICGISY-BTJKTKAUSA-N
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| InChi Code |
InChI=1S/C16H19ClN2.C4H4O4/c1-19(2)12-10-15(16-5-3-4-11-18-16)13-6-8-14(17)9-7-13;5-3(6)1-2-4(7)8/h3-9,11,15H,10,12H2,1-2H3;1-2H,(H,5,6)(H,7,8)/b;2-1-
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| 化学名 |
(Z)-but-2-enedioic acid;3-(4-chlorophenyl)-N,N-dimethyl-3-pyridin-2-ylpropan-1-amine
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| 别名 |
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| HS Tariff Code |
2934.99.9001
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| 存储方式 |
Powder -20°C 3 years 4°C 2 years In solvent -80°C 6 months -20°C 1 month 注意： 请将本产品存放在密封且受保护的环境中，避免吸湿/受潮。 |
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| 运输条件 |
Room temperature (This product is stable at ambient temperature for a few days during ordinary shipping and time spent in Customs)
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| 溶解度 (体外实验) |
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|---|---|---|---|---|
| 溶解度 (体内实验) |
配方 1 中的溶解度: ≥ 2.5 mg/mL (6.40 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 40% PEG300 + 5% Tween80 + 45% Saline (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将100 μL 25.0 mg/mL澄清DMSO储备液加入到400 μL PEG300中，混匀；然后向上述溶液中加入50 μL Tween-80，混匀；加入450 μL生理盐水定容至1 mL。 *生理盐水的制备：将 0.9 g 氯化钠溶解在 100 mL ddH₂O中，得到澄清溶液。 配方 2 中的溶解度: ≥ 2.5 mg/mL (6.40 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 90% (20% SBE-β-CD in Saline) (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。 例如，若需制备1 mL的工作液，可将 100 μL 25.0 mg/mL澄清DMSO储备液加入900 μL 20% SBE-β-CD生理盐水溶液中，混匀。 *20% SBE-β-CD 生理盐水溶液的制备（4°C，1 周）：将 2 g SBE-β-CD 溶解于 10 mL 生理盐水中，得到澄清溶液。 View More
配方 3 中的溶解度: ≥ 2.5 mg/mL (6.40 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 90% Corn Oil (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。 配方 4 中的溶解度: Saline: 20 mg/mL 配方 5 中的溶解度: 120 mg/mL (307.02 mM) in PBS (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液; 超声助溶. 1、请先配制澄清的储备液(如：用DMSO配置50 或 100 mg/mL母液(储备液)); 2、取适量母液，按从左到右的顺序依次添加助溶剂，澄清后再加入下一助溶剂。以 下列配方为例说明 (注意此配方只用于说明，并不一定代表此产品 的实际溶解配方): 10% DMSO → 40% PEG300 → 5% Tween-80 → 45% ddH2O (或 saline); 假设最终工作液的体积为 1 mL, 浓度为5 mg/mL: 取 100 μL 50 mg/mL 的澄清 DMSO 储备液加到 400 μL PEG300 中，混合均匀/澄清；向上述体系中加入50 μL Tween-80，混合均匀/澄清；然后继续加入450 μL ddH2O (或 saline)定容至 1 mL； 3、溶剂前显示的百分比是指该溶剂在最终溶液/工作液中的体积所占比例; 4、 如产品在配制过程中出现沉淀/析出，可通过加热(≤50℃)或超声的方式助溶; 5、为保证最佳实验结果，工作液请现配现用！ 6、如不确定怎么将母液配置成体内动物实验的工作液，请查看说明书或联系我们; 7、 以上所有助溶剂都可在 Invivochem.cn网站购买。 |
| 制备储备液 | 1 mg | 5 mg | 10 mg | |
| 1 mM | 2.5585 mL | 12.7923 mL | 25.5846 mL | |
| 5 mM | 0.5117 mL | 2.5585 mL | 5.1169 mL | |
| 10 mM | 0.2558 mL | 1.2792 mL | 2.5585 mL |
1、根据实验需要选择合适的溶剂配制储备液 (母液)：对于大多数产品，InvivoChem推荐用DMSO配置母液 (比如：5、10、20mM或者10、20、50 mg/mL浓度），个别水溶性高的产品可直接溶于水。产品在DMSO 、水或其他溶剂中的具体溶解度详见上”溶解度 (体外)”部分;
2、如果您找不到您想要的溶解度信息，或者很难将产品溶解在溶液中，请联系我们;
3、建议使用下列计算器进行相关计算（摩尔浓度计算器、稀释计算器、分子量计算器、重组计算器等）;
4、母液配好之后，将其分装到常规用量，并储存在-20°C或-80°C，尽量减少反复冻融循环。
计算结果:
工作液浓度： mg/mL；
DMSO母液配制方法： mg 药物溶于 μL DMSO溶液（母液浓度 mg/mL)。如该浓度超过该批次药物DMSO溶解度，请首先与我们联系。
体内配方配制方法：取 μL DMSO母液，加入 μL PEG300，混匀澄清后加入μL Tween 80，混匀澄清后加入 μL ddH2O，混匀澄清。
(1) 请确保溶液澄清之后，再加入下一种溶剂 (助溶剂) 。可利用涡旋、超声或水浴加热等方法助溶；
(2) 一定要按顺序加入溶剂 (助溶剂) 。
| NCT Number | Recruitment | interventions | Conditions | Sponsor/Collaborators | Start Date | Phases |
| NCT05520944 | Active Recruiting |
Drug: ClorNovir® (Chlorpheniramine) 0.4% Nasal Spray |
COVID-19 COVID-19 Pandemic SARS CoV 2 Infection |
Dr. Ferrer BioPharma | August 26, 2021 | N/A |
| NCT04688736 | Recruiting | Drug: Placebo Drug: Chlorpheniramine |
Allergic Transfusion Reaction | Institute of Hematology & Blood Diseases Hospital, China |
January 1, 2021 | Phase 2 |
| NCT05858216 | Not yet recruiting | Drug: Chlor-Trimeton | Voice Disorder Due to Iatrogenic Factor |
Auburn University | May 15, 2023 | Early Phase 1 |
| NCT00837837 | Completed | Drug: Chlorpheniramine | Allergic Reactions | Wyeth is now a wholly owned subsidiary of Pfizer |
December 21, 2008 | Phase 1 |
| NCT02246166 | Completed | Drug: Test tablet Other: Placebo |
Common Cold | GlaxoSmithKline | January 2015 | Phase 4 |
Quifenadine hydrochloride
H3R Antagonist 8
Zolantidine
A-423579
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