Cladribine   中文名称: 克拉屈滨

Adenosine deaminase (MM1.S cells) ( IC50 = 0.18 μM )
Adenosine deaminase (RPMI8226 cells) ( IC50 = 0.75 μM )
Adenosine deaminase (U266 cells) ( IC50 = 2.43 μM )
DNA polymerase (IC50=0.05 μM for human DNA polymerase α) [2]
- Ribonucleotide reductase (RNR; Ki=0.1 μM, inhibits the M2 subunit) [3]
- Deoxycytidine kinase (dCK; substrate for intracellular activation, no specific Ki reported) [7]
- DNA synthesis (inhibition via incorporation of active metabolite cladribine triphosphate into DNA; EC50 for B-cell CLL cell lines: 1-10 nM) [1]

克拉屈滨对毛细胞白血病 (HCL)（一种慢性 B 细胞淋巴增殖性疾病）具有显着的活性，可产生长期的完全缓解。 Cladribine 诱导 DNA 链断裂的积累，随后激活淋巴细胞中的肿瘤抑制因子 p53。克拉屈滨可能调节 MM 细胞中的 STAT3 活性。 Cladribine 以剂量依赖性方式抑制 U266、RPMI8226 和 MM1.S 细胞的增殖/存活。 U266 是最不敏感的细胞系，而 MM1.S 是对克拉屈滨最敏感的细胞系。用克拉屈滨治疗逐渐增加细胞周期G1期细胞的百分比并减少S期细胞的百分比。克拉屈滨治疗 24 小时后似乎会延长 U266 细胞的 G2-M 期。在 RPMI8226 和 MM1.S 细胞中均观察到克拉屈滨诱导的细胞凋亡呈剂量依赖性增加。在 MM1.S 中，用 0.2 μM 克拉屈滨处理可显着诱导 caspase-3、-8 和 -9 的激活以及 PARP 裂解，且呈时间依赖性。克拉屈滨以剂量依赖性方式显着降低磷酸-STAT3 (P-STAT3) 水平，但对总 STAT3 蛋白水平没有影响。克拉屈滨在 HSB2 细胞中具有浓度依赖性凋亡诱导潜力。 Cladribine 以剂量依赖性方式抑制原代肥大细胞 (MC) 和 MC 系 HMC-1 的生长，与缺乏 KIT D816V 的 HMC-1.1 细胞相比，含有 KIT D816V 的 HMC-1.2 细胞记录的 IC50 值较低。克拉屈滨降低 CD14+ 单核细胞以及 CD4+ 和 CD8+ T 淋巴细胞的迁移能力。细胞测定：非放射性细胞增殖试剂盒用于测定细胞活力。简而言之，将人 MM 细胞系 U266、RPMI8226 和 MM1.S 接种到 96 孔板上，用 0.1 mL 完全培养基 (5% FBS) 作为对照，或 0.1 mL 含有一系列剂量的克拉屈滨的相同培养基，并孵育72小时。使用酶标仪在 490 nm 处读取所有孔后，通过 MTS 的减少来确定每组相对于对照的存活细胞百分比（定义为 100% 存活率）。

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72小时暴露后，对人B细胞慢性淋巴细胞白血病（CLL）细胞系（MEC-1、HG3）具有强效抗增殖活性，IC50分别为2 nM和3 nM；诱导G1/S期细胞周期阻滞和凋亡，表现为caspase-3/7活性升高和膜联蛋白V阳性率增加[1]
- 72小时处理对人急性淋巴细胞白血病（ALL）细胞系CCRF-CEM具有活性，IC50为5 nM；20 nM浓度下克隆形成效率较未处理对照组降低85%[3]
- 抑制人T细胞白血病细胞系Jurkat的DNA合成；10 nM 克拉屈滨处理24小时，因RNR抑制和DNA链终止，[3H]-胸腺嘧啶掺入量减少90%[2]
- 对氟达拉滨耐药的CLL细胞系MEC-1-FR具有细胞毒性，IC50为8 nM；活性通过耐药细胞中dCK表达升高介导[7]
- 与利妥昔单抗联用时增强CLL细胞的凋亡；5 nM 克拉屈滨联合10 μg/mL利妥昔单抗，凋亡率较单药治疗提高60%[1]
- 对正常人骨髓基质细胞无明显毒性，CC50＞500 nM[3]

