| 规格 | 价格 | 库存 | 数量 |
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| 10 mM * 1 mL in DMSO |
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| 1mg |
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| 5mg |
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| 10mg |
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| 25mg |
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| 50mg |
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| 100mg |
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| 250mg |
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| Other Sizes |
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鱼藤酮（CAS号：522-17-8）是一种天然的黄酮类化合物，属于鱼藤酮类化合物，分离自三叶鱼藤（Derris trifoliata Lour.）、丝状山龙眼（Mundulea sericea）和灰叶豆（Tephrosia vogelii Hook.f.）（豆科）等植物。它在体外和体内均对多种癌症表现出显著的抗肿瘤和抗增殖活性。鱼藤酮是一种已知的PI3K/Akt抑制剂，也是热休克蛋白90α（Hsp90α）的特异性抑制剂，能够与Hsp90α的ATP结合口袋结合，从而抑制多种Hsp90底物蛋白的功能。它通过阻断抗凋亡通路（PI3K-Akt、IKK-IκBα-NF-κB、AMPK-mTOR-survivin）诱导细胞凋亡，通过细胞周期阻滞（p27-cyclinE-pRb-E2F1）抑制肿瘤细胞增殖，并抑制血管生成（HIF-1α-VEGF）。[3]
| 靶点 |
PI3K; Akt
PI3K (phosphatidylinositol 3-kinase) [3] Akt [3] IKK (IκBα kinase) [3] NF-κB [3] AMPK (AMP-activated protein kinase) [3] mTOR [3] survivin [3] Hsp90α (heat-shock protein 90α) - Deguelin specifically binds to the ATP pocket of Hsp90α [3] HIF-1α [3] VEGF [3] Cyclin E [3] pRb [3] E2F1 [3] |
|---|---|
| 体外研究 (In Vitro) |
在PI3K/Akt通路活跃的白血病细胞系中，地瓜氨酸能下调Akt磷酸化水平。浓度为10或100 nmol/L的地瓜氨酸可有效抑制Akt磷酸化。地瓜氨酸对Akt总表达量无影响。此外，地瓜氨酸对U937细胞中p44/42或p38 MAP激酶的磷酸化或表达也无影响。地瓜氨酸可增强人白血病细胞对化疗的敏感性。地瓜氨酸可提高AML原始细胞对阿糖胞苷的敏感性并使Akt去磷酸化，但对脐带血CD34+细胞无此作用。浓度为10 nmol/L的地瓜氨酸处理24小时后，可使U937细胞停滞在S期，阻止其进入G2/M期。单独使用浓度为 10 nmol/l 的地瓜林 24 小时不会显著增加 U937 细胞的凋亡率[1]。
地瓜林 在 10⁻⁷ M 时可诱导癌前和恶性人支气管上皮 (HBE) 细胞凋亡，表现出凋亡的典型形态学变化，但对健康的 HBE 细胞没有影响。它抑制PI3K活性并下调pAkt水平，而不影响MAPK通路[3]。 Deguelin通过抑制人白血病HL-60、U937和人乳腺癌MCF-7细胞中的PI3K/Akt通路诱导细胞凋亡[3]。 Deguelin处理降低pAkt水平，通过磷酸化抑制促凋亡蛋白Bad和Bax，并激活caspase-3[3]。 Deguelin通过抑制IKK活化来抑制NF-κB活化，保护IκBα免于降解，从而掩盖NF-κB的核定位信号，使IκBα保持在细胞核外[3]。