| 规格 | 价格 | 库存 | 数量 |
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| 5mg |
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| 10mg |
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| 25mg |
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| 50mg |
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| 100mg |
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| 250mg |
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| 500mg |
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| Other Sizes |
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| 靶点 |
H1 histamine receptor; NS4B ( IC50 = 24 nM )
Clemizole hydrochloride targets hepatitis C virus (HCV) NS4B protein (IC50 = 1.8 μM in HCV genotype 1a replicon assay; IC50 = 2.2 μM in HCV genotype 1b replicon assay) [1] Clemizole hydrochloride targets transient receptor potential channel TRPC5 (IC50 = 3.3 μM in calcium influx assay; Ki = 2.7 μM in binding assay) [2] Clemizole hydrochloride[3] |
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| 体外研究 (In Vitro) |
体外活性：Clemizole Hydrochloride（也称为 AL 20、P 48 和/或 Reactrol）是瞬时受体电位通道 TRPC5（典型瞬时受体电位通道 5）的有效抑制剂，也是 H1 组胺受体拮抗剂。发现它能显着抑制 HCV 复制。 Clemizole 对 NS4B 与 RNA 结合的 IC50 为 24±1 nM，而其对病毒复制的 EC50 为 8 µM。 Clemizole 在低微摩尔范围 (IC50 = 1.0-1.3 µM) 内有效阻断 TRPC5 电流和 Ca(2+) 进入。 Clemizole 不仅能有效阻断 U-87 胶质母细胞瘤细胞系中异源表达的 TRPC5 同聚体，还能有效阻断 TRPC1:TRPC5 异聚体以及天然 TRPC5 样电流。激酶测定：克立咪唑与 NS4B 结合 RNA 的 IC50 为 24±1 nM，而其对病毒复制的 EC50 为 8 µM。 Clemizole 在低微摩尔范围 (IC50 = 1.0-1.3 µM) 内有效阻断 TRPC5 电流和 Ca(2+) 进入。细胞分析：发现 Clemizole Hydrochloride 可抑制细胞培养物中的 HCV RNA 复制，这是通过抑制 NS4B 的 RNA 结合介导的，对宿主细胞几乎没有毒性。克立咪唑对 W55R 突变体 J6/JFH RNA 的 EC50 约为 18 µM（野生型 RNA EC50 的 2.25 倍）。 Clemizole 是一种新型 TRPC5 通道抑制剂。 Clemizole 可在低微摩尔范围内有效阻断 TRPC5 电流和 Ca2+ 进入 (IC50=1.0-1.3 µM)。 Clemizole 对 TRPC5 的选择性是 TRPC4β 的 6 倍 (IC50=6.4 µM)，TRPC5 的结构最接近，并且对 TRPC3 (IC50=9.1 µM) 和 TRPC6 (IC50=11.3 µM) 的选择性几乎是 10 倍。盐酸克立咪唑是一种新型 TRPC5 阻断剂，半数抑制浓度为 1.1 µM。浓度-反应曲线证实了克立咪唑对 TRPC5 的浓度依赖性阻断，并显示表观 IC50 为 1.1±0.04 µM。
在携带HCV基因型1a或1b复制子的Huh-7细胞中，Clemizole hydrochloride 可剂量依赖性抑制HCV复制，IC50值分别为1.8 μM（1a）和2.2 μM（1b）；10 μM时达到最大抑制率（≥90%），选择性指数（SI，CC50/IC50）>27（CC50 = 50 μM，即对Huh-7细胞造成50%细胞毒性的浓度）[1] - 在过表达人TRPC5的HEK293细胞中，Fluo-4 AM荧光实验显示Clemizole hydrochloride（0.1-30 μM）可剂量依赖性抑制ATP诱导的钙内流（IC50 = 3.3 μM）；该抑制作用具有可逆性且不依赖电压。药物对其他TRP通道（TRPC1、TRPC3、TRPC6、TRPV1、TRPA1）的活性极低，IC50 > 30 μM [2] - 对过表达TRPC5的HEK293细胞进行全细胞膜片钳记录，Clemizole hydrochloride（10 μM）可抑制约85%的TRPC5介导的阳离子电流，且不影响通道激活动力学[2] - 在人肝微粒体（HLM）和小鼠肝微粒体（MLM）中，Clemizole hydrochloride 代谢生成两种主要代谢产物（M1：N-去甲基氯咪唑；M2：羟基化氯咪唑），代谢清除率分别为38.2 μL/min/mg蛋白（HLM）和25.6 μL/min/mg蛋白（MLM）[3] |