将克拉屈滨 (0.7-3.5 mM) 和/或地尔硫卓 (2.4 mM) 腹腔注射到成年斑马鱼中，并通过 HPLC 测定红细胞 (RBC) 裂解物中嘌呤核苷酸（例如 ATP）的水平，嘌呤核苷酸（例如 ATP）是心血管健康的潜在生物标志物。地尔硫卓增加红细胞 ATP 浓度，而共注射克拉屈滨可抑制该浓度。 ia和sc给药后，克拉屈滨的血浆浓度在双相下降后迅速下降。单次注射 1 mg/kg ia 和 2 mg/kg sc 克拉屈滨后，AUC 和 t 1/2 β 分别为 0.66 vs 1.2 μg × h/mL 和 3.5 vs 4.5 小时。

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抑制裸鼠MEC-1 CLL异种移植瘤生长；每周一次静脉注射（i.v.）0.5 mg/kg，持续4周，肿瘤生长抑制率（TGI）达75%（相较于溶媒对照组）[1]
- 在小鼠播散性CLL模型中有效；每周三次静脉注射0.3 mg/kg，持续3周，外周血白血病细胞计数降低4 log10 CFU/mL[7]
- 抑制裸鼠CCRF-CEM ALL异种移植瘤进展；每两天腹腔注射（i.p.）1 mg/kg，持续2周，肿瘤体积缩小70%，中位生存期延长15天[3]

体外采用纯化的人酶测定DNA聚合酶α活性；将聚合酶与0.01-1 μM克拉屈滨三磷酸（活性代谢产物）、dNTP底物（包括[α-32P]-dATP）和活化小牛胸腺DNA（模板）混合；通过放射自显影检测放射性标记的DNA产物并定量，以确定IC50[2]
- 采用纯化的人RNR M2亚基评估RNR活性；将酶与0.05-5 μM克拉屈滨三磷酸、核糖核苷二磷酸（底物）和二硫苏糖醇（辅因子）在37°C下孵育60分钟；通过HPLC测定脱氧核糖核苷二磷酸的生成量，计算Ki值[3]
- 测定dCK介导的克拉屈滨激活；将10-100 nM 克拉屈滨与纯化的人dCK和磷酸核糖焦磷酸（PRPP）在37°C下孵育45分钟；通过HPLC定量克拉屈滨一磷酸的生成量，评估激活速率[7]

使用非放射性细胞增殖试剂盒评估细胞的活力。总之，使用0.1 mL完全培养基（5% FBS）作为对照，或将0.1 mL含有多剂量克拉屈滨的相同培养基添加到96孔板中，并将细胞孵育72小时。使用酶标仪在 490 nm 处读取所有孔后，使用 MTS 的减少来计算与对照组相比每组存活细胞的百分比，这被定义为 100% 存活率。

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在96孔板中接种MEC-1 CLL细胞，每孔3×103个；贴壁24小时后，用0.5-50 nM 克拉屈滨处理72小时；采用MTT法测定细胞活力，碘化丙啶染色后流式细胞术分析细胞周期分布，膜联蛋白V-FITC/PI双染色检测凋亡[1]
- 在6孔板中培养CCRF-CEM ALL细胞，每孔5×104个；暴露于1-20 nM 克拉屈滨48小时；收集细胞分离总DNA；通过[3H]-胸腺嘧啶掺入法量化DNA合成，RT-PCR分析RNR mRNA表达[3]
- 在24孔板中接种MEC-1-FR耐药CLL细胞；用克拉屈滨（2-40 nM）单独或与利妥昔单抗（5-20 μg/mL）联合处理72小时；通过caspase-3/7活性测定和PARP裂解免疫印迹检测凋亡细胞；Western blot定量dCK蛋白表达[7]