它还抑制了NF-κB下游抗凋亡蛋白的表达，包括Bcl-2、Bcl-xl、Bfl-1、IAP1/2和TRAF-1[3]。 Deguelin阻断了TNFR1、TRAF2、TRADD和NIK诱导的NF-κB激活，但对p65诱导的NF-κB激活没有影响，表明它在NF-κB通路中位于p65的上游[3]。 在B细胞慢性淋巴细胞白血病（B-CLL）细胞中，Deguelin促进了IκBα的降解[3]。在白血病细胞中，Deguelin抑制了IκBα的表达，并通过NF-κB通路诱导细胞凋亡[3]。 Deguelin通过消耗ATP激活AMPK，并抑制HBE细胞中Akt的激活；抑制Akt可促进AMPK功能，激活TSC2，进而抑制mTOR和p70S6，并激活4E-BP1，最终抑制survivin表达[3]。 Deguelin增加p27表达，导致cyclin E失活、pRb去磷酸化，以及低磷酸化pRb与E2F1结合，从而引起结肠癌细胞G1-S期细胞周期阻滞[3]。 在癌前HBE细胞中，Deguelin处理以剂量依赖的方式增加p21和p27的表达[3]。 Deguelin诱导乳腺癌MDA-MB-231细胞和淋巴瘤Daudi细胞中cyclin D1/pRb减少，并随后引起G1-S期阻滞[3]。 Deguelin（5 nmol）显著减少鸡主动脉内皮细胞芽的数量。弓环试验。在鸡胚绒毛尿囊膜试验中，Deguelin（1 nmol/枚）抑制新生血管形成至46.7±3.33% (n=20) [3]。 Deguelin（100 nmol）抑制HIF-1α蛋白合成并启动泛素介导的蛋白降解，导致VEGF和bFGF表达下调。HIF-1α降解与Hsp90结合相关[3]。 |
| 体内研究 (In Vivo) |
地瓜素在体内可抑制鸡胚绒毛尿囊膜（CAM）的血管生成，且无细胞毒性作用；在年龄相关性黄斑变性（AMD）小鼠模型中，地瓜素可显著降低激光诱导的脉络膜新生血管（CNV），且无明显的视网膜毒性[2]。地瓜素在体外和体内均表现出显著的抗肿瘤发生和抗增殖活性，适用于多种癌症类型。临床前研究表明，地瓜素可显著降低肿瘤发生率。局部应用地瓜素可显著减少UVB照射引起的皮肤肿瘤数量，提示其可能具有作为癌症化学预防剂的潜力。在暴露于烟草特异性致癌物苯并[a]芘（Bap）和其他致癌物的A/J小鼠中，地瓜素可显著降低肿瘤数量和体积以及总体肿瘤负荷，且未观察到明显的毒性。然而，地瓜素在超过一定剂量后具有毒性，因此不应忽视这一点。帕金森病是由地瓜林（一种潜在的线粒体复合物 I 抑制剂）治疗引起的，该抑制剂减少了酪氨酸羟化酶阳性神经元。Kim 等人发现，地瓜林主要通过 Src/STAT 信号通路促进了类似帕金森病的综合征，因为 α-突触核蛋白（帕金森病发病机制中的关键蛋白）被地瓜林激活的 Src 磷酸化[3]。
在早期的动物实验（1997 年）中，地瓜林剂量为 33 µg/只大鼠时，肿瘤发生率从 60%（对照组）降至 10%，肿瘤数量从 4.2 降至 0.1；在 330 µg/只大鼠剂量下，未观察到肿瘤[3]。局部应用地高辛显著抑制了 UVB 诱导的皮肤肿瘤的数量[3]。在 A/J 小鼠中，暴露于烟草特异性致癌物苯并[a]芘 (BaP) 和其他致癌物后，地高辛降低了肿瘤的数量、体积和总体肿瘤负荷，且未检测到毒性[3]。地高辛 (4 mg/kg) 显著抑制了 H1299 异种移植瘤的生长（治疗组肿瘤体积为 115.9 mm³，对照组为 798 mm³），且未检测到毒性作用[3]。经地高辛治疗的小鼠异种移植瘤中的微血管密度降低，肿瘤血管数量/高倍视野从 100% 降至 58%[3]。 |
| 酶活实验 |
Caspase 3 活性采用 Caspase-Glo-3 试剂盒测定。该试剂盒提供针对每种特定 caspase 活性优化的缓冲体系中的发光底物。caspase 对底物的切割会产生发光信号。产生的信号强度与样品中 caspase 的活性成正比。将细胞样品中的蛋白质 (10 µg) 用水稀释至终体积 50 µL，然后向白色 96 孔微孔板中加入 50 µL Caspase-Glo-3 试剂。密封微孔板，以 300-500 rpm 的速度轻轻混匀 30 秒，然后在室温下孵育 30 分钟。使用微孔板读数仪 (TECAN Infinite 200) 测量发光值。
本文未描述。 |
| 细胞实验 |
将地瓜氨酸与乳腺癌细胞以递增浓度孵育 24、48 和 72 小时。浓度范围为 31 nM 至 500 nM。孵育结束后，用胰蛋白酶消化细胞，并使用 Z 系列库尔特计数器计数细胞以评估细胞增殖情况。数据以对照组的平均值±标准误差百分比 (MeanSE%) 表示。