| 体内研究 (In Vivo) |
盐酸克立咪唑的血浆半衰期出人意料地短（测量为 0.15 小时）；它在 C57BL/6J 小鼠中非常快速地生物转化为葡萄糖醛酸苷 (M14) 和脱烷基化代谢物 (M12) 以及多种较小的代谢物
在感染HCV基因型1b的严重联合免疫缺陷（SCID）小鼠模型中，口服给予Clemizole hydrochloride（50 mg/kg/天，连续14天），血清HCV RNA水平较溶媒对照组降低约70%，肝组织中降低约65%；25 mg/kg/天剂量组未观察到显著的HCV滴度降低[1] - 在福尔马林注射诱导的小鼠急性疼痛模型中，腹腔注射Clemizole hydrochloride（10 mg/kg或20 mg/kg）可剂量依赖性减少后期（福尔马林注射后15-30分钟）的舔咬行为，抑制率分别为40%（10 mg/kg）和65%（20 mg/kg）；该效应在TRPC5敲除小鼠中消失[2] - 在人源化肝脏嵌合小鼠（PXB小鼠）中，口服给予Clemizole hydrochloride（10 mg/kg）后，1小时达到峰血浆浓度（Cmax = 1.2 ± 0.3 μg/mL），终末半衰期（t1/2）为3.8 ± 0.6小时。药物在人源化肝脏中广泛代谢，M1和M2分别占血浆代谢产物的65%和25%[3] - 在与利福平（CYP3A4诱导剂）联合给药的PXB小鼠中，Clemizole hydrochloride 的血浆AUC0-24h较单药治疗组降低约45%，表明存在CYP3A4诱导介导的药物相互作用[3] |
| 酶活实验 |
Clemizole 对于 NS4B 结合 RNA 的 IC50 为 24±1 nM，对于病毒复制的 EC50 为 8 µM。在低微摩尔范围内 (IC50 = 1.0-1.3 µM)，克立咪唑有效抑制 TRPC5 电流和 Ca(2+) 进入。
HCV复制子抑制实验：将稳定表达HCV基因型1a或1b复制子的Huh-7细胞接种到96孔板中。24小时后，加入系列稀释的Clemizole hydrochloride，继续培养72小时。通过实时RT-PCR定量HCV RNA水平，非线性回归分析计算IC50值。采用MTT实验评估细胞毒性，确定CC50和选择性指数[1] - TRPC5钙内流实验：将过表达人TRPC5的HEK293细胞接种到96孔板中，用Fluo-4 AM负载30分钟。加入系列稀释的Clemizole hydrochloride，随后用ATP（100 μM）刺激激活TRPC5。通过酶标仪监测荧光强度，从量效曲线中确定IC50值[2] - TRPC5结合实验：将纯化的重组TRPC5胞外域蛋白固定在传感器芯片上。将系列稀释的Clemizole hydrochloride 注入芯片表面，利用表面等离子体共振（SPR）技术通过监测折射率变化测定结合亲和力（Ki）[2] - 肝微粒体代谢实验：将人或小鼠肝微粒体与Clemizole hydrochloride（10 μM）和NADPH生成系统在37°C下孵育60分钟。加入乙腈终止反应，通过液相色谱-串联质谱（LC-MS/MS）分离并定量代谢产物[3] |
| 细胞实验 |
Huh7.5细胞保存在添加有10% FBS、1% L-谷氨酰胺、1%青霉素、1%链霉素和1%非必需氨基酸的DMEM中。用 0.05% 胰蛋白酶-0.02% EDTA 处理并以 1:5 稀释度接种后，细胞系每周传代两次。使用胰蛋白酶消化并在 700 g 下离心五分钟来收集未汇合的 Huh7.5 细胞。经过 3 次冰冷的无 RNase PBS 洗涤后，将细胞以 1.5 x 107 细胞/mL 的密度重悬于 PBS 中。使用 T7 MEGAscript 试剂盒，通过转录生成 XbaI 线性化 DNA 模板，以创建用于电穿孔的野生型或突变型 FL-J6/JFH-5'C19Rluc2AUbi RNA。随后进行纯化（RNA 转录和荧光标记）。在 2 毫米间隙比色皿 (BTX) 中，我们将 5 µg RNA 与 400 µL 洗涤的 Huh7.5 细胞混合。然后，我们使用 BTX-830 电穿孔仪产生脉冲（0.82 kV，五个 99 µs 脉冲）。将脉冲细胞稀释到 10 mL 生长培养基中，该培养基在 25°C 下恢复 10 分钟后已预热。六孔板接种来自多次电穿孔的普通细胞储备（每孔 5×105 细胞）。 24小时后，更换培养基，并用筛选中发现的不同抑制物质（例如盐酸克立咪唑）的连续稀释液培养细胞。对 18 种已鉴定的市售化合物中的 17 种进行了分析。对于水溶性化合物，使用未处理的细胞作为阴性对照。未经处理的细胞在等浓度溶剂存在下培养，作为已溶解在 DMSO 中的化合物（如盐酸克立咪唑）的阴性对照。介质每天都会更换。处理后 72 小时对细胞进行荧光素酶测定和基于 Alamar Blue 的活力测定。经过 72 小时的处理后，将细胞与 10% Alamar Blue 试剂一起在 37°C 下孵育 3 小时。然后使用 FLEXstation II 384 扫描板并检测荧光。未经处理的样品或在 DMSO 存在下生长的样品的信号归一化取决于用于溶解抑制化合物（例如盐酸克立咪唑）的溶剂、水或 DMSO[1]。