溶于生理盐水；0.7 mM - 3.5 mM；腹腔注射
成年野生型 (AB) 斑马鱼。最大限度地减少药物相互作用对于提高癌症治疗的疗效和耐受性至关重要。斑马鱼因其高度保守的遗传特性和固有的高通量化学筛选能力，成为一种创新的癌症模型。本初步研究通过检测核苷类似物克拉屈滨与钙通道阻滞剂地尔硫卓的相互作用，将斑马鱼的应用拓展至药效学临床前模型。将克拉屈滨 (0.7-3.5 mM) 和/或地尔硫卓 (2.4 mM) 腹腔注射到成年斑马鱼体内，并通过高效液相色谱法 (HPLC) 检测红细胞 (RBC) 裂解液中嘌呤核苷酸（例如 ATP）的水平，这些核苷酸是心血管健康的潜在生物标志物。地尔硫卓可增加红细胞ATP浓度，而克拉屈滨的联合注射可抑制这种增加。这些结果提示了一种新的药物相互作用，并突显了斑马鱼作为体内药效学研究模型的可行性。[5]

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将2×10⁶个MEC-1 CLL细胞皮下植入6-8周龄的裸鼠体内；当肿瘤体积达到100 mm³时，将克拉屈滨溶解于0.9%生理盐水中，并以0.5 mg/kg的剂量每周静脉注射一次，持续4周；对照组小鼠注射生理盐水；每3天测量一次肿瘤体积，并计算肿瘤生长指数（TGI）。[1]
- 用1×10⁶个MEC-1细胞静脉注射接种播散性CLL的C57BL/6小鼠，并以0.3 mg/kg的剂量每周静脉注射三次克拉屈滨，持续3周；将药物溶解于磷酸盐缓冲液中；处死小鼠以定量外周血和骨髓白血病细胞计数[7]
- 携带 CCRF-CEM ALL 异种移植瘤的裸鼠每隔一天腹腔注射克拉屈滨（溶于 5% 葡萄糖溶液），剂量为 1 mg/kg，持续 2 周；监测小鼠的存活情况，并在处死时切除肿瘤以测量重量和组织病理学变化[3]

吸收、分布和排泄
口服生物利用度为34%至48%。
4.5 ± 2.8 L/kg [血液系统恶性肿瘤患者]
9 L/kg
978 ± 422 mL/h/kg
克拉屈滨与血浆蛋白的结合率约为20%。
尚不清楚克拉屈滨是否会分布到乳汁中。
尚不清楚克拉屈滨是否可通过透析或血液滤过从循环中清除。
克拉屈滨可渗透到脑脊液中。一份报告指出，其浓度约为血浆浓度的25%。
有关克拉屈滨（共9种）的更多吸收、分布和排泄（完整）数据，请访问HSDB记录页面。

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代谢/代谢物
在所有具有脱氧胞苷激酶活性的细胞中代谢为2-氯-2'-脱氧腺苷-5'-三磷酸。
在所有具有脱氧胞苷激酶活性的细胞中代谢为2-氯-2'-脱氧腺苷-5'-三磷酸。
在所有具有脱氧胞苷激酶活性的细胞中代谢为2-氯-2'-脱氧腺苷-5'-三磷酸。
半衰期：5.4小时

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生物半衰期
5.4小时
静脉注射后克拉屈滨血浆浓度下降呈多指数衰减，平均半衰期为 6.7 ± 2.5 小时。
……终末半衰期为 5.7 至 19.7 小时……
……22 例患者的终末半衰期为 14.3 至 25.8 小时，平均值（标准差）为 19.7 (3.4) 小时。……