细胞周期和凋亡分析：将细胞用指定浓度的地瓜氨酸处理 24 小时，然后收集细胞，用 70% 冷乙醇固定 1 小时，用碘化丙啶染色，并通过流式细胞术分析亚二倍体 DNA 含量。或者，将细胞用 Annexin V-FITC 在结合缓冲液中染色，并在加入碘化丙啶后通过流式细胞术分析，以区分活细胞、凋亡细胞和坏死细胞。 [1] 蛋白质印迹分析：将细胞在含有Tris-HCl、MgCl2、EGTA、Triton X-100、蔗糖、蛋白酶抑制剂混合物、NaF、2-甘油磷酸钠和NaPPi的缓冲液中裂解。匀浆和离心后，测定蛋白质浓度。将蛋白质（每泳道 80 μg）通过 SDS-PAGE 电泳分离，转移至硝酸纤维素膜，用封闭缓冲液（含正常山羊血清、BSA 和脱脂奶粉的 PBS）封闭，与针对总 Akt、Thr308 p-Akt、Ser473 p-Akt、总 p44/42 MAP 激酶、Thr202/Tyr204 p-MAP 激酶、总 p38 MAP 激酶、Thr180/Tyr182 p-p38 MAP 激酶或 β-微管蛋白的一抗在 4℃ 下孵育过夜，然后与辣根过氧化物酶标记的二抗孵育，最后通过增强化学发光法显色。[1] 人脐带血 CD34+ 细胞的分离和培养：通过密度梯度离心分离脐带血单核细胞，去除贴壁细胞，并使用磁性细胞分选法筛选 CD34+ 细胞。纯度（93-98%）通过流式细胞术测定。细胞培养于添加了核苷、BSA、胰岛素、铁饱和转铁蛋白、2-巯基乙醇、IL-3（5 ng/mL）、SCF（50 ng/mL）和IL-6（10 ng/mL）的无血清培养基中。为诱导红系分化，将细胞在不添加IL-3和IL-6的情况下，与EPO（5 U/mL）和SCF（50 ng/mL）共同孵育6天，然后用抗CD71-FITC和抗糖蛋白A-PE进行双重染色，并通过流式细胞术进行分析。[1] AML原始细胞培养：将纯度>80%的AML原始细胞培养于添加了IL-3（20 ng/mL）、IL-6（20 ng/mL）和SCF（50 ng/mL）的甲基纤维素培养基中。 [1] MTT 细胞活力检测（HUVECs）：将 HUVECs（1×10⁵ 个细胞/孔）接种于 96 孔板中，培养过夜，用 deguelin（0.01-10 μM）处理 48 小时，然后更换新鲜培养基，加入 0.5 mg/mL MTT 继续培养 4 小时。用 DMSO 溶解甲臜，并在 540 nm 处测定吸光度。[2] 管状结构形成实验：将 HUVECs（1×10⁵ 个细胞）接种于 Matrigel 包被的表面上，并用 0.1 μM deguelin 或 VEGF（20 ng/mL）处理 18 小时。在 200 倍放大倍率下，随机选择视野并计数连接的细胞，以此量化管状结构的形成。 [2] TUNEL 检测（视网膜毒性）：小鼠玻璃体内注射 1 μM 地瓜氨酸，3 天后处死，摘除眼球，用多聚甲醛固定，石蜡包埋，并使用荧光试剂盒进行 TUNEL 染色。在荧光显微镜下评估 TUNEL 阳性细胞。[2] |
| 动物实验 |
6-7周龄的雌性无胸腺小鼠（nu/nu）饲养于无屏障笼舍内，光照/黑暗周期为12小时/12小时，环境温度为24℃，相对湿度为50%。小鼠可随时饮水，并喂以无菌小鼠饲料。将MDA-MB-231细胞（300万个细胞/只）悬浮于无菌PBS溶液中，用23G皮下注射针在小鼠背部皮下注射。每日检查注射部位的肿瘤是否出现。待肿瘤（约50 mm³）出现后，将小鼠随机分为三组，分别给予以下三种处理：1）载体对照组；2）地瓜氨酸治疗组，剂量为2 mg/kg体重；3）地瓜氨酸治疗组，剂量为4 mg/kg体重。每组10只小鼠。在为期21天的实验中，分别通过腹腔注射给予赋形剂或地瓜氨酸。每天观察动物对药物和赋形剂的毒性反应，并每周称重一次。每隔一天观察肿瘤的生长情况，并每隔一天使用游标卡尺测量肿瘤的大小。采用常用的公式肿瘤体积（mm³）=π/6 × 长 × 宽 × 深计算肿瘤体积。结果以各组平均肿瘤体积±标准误差（SE，mm³）表示。除濒死或肿瘤出现坏死的情况外，所有动物均在预定时间处死。实验结束后，切除肿瘤，去除结缔组织和其他器官，取一小块肿瘤组织固定于10%中性缓冲福尔马林溶液中，剩余部分速冻保存，以备后续生化分析。同时取出肝脏、肺脏、肾脏和脾脏并称重。