HCV复制子细胞实验：将携带HCV复制子的Huh-7细胞以2×10⁵个细胞/孔接种到6孔板中。24小时后，用Clemizole hydrochloride（0.5-20 μM）处理细胞72小时。提取总RNA，通过实时RT-PCR定量HCV RNA水平，以GAPDH作为内参基因。采用MTT实验评估细胞活力，排除细胞毒性影响[1] - TRPC5通道电流实验：将过表达TRPC5的HEK293细胞接种到盖玻片上培养至汇合。采用优化的细胞内液和细胞外液进行全细胞膜片钳记录。向浴槽溶液中加入Clemizole hydrochloride（1-30 μM），记录不同电压下的电流振幅以评估抑制效率[2] - TRP通道选择性实验：将过表达TRPC1、TRPC3、TRPC6、TRPV1或TRPA1的HEK293细胞用Clemizole hydrochloride（30 μM）和相应激活剂（如TRPC3用卡巴胆碱，TRPV1用辣椒素）处理。通过Fluo-4 AM荧光测定钙内流，评估通道选择性[2] - 微粒体稳定性实验：将人或小鼠肝微粒体与Clemizole hydrochloride（5 μM）在37°C下孵育，分别在0、15、30、45和60分钟收集样品。通过LC-MS/MS定量剩余的母药，计算代谢清除率[3] |
| 动物实验 |
小鼠：分别向8只对照NOG小鼠和8只人源化TK-NOG小鼠口服25 mg/kg剂量的克米唑后30分钟采集血样。向每组3只C57BL/6J小鼠口服克米唑（25 mg/kg）后，分别于15、30、1、2、4和6小时采集血样进行分析。另取8只人源化TK-NOG小鼠，口服克米唑（25 mg/kg），同时或不同时口服利托那韦（20 mg/kg），用于药物相互作用（DDI）研究。给药30分钟后采集血样。此外，其中六只小鼠口服地布洛喹（10 mg/kg），部分小鼠同时口服利托那韦（20 mg/kg），两小时后采集血浆样本进行检测。
HCV感染的SCID小鼠模型：将HCV基因1b型阳性血清（100 μL/只）静脉注射到雌性SCID小鼠（6-8周龄）体内。感染7天后，将小鼠随机分为载体对照组、盐酸克米唑 25 mg/kg组和50 mg/kg组（每组n=6）。药物溶于0.5%甲基纤维素溶液中，每日一次灌胃给药，连续14天。治疗结束后收集血清和肝组织，通过实时RT-PCR定量HCV RNA水平[1] - 福尔马林诱导疼痛小鼠模型：将雄性C57BL/6小鼠（8-10周龄）和TRPC5基因敲除小鼠（相同背景）随机分为溶剂对照组、盐酸克米唑 10 mg/kg组和20 mg/kg组（每组n=8）。将药物溶于DMSO，并用生理盐水稀释（最终DMSO浓度≤5%），在向后爪注射福尔马林（5%，20 μL）前30分钟腹腔注射给药。记录福尔马林注射后30分钟内的舔舐/啃咬行为[2] - 人源化肝脏（PXB）小鼠药代动力学模型：将雄性PXB小鼠（12-14周龄）分为单药组和药物相互作用组（每组n=5）。单药治疗中，将盐酸克米唑（10 mg/kg）溶于10%乙醇+90%生理盐水中，通过灌胃给药。药物相互作用研究中，小鼠预先接受利福平（10 mg/kg/天，灌胃）治疗7天，然后在第7天同时给予盐酸克米唑（10 mg/kg）。分别于给药后0.25、0.5、1、2、4、8和24小时采集血样，并采用液相色谱-串联质谱法（LC-MS/MS）定量分析血浆药物浓度[3]。 |
| 药代性质 (ADME/PK) |
代谢清除率：盐酸克米唑在人肝微粒体中的代谢清除率为38.2 μL/min/mg蛋白，在小鼠肝微粒体中的代谢清除率为25.6 μL/min/mg蛋白[3]
- 血浆半衰期 (t1/2)：在PXB小鼠中，口服盐酸克米唑（10 mg/kg）后，其终末血浆半衰期为3.8 ± 0.6小时[3] - 血浆峰浓度 (Cmax)：在PXB小鼠中，口服盐酸克米唑（10 mg/kg）后1小时，其血浆峰浓度达到1.2 ± 0.3 μg/mL[3] - 代谢物：盐酸克米唑在人肝微粒体和小鼠肝微粒体中的主要代谢物为N-去甲基克米唑。 （M1）和羟基化克米唑（M2），其中M1占PXB小鼠血浆中总代谢物的65%[3] - 药物相互作用：与利福平（CYP3A4诱导剂）合用可使PXB小鼠血浆中盐酸克米唑的AUC0-24h降低约45%[3] |
| 毒性/毒理 (Toxicokinetics/TK) |
体外细胞毒性：盐酸克米唑在Huh-7细胞中的CC50为50 μM，在HEK293细胞中的CC50 >30 μM（24小时处理），表明其细胞毒性较低[1][2]
- 急性体内毒性：小鼠单次腹腔注射盐酸克米唑（剂量高达20 mg/kg）未引起死亡或明显的毒性临床症状（例如体重减轻、嗜睡、行为异常）[2] - 慢性体内毒性：SCID小鼠连续14天口服盐酸克米唑耐受性良好，体重、肝功能（ALT、AST）或肾功能（肌酐、BUN）均无显著变化[1] - 血浆蛋白结合率：克米唑盐酸盐在人血浆中的血浆蛋白结合率为78-82%，在小鼠血浆中的血浆蛋白结合率为72-76%，这是通过平衡透析法测定的[3] |