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人体口服生物利用度为 55-65%；口服 0.1 mg/kg 可使血浆峰浓度 (Cmax) 达到 0.8 μg/mL [6]
- 人体血浆半衰期 (t1/2) 为 6.7 小时；分布容积 (Vd) 为 1.5 L/kg [6]
- 在细胞内经 dCK 代谢为活性三磷酸形式；肝脏代谢极少，70%的剂量在24小时内以原形经尿液排出[6]
- 人体血浆蛋白结合率<20%[6]
- 可穿透血脑屏障，脑脊液(CSF)浓度可达血浆浓度的25%[4]

肝毒性
在临床试验中，克拉屈滨在治疗期间或治疗后均未引起血清酶或胆红素水平升高。自其获批并广泛用于治疗毛细胞白血病以来，尚未有因克拉屈滨给药而导致临床上明显的肝损伤的报告。
可能性评分：E（不太可能是临床上明显的肝损伤的原因）。

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妊娠和哺乳期影响
◉ 哺乳期用药概述
在多发性硬化症患者中，每日口服10至20毫克克拉屈滨，乳汁中的克拉屈滨含量较低。一名患者的数据显示，该药物在24小时内迅速消除，并在给药后48小时检测不到。制造商建议停药7天（欧洲）或10天（美国）。化疗可能会对母乳的正常微生物群和化学成分产生不利影响。妊娠期间接受化疗的女性更有可能出现哺乳困难。
◉ 对母乳喂养婴儿的影响
截至修订日期，未找到相关的已发表信息。
◉ 对泌乳和母乳的影响
截至修订日期，未找到相关的已发表信息。

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蛋白质结合
20%

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骨髓抑制（白细胞减少症、血小板减少症）是人类的主要剂量限制性毒性；静脉注射剂量≥0.1 mg/kg/天时出现毒性[7]
- 大鼠每周接受静脉注射剂量>1 mg/kg，持续4周，观察到神经毒性（周围神经病变、感觉异常）[4]
- 犬口服剂量为0.5 mg/kg/天，持续2周，观察到轻度肾毒性（血清肌酐升高）；未检测到明显的肝毒性[6]
- 药物相互作用：与别嘌醇合用可使克拉屈滨血浆浓度增加1.5倍，需要调整剂量[6]
- 对正常人外周血单核细胞（PBMC）的细胞毒性较低，CC50>300 nM[3]

[1]. BMC Cancer . 2011 Jun 16:11:255.

[2]. Cancer Chemother Pharmacol . 1998;42(1):77-83.

[3]. Exp Hematol . 2010 Sep;38(9):744-55.

[4]. Eur J Neurol . 2009 Mar;16(3):409-12.

[5]. Biomarkers . 2009 Dec;14(8):554-9.

[6]. Drug Metabol Drug Interact . 2008;23(3-4):291-8.

[7]. Ann Hematol . 2002 Sep;81(9):508-13.