本实验使用8周龄的雄性和雌性C57BL/6小鼠。实验方案已获得南方医科大学动物伦理委员会批准。小鼠饲养于光照/黑暗周期为12小时、温度为25±2℃、湿度为40%~60%的受控环境中，并可自由获取水和食物。参考我们之前的研究11，采用对乙酰氨基酚（APAP，300 mg/kg，麦克林，上海，中国）灌胃于晚上8:00建立急性肝衰竭（ALF）模型。为研究地瓜素（溶于芝麻油）在ALF中的保护作用，对乙酰氨基酚处理的小鼠立即腹腔注射地瓜素（20 mg/kg，广州英维维康，中国）或芝麻油，持续24小时。抑制剂实验中，小鼠腹腔注射ML224（10 mg/kg，广州英维维康，中国）。参考文献：肠道微生物。 2024年1-12月；16(1):2404138. 小鼠激光诱导脉络膜新生血管（CNV）模型：将7-8周龄的雌性C57BL/6J小鼠麻醉，散瞳，使用配备手持式+78屈光度透镜的光凝器，在距视盘约两个视盘直径的3、6、9和12点钟位置分别进行三次831 nm二极管激光光凝（光斑大小75 μm，持续时间0.1 s，功率120 mW）。气泡或爆裂感表明布鲁赫膜已成功破裂。激光光凝后第10天（CNV达到高峰时），向小鼠静脉注射0.1 μM的deguelin（溶于1 μL磷酸盐缓冲液中）。在第14天，通过尾静脉向小鼠灌注溶于PBS的高分子量（500,000）荧光素标记的葡聚糖。灌注1小时后，摘除眼球，用4%多聚甲醛固定4小时，然后进行平铺或石蜡包埋。在激光光凝部位中心切取矢状切片（厚度4-5 μm，间隔10 μm），进行苏木精-伊红染色，由两名对治疗方案不知情的独立观察者对每个部位的5张切片进行视网膜下纤维血管膜血管计数。每组至少评估25只动物和100个激光治疗部位。[2] 视网膜毒性评估：向小鼠玻璃体内注射Deguelin（1 μM）。 3天后，摘除眼球，进行固定、石蜡包埋、切片，并在光学显微镜下检查组织学变化。同时进行TUNEL染色以检测凋亡细胞。[2] |
| 毒性/毒理 (Toxicokinetics/TK) |
大鼠口服LD50 >2 g/kg
地瓜素是一种潜在的线粒体复合物I抑制剂[3]。 长期高剂量地瓜素给药可减少酪氨酸羟化酶阳性神经元，导致帕金森病（PD）样综合征；其主要通过Src/STAT信号通路促进PD样综合征的发生，因为地瓜素激活的Src可磷酸化α-突触核蛋白[3]。 在2-4 mg/kg剂量下未观察到明显的毒性[3]。 早期动物实验表明，在33 µg/只和330 µg/只的剂量下未观察到毒性[3]。 然而，超过一定剂量后，毒性不容忽视；地瓜素与帕金森病的发病机制密切相关[3]。 |
| 参考文献 | |
| 其他信息 |
鱼藤酮，化学名称为13,13a-二氢-3H-色烯并[3,4-b]吡喃并[2,3-h]色烯-7(7aH)-酮，其9位和10位被甲氧基取代，3位被两个甲基取代（7aS,13aS-立体异构体）。它们大量存在于豆科植物的树皮、根和叶中，据报道具有抗多种癌症的活性。鱼藤酮具有多种活性，包括诱导细胞凋亡、抗肿瘤活性、作为植物代谢产物、抑制血管生成、抗病毒活性、抑制线粒体NADH：泛醌还原酶、抗炎活性以及抑制EC 2.7.11.1（非特异性丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶）。它们属于鱼藤酮类化合物，是芳香醚、有机杂戊烷化合物和二醚。已有报道称，在具有相关数据的鱼类（如鱼腥草和椭圆鱼腥草）中发现了鱼腥草素。
鱼腥草素是一种天然鱼藤酮类化合物，具有抗肿瘤、抗增殖和抗血管生成活性。它作为一种特殊的Hsp90分子伴侣功能抑制剂，可降低包括MEK1/2、Akt、HIF-1α、COX-2和NF-κB在内的致癌蛋白的表达[3]。 衍生物如SH-14（通过7α碳羟基化或7碳官能团取代）显示出最高的凋亡活性，且对PD诱导无明显影响[3]。 Deguelin对多种癌细胞具有优异的活性：Colo 16和SRB-12皮肤癌细胞、正常HBE和BEAS-2B HBE细胞、MKN-28和SNU-484胃癌细胞[3]。 与17-AAG（一种处于II期临床试验阶段且具有多种副作用的Hsp90抑制剂）相比，Deguelin在一定剂量下表现出抗肿瘤活性，且对健康细胞无毒性[3]。 |
| 分子式 |
C23H22O6
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|---|---|
| 分子量 |
394.4172
|
| 精确质量 |
394.141
|
| 元素分析 |
C, 70.04; H, 5.62; O, 24.34
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| CAS号 |
522-17-8
|
| 相关CAS号 |
522-17-8
|
| PubChem CID |
107935
|
| 外观&性状 |
Light yellow to yellow solid powder
|
| 密度 |
1.3±0.1 g/cm3
|
| 沸点 |
560.1±50.0 °C at 760 mmHg
|
| 熔点 |
85-87ºC(lit.)