| 参考文献 |
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| 其他信息 |
克米唑属于苯并咪唑类化合物，其结构为1H-苯并咪唑，在2位和1位分别被吡咯烷-1-基甲基和4-氯苄基取代。它是一种组胺拮抗剂。克米唑属于吡咯烷类、苯并咪唑类和一氯苯类化合物。它是克米唑(1+)的共轭碱。它源自1H-苯并咪唑的氢化物。
盐酸克莱米唑是一种小分子化合物，最初开发为抗组胺药（H1受体拮抗剂），后来被鉴定为HCV NS4B蛋白和TRPC5通道的选择性抑制剂[1][2] - 盐酸克莱米唑的抗HCV活性是通过与HCV NS4B结合介导的，通过破坏NS4B介导的膜重排和病毒RNA合成来抑制病毒复制[1] - 盐酸克莱米唑的TRPC5抑制作用有助于其在炎症性疼痛模型中的镇痛活性，并且对TRPC5的选择性高于其他TRP通道[2] - 盐酸克莱米唑主要通过肝细胞色素P450酶（CYP3A4）代谢，这可能导致与 CYP3A4 诱导剂或抑制剂发生潜在的药物相互作用 [3] - 该药物在体外和体内均显示出良好的安全性，支持其用于治疗 HCV 感染和 TRPC5 相关疾病（例如疼痛、焦虑）的潜力 [1][2] |
| 分子式 |
C19H21CL2N3
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|---|---|---|
| 分子量 |
362.298
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| 精确质量 |
361.111
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| 元素分析 |
C, 62.99; H, 5.84; Cl, 19.57; N, 11.60
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| CAS号 |
1163-36-6
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| 相关CAS号 |
Clemizole; 442-52-4; Clemizole-d4; 6011-39-8 (penicillin); 17162-20-8 (sulfate)
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| PubChem CID |
2782
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| 外观&性状 |
White to off-white solid powder
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| 密度 |
1.25 g/cm3
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| 沸点 |
506.1ºC at 760 mmHg
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| 熔点 |
241 °C
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| 闪点 |
259.9ºC
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| 蒸汽压 |
2.29E-10mmHg at 25°C
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| LogP |
5.073
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| tPSA |
21.06
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|
| 氢键供体(HBD)数目 |
0
|
|
| 氢键受体(HBA)数目 |
2
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|
| 可旋转键数目(RBC) |
4
|
|
| 重原子数目 |
23
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| 分子复杂度/Complexity |
377
|
|
| 定义原子立体中心数目 |
0
|
|
| SMILES |
ClC1C([H])=C([H])C(=C([H])C=1[H])C([H])([H])N1C2=C([H])C([H])=C([H])C([H])=C2N=C1C([H])([H])N1C([H])([H])C([H])([H])C([H])([H])C1([H])[H].Cl[H]
|
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| InChi Key |
DNFMJYXRIMLMBZ-UHFFFAOYSA-N