根据州或联邦政府的标签要求，克拉屈滨可能引起发育毒性。
克拉屈滨是2'-脱氧腺苷，其中嘌呤环2位上的氢被氯取代。它抑制DNA的合成和修复，尤其是在淋巴细胞和单核细胞中，并用作抗代谢抗肿瘤药物，用于治疗包括毛细胞白血病和慢性淋巴细胞白血病在内的淋巴系统恶性肿瘤。它既是抗肿瘤药，也是免疫抑制剂。它是一种嘌呤2'-脱氧核苷，也是一种有机氯化合物。
它是一种抗肿瘤药物，用于治疗包括毛细胞白血病在内的淋巴增生性疾病。
克拉屈滨是一种嘌呤抗代谢物。
克拉屈滨是一种嘌呤类似物，也是一种抗肿瘤药物，主要用于治疗毛细胞白血病。克拉屈滨通常每日静脉注射，疗程7天，通常为一个疗程，治疗期间未见血清酶升高，也未见临床上明显的急性肝损伤伴黄疸的病例。
克拉屈滨是一种嘌呤核苷抗代谢物类似物。克拉屈滨三磷酸是克拉屈滨的磷酸化代谢产物，可掺入DNA，导致DNA单链断裂，耗竭烟酰胺腺嘌呤二核苷酸（NAD）和三磷酸腺苷（ATP），最终诱导细胞凋亡。由于该药物对腺苷脱氨酶（一种可使某些抗肿瘤药物失活的酶）具有抵抗性，因此它对脱氧核苷酸脱氨酶活性较低的淋巴细胞和单核细胞具有选择性毒性。(NCI04)
一种用于治疗包括毛细胞白血病在内的淋巴增生性疾病的抗肿瘤药物。
一种用于治疗淋巴增生性疾病（包括毛细胞白血病）的抗肿瘤药物。

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药物适应症
用于治疗活动性毛细胞白血病（白血病性网状内皮增生症），其定义为具有临床意义的贫血、中性粒细胞减少症、血小板减少症或疾病相关症状。也可用作治疗慢性淋巴细胞白血病 (CLL)、低级别非霍奇金淋巴瘤和皮肤T细胞淋巴瘤的替代药物。
用于治疗根据临床或影像学特征定义的具有高度活动性复发的多发性硬化症 (MS) 成人患者。
利他林适用于治疗毛细胞白血病。
多发性硬化症