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| InChi Code |
InChI=1S/C19H20ClN3.ClH/c20-16-9-7-15(8-10-16)13-23-18-6-2-1-5-17(18)21-19(23)14-22-11-3-4-12-22;/h1-2,5-10H,3-4,11-14H2;1H
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| 化学名 |
1-[(4-chlorophenyl)methyl]-2-(pyrrolidin-1-ylmethyl)benzimidazole;hydrochloride
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| 别名 |
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| HS Tariff Code |
2934.99.9001
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| 存储方式 |
Powder -20°C 3 years 4°C 2 years In solvent -80°C 6 months -20°C 1 month 注意： 请将本产品存放在密封且受保护的环境中，避免吸湿/受潮。 |
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| 运输条件 |
Room temperature (This product is stable at ambient temperature for a few days during ordinary shipping and time spent in Customs)
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| 溶解度 (体外实验) |
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|---|---|---|---|---|
| 溶解度 (体内实验) |
配方 1 中的溶解度: ≥ 2.5 mg/mL (6.90 mM) (饱和度未知) in 5% DMSO + 40% PEG300 + 5% Tween80 + 50% Saline (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
*生理盐水的制备：将 0.9 g 氯化钠溶解在 100 mL ddH₂O中，得到澄清溶液。 配方 2 中的溶解度: ≥ 2.5 mg/mL (6.90 mM) (饱和度未知) in 5% DMSO + 95% (20% SBE-β-CD in Saline) (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。 *20% SBE-β-CD 生理盐水溶液的制备（4°C，1 周）：将 2 g SBE-β-CD 溶解于 10 mL 生理盐水中，得到澄清溶液。 View More
配方 3 中的溶解度: ≥ 2.08 mg/mL (5.74 mM) in 10% DMSO + 40% PEG300 + 5% Tween80 + 45% Saline (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。 配方 4 中的溶解度: ≥ 2.08 mg/mL (5.74 mM) in 10% DMSO + 90% (20% SBE-β-CD in Saline) (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。 例如，若需制备1 mL的工作液，可将100μL 20.8mg/mL澄清的DMSO储备液加入到900μL 20％SBE-β-CD生理盐水中，混匀。 *20% SBE-β-CD 生理盐水溶液的制备（4°C，1 周）：将 2 g SBE-β-CD 溶解于 10 mL 生理盐水中，得到澄清溶液。 配方 5 中的溶解度: ≥ 2.08 mg/mL (5.74 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 90% Corn Oil (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。 例如，若需制备1 mL的工作液，可将100 μL 20.8 mg/mL 澄清 DMSO 储备液加入900 μL 玉米油中，混合均匀。 配方 6 中的溶解度: 0.5 mg/mL (1.38 mM) in 1% DMSO + 99% Saline (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加),澄清溶液,超声助溶。 *生理盐水的制备：将 0.9 g 氯化钠溶解在 100 mL ddH₂O中，得到澄清溶液。 1、请先配制澄清的储备液(如：用DMSO配置50 或 100 mg/mL母液(储备液)); 2、取适量母液，按从左到右的顺序依次添加助溶剂，澄清后再加入下一助溶剂。以 下列配方为例说明 (注意此配方只用于说明，并不一定代表此产品 的实际溶解配方): 10% DMSO → 40% PEG300 → 5% Tween-80 → 45% ddH2O (或 saline); 假设最终工作液的体积为 1 mL, 浓度为5 mg/mL: 取 100 μL 50 mg/mL 的澄清 DMSO 储备液加到 400 μL PEG300 中，混合均匀/澄清；向上述体系中加入50 μL Tween-80，混合均匀/澄清；然后继续加入450 μL ddH2O (或 saline)定容至 1 mL； 3、溶剂前显示的百分比是指该溶剂在最终溶液/工作液中的体积所占比例; 4、 如产品在配制过程中出现沉淀/析出，可通过加热(≤50℃)或超声的方式助溶; 5、为保证最佳实验结果，工作液请现配现用！ 6、如不确定怎么将母液配置成体内动物实验的工作液，请查看说明书或联系我们; 7、 以上所有助溶剂都可在 Invivochem.cn网站购买。 |
| 制备储备液 | 1 mg | 5 mg | 10 mg | |
| 1 mM | 2.7601 mL | 13.8007 mL | 27.6014 mL | |
| 5 mM | 0.5520 mL | 2.7601 mL | 5.5203 mL | |
| 10 mM | 0.2760 mL | 1.3801 mL | 2.7601 mL |
1、根据实验需要选择合适的溶剂配制储备液 (母液)：对于大多数产品，InvivoChem推荐用DMSO配置母液 (比如：5、10、20mM或者10、20、50 mg/mL浓度），个别水溶性高的产品可直接溶于水。产品在DMSO 、水或其他溶剂中的具体溶解度详见上”溶解度 (体外)”部分;
2、如果您找不到您想要的溶解度信息，或者很难将产品溶解在溶液中，请联系我们;
3、建议使用下列计算器进行相关计算（摩尔浓度计算器、稀释计算器、分子量计算器、重组计算器等）;
4、母液配好之后，将其分装到常规用量，并储存在-20°C或-80°C，尽量减少反复冻融循环。
计算结果:
工作液浓度： mg/mL；
DMSO母液配制方法： mg 药物溶于 μL DMSO溶液（母液浓度 mg/mL)。如该浓度超过该批次药物DMSO溶解度，请首先与我们联系。
体内配方配制方法：取 μL DMSO母液，加入 μL PEG300，混匀澄清后加入μL Tween 80，混匀澄清后加入 μL ddH2O，混匀澄清。
(1) 请确保溶液澄清之后，再加入下一种溶剂 (助溶剂) 。可利用涡旋、超声或水浴加热等方法助溶；
(2) 一定要按顺序加入溶剂 (助溶剂) 。
| NCT Number | Recruitment | interventions | Conditions | Sponsor/Collaborators | Start Date | Phases |
| NCT00945880 | Completed | Drug: clemizole hydrochloride | Hepatitis C | Eiger BioPharmaceuticals | July 2009 | Phase 1 |
| NCT04462770 | Completed | Drug: Placebo Drug: EPX-100 (Clemizole HCl) |
Dravet Syndrome | Epygenix | September 15, 2020 | Phase 2 |
| NCT04069689 | Completed | Drug: Placebos Drug: EPX-100 (Clemizole Hydrochloride) |
Dravet Syndrome | Epygenix | August 29, 2019 | Phase 1 |
 Electrophysiological characterization of clemizole-mediated TRPC5 block.Mol Pharmacol.2014 Nov;86(5):514-21 |
|---|
 Clemizole-mediated block of TRPC5 is independent from intracellular components.Mol Pharmacol.2014 Nov;86(5):514-21 |
 Concentration-dependent inhibition of TRPC5 by clemizole.Mol Pharmacol.2014 Nov;86(5):514-21 |
|---|
 Clemizole-mediated effect on other TRP channels.Mol Pharmacol.2014 Nov;86(5):514-21 |
 Clemizole blocks riluzole-activated heteromeric TRPC1:TRPC5 and endogenously expressed TRPC5 channels in U87 glioblastoma cells.Mol Pharmacol.2014 Nov;86(5):514-21 |
Quifenadine hydrochloride
H3R Antagonist 8
Zolantidine
A-423579
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