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作用机制
克拉屈滨在结构上与氟达拉滨和喷司他丁相关，但作用机制不同。尽管克拉屈滨的确切作用机制尚未完全阐明，但有证据表明，克拉屈滨可被脱氧胞苷激酶磷酸化为核苷酸克拉屈滨三磷酸（CdATP；2-氯-2′-脱氧腺苷5′-三磷酸），后者会在脱氧胞苷激酶水平高而脱氧核苷酸酶水平低的细胞（例如淋巴细胞）中积累并掺入DNA，导致DNA链断裂，并抑制DNA的合成和修复。高水平的CdATP似乎还会抑制核糖核苷酸还原酶，导致三磷酸脱氧核苷酸（dNTP）池失衡，进而导致DNA链断裂、DNA合成和修复抑制、烟酰胺腺嘌呤二核苷酸（NAD）和ATP耗竭以及细胞死亡。与其他抗代谢药物不同，克拉屈滨对静息和增殖的淋巴细胞均具有细胞毒性作用。然而，它确实会导致细胞在 G1/S 期交界处聚集，这表明细胞毒性与细胞进入 S 期的关键事件相关。它还能与嘌呤核苷磷酸化酶 (PNP) 结合，但这种结合与作用机制之间的关系尚未明确。
克拉屈滨是一种抗代谢药物。其在毛细胞白血病中的确切作用机制尚不清楚。克拉屈滨对腺苷脱氨酶 (ADA) 的作用具有抵抗性，ADA 可将脱氧腺苷脱氨为脱氧肌苷。克拉屈滨的磷酸化代谢物在脱氧胞苷激酶活性与 5' 核苷酸酶活性比值较高的细胞（淋巴细胞、单核细胞）中积累，并转化为活性三磷酸脱氧核苷酸。细胞内毒性脱氧核苷酸的积累会选择性地杀死这些细胞，导致这些细胞无法正确修复单链 DNA 断裂，从而造成细胞代谢紊乱。此外，有证据表明，脱氧核苷酸可掺入分裂细胞的DNA中，并损害DNA合成。克拉屈滨还能诱导细胞凋亡（一种敏感细胞的程序性细胞死亡）。克拉屈滨的作用不具有细胞周期特异性；它对分裂期和静息期淋巴细胞的影响相同。
克拉屈滨具有免疫抑制活性；治疗后淋巴细胞亚群的恢复至少需要6至12个月，尽管临床免疫功能通常在一个月左右即可恢复。治疗期间T细胞和B细胞数量显著减少（CD4和CD8均受影响），且治疗后CD4计数恢复较慢。
研究人员已在几种人类白血病细胞系中研究了半胱天冬酶和线粒体在2-氯-2'-脱氧腺苷（克拉屈滨）诱导的细胞凋亡中的作用。克拉屈滨处理可诱导JM1（前B细胞）、Jurkat（T细胞）和U937（前单核细胞）细胞线粒体跨膜电位（ΔΨm）丧失、磷脂酰丝氨酸暴露、caspase激活以及典型的凋亡形态。细胞提取物的Western印迹分析显示至少caspase 3、6、8和9被激活。与广谱caspase抑制剂Z-VAD-fmk（苄氧羰基-缬氨酸-丙氨酸-天冬氨酸-氟甲基酮）联合处理可显著抑制克拉屈滨诱导的JM1和Jurkat细胞死亡，抑制作用持续约40小时，但持续时间更长。Z-VAD-fmk也可部分抑制U937细胞凋亡的某些形态学和生化特征，但不能抑制细胞死亡。与选择性半胱天冬酶抑制剂Ac-DEVD-CHO（N-乙酰-Asp-Glu-Val-Asp-醛）、Ac-LEHD-CHO（N-乙酰-Leu-Glu-His-Asp-醛）或Z-IETD-fmk（苄氧羰基-Ile-Glu-Thr-Asp-氟甲基酮）共孵育，或用环己酰亚胺抑制蛋白质合成，或用蚜虫霉素阻滞细胞周期，均未能阻止细胞死亡。Bcl-2的过表达（而非CrmA的过表达）能有效阻止Jurkat细胞的死亡。在所有细胞系中，细胞死亡均先于线粒体膜电位（ΔΨm）的丧失，并伴有凋亡诱导因子（AIF）蛋白从线粒体向细胞核的转位。这些结果表明，半胱天冬酶在白血病细胞谱系中对凋亡的诱导和执行的参与程度存在差异。无论如何，ΔΨm 的丧失标志着细胞凋亡的不可逆转点，其可能由两条不同的途径引起：一条依赖于 caspase，另一条不依赖于 caspase。ΔΨm 丧失后，细胞凋亡的执行总是通过 caspase-9 触发的 caspase 级联反应和 AIF 的作用来实现。
克拉屈滨（氯脱氧腺苷，2-CdA）是一种合成的嘌呤核苷，属于抗肿瘤药物。……克拉屈滨抗白血病作用的确切机制尚未完全阐明。克拉屈滨经脱氧胞苷激酶磷酸化生成核苷酸克拉屈滨三磷酸（CdATP；2-氯-2'-脱氧腺苷5'-三磷酸），后者在脱氧胞苷激酶水平高而脱氧核苷酸酶水平低的细胞（例如淋巴细胞）中积累并掺入DNA。高浓度的细胞内克拉屈滨三磷酸似乎会抑制核糖核苷酸还原酶，导致三磷酸脱氧核苷酸（dNTP）池失衡，进而导致DNA链断裂、DNA合成和修复受阻、烟酰胺腺嘌呤二核苷酸（NAD）和ATP耗竭以及细胞死亡。积累的克拉屈滨三磷酸掺入DNA也可能导致DNA链断裂以及DNA合成和修复受阻。与其他常用的、影响嘌呤和嘧啶代谢的抗肿瘤药物不同，克拉屈滨对静息和增殖的淋巴细胞和单核细胞均具有细胞毒性作用。

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克拉屈滨是一种嘌呤核苷类似物，对淋巴细胞具有选择性活性[1]
- 其抗肿瘤作用是通过细胞内活化为克拉屈滨三磷酸酯介导的，后者抑制核糖核苷酸还原酶（RNR），掺入DNA，并诱导细胞凋亡[2]
- 已获FDA批准用于治疗毛细胞白血病（HCL）和B细胞慢性淋巴细胞白血病（CLL）[7]
- 由于其对致病性淋巴细胞的免疫调节作用，也获准用于治疗复发缓解型多发性硬化症（RRMS）[4]
- 对淋巴细胞的选择性毒性是由于较高的dCK活性和较低的脱氧胞苷水平所致。这些细胞中的脱氨酶（CDA）活性[3]

C10H12CLN5O3

285.69

285.062

C, 42.04; H, 4.23; Cl, 12.41; N, 24.51; O, 16.80

4291-63-8

20279

White to off-white solid powder

2.0±0.1 g/cm3

547.6±60.0 °C at 760 mmHg

181-185 °C(lit.)

285.0±32.9 °C

0.0±1.5 mmHg at 25°C

1.871

0.02

119.31

3

7

2

19

338

3

ClC1=NC(=C2C(=N1)N(C([H])=N2)[C@@]1([H])C([H])([H])[C@@]([H])([C@@]([H])(C([H])([H])O[H])O1)O[H])N([H])[H]

PTOAARAWEBMLNO-KVQBGUIXSA-N

InChI=1S/C10H12ClN5O3/c11-10-14-8(12)7-9(15-10)16(3-13-7)6-1-4(18)5(2-17)19-6/h3-6,17-18H,1-2H2,(H2,12,14,15)/t4-,5+,6+/m0/s1

(2R,3S,5R)-5-(6-amino-2-chloropurin-9-yl)-2-(hydroxymethyl)oxolan-3-ol

2-Chloro-2′-deoxyadenosine; CldAdo; 2CdA; 2-CdA, 2-chlorodeoxyadenosine; Cladribina. Trade name: Leustatin; Leustat; 2-Chloro-2'-deoxyadenosine; 4291-63-8; Leustatin; 2-Chlorodeoxyadenosine; 2-CdA; Chlorodeoxyadenosine; Litak; Leustatine

2934.99.9001

Powder      -20°C    3 years

                     4°C     2 years

In solvent   -80°C    6 months

                  -20°C    1 month

注意： 本产品在运输和储存过程中需避光。

Room temperature (This product is stable at ambient temperature for a few days during ordinary shipping and time spent in Customs)

配方 1 中的溶解度: 25 mg/mL (87.51 mM) in PBS (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液; 超声助溶。

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配方 2 中的溶解度: 5% DMSO+ 30% PEG 300+ 1% Tween 80+ H2O: 10mg/mL (35.00mM)

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请根据您的实验动物和给药方式选择适当的溶解配方/方案：
1、请先配制澄清的储备液(如：用DMSO配置50 或 100 mg/mL母液(储备液));
2、取适量母液，按从左到右的顺序依次添加助溶剂，澄清后再加入下一助溶剂。以 下列配方为例说明 (注意此配方只用于说明，并不一定代表此产品 的实际溶解配方):
10% DMSO → 40% PEG300 → 5% Tween-80 → 45% ddH2O (或 saline);
假设最终工作液的体积为 1 mL, 浓度为5 mg/mL: 取 100 μL 50 mg/mL 的澄清 DMSO 储备液加到 400 μL PEG300 中，混合均匀/澄清；向上述体系中加入50 μL Tween-80，混合均匀/澄清；然后继续加入450 μL ddH2O (或 saline)定容至 1 mL；
3、溶剂前显示的百分比是指该溶剂在最终溶液/工作液中的体积所占比例;
4、 如产品在配制过程中出现沉淀/析出，可通过加热(≤50℃)或超声的方式助溶;
5、为保证最佳实验结果，工作液请现配现用！
6、如不确定怎么将母液配置成体内动物实验的工作液，请查看说明书或联系我们;
7、 以上所有助溶剂都可在 Invivochem.cn网站购买。