|
| 闪点 |
244.7±30.2 °C
|
| 蒸汽压 |
0.0±1.5 mmHg at 25°C
|
| 折射率 |
1.584
|
| LogP |
5.03
|
| tPSA |
63.22
|
| 氢键供体(HBD)数目 |
0
|
| 氢键受体(HBA)数目 |
6
|
| 可旋转键数目(RBC) |
2
|
| 重原子数目 |
29
|
| 分子复杂度/Complexity |
674
|
| 定义原子立体中心数目 |
2
|
| SMILES |
O1C2C3C([H])=C([H])C(C([H])([H])[H])(C([H])([H])[H])OC=3C([H])=C([H])C=2C([C@@]2([H])C3=C([H])C(=C(C([H])=C3OC([H])([H])[C@@]12[H])OC([H])([H])[H])OC([H])([H])[H])=O
|
| InChi Key |
ORDAZKGHSNRHTD-UXHICEINSA-N
|
| InChi Code |
InChI=1S/C23H22O6/c1-23(2)8-7-12-15(29-23)6-5-13-21(24)20-14-9-17(25-3)18(26-4)10-16(14)27-11-19(20)28-22(12)13/h5-10,19-20H,11H2,1-4H3/t19-,20+/m1/s1
|
| 化学名 |
(7aS,13aS)-9,10-dimethoxy-3,3-dimethyl-13,13a-dihydro-3H-pyrano[2,3-c:6,5-f'''']dichromen-7(7aH)-one.
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| 别名 |
(-)-Deguelin; (-)-cis-deguelin; DEGUELIN(-); CHEBI:4357; K5Z93K66IE; MFCD01740600; (-)-cis-Deguelin
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| HS Tariff Code |
2934.99.9001
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| 存储方式 |
Powder -20°C 3 years 4°C 2 years In solvent -80°C 6 months -20°C 1 month |
| 运输条件 |
Room temperature (This product is stable at ambient temperature for a few days during ordinary shipping and time spent in Customs)
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| 溶解度 (体外实验) |
DMSO: ~78 mg/mL (197.8 mM)
Water: <1 mg/mL Ethanol: 78 mg/mL (197.8 mM) |
|---|---|
| 溶解度 (体内实验) |
配方 1 中的溶解度: ≥ 2.5 mg/mL (6.34 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 40% PEG300 + 5% Tween80 + 45% Saline (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将100 μL 25.0 mg/mL澄清DMSO储备液加入到400 μL PEG300中，混匀；然后向上述溶液中加入50 μL Tween-80，混匀；加入450 μL生理盐水定容至1 mL。 *生理盐水的制备：将 0.9 g 氯化钠溶解在 100 mL ddH₂O中，得到澄清溶液。 配方 2 中的溶解度: 2.5 mg/mL (6.34 mM) in 10% DMSO + 90% (20% SBE-β-CD in Saline) (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 悬浊液; 超声助溶。 例如，若需制备1 mL的工作液，可将 100 μL 25.0 mg/mL澄清DMSO储备液加入900 μL 20% SBE-β-CD生理盐水溶液中，混匀。 *20% SBE-β-CD 生理盐水溶液的制备（4°C，1 周）：将 2 g SBE-β-CD 溶解于 10 mL 生理盐水中，得到澄清溶液。 View More
配方 3 中的溶解度: ≥ 2.5 mg/mL (6.34 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 90% Corn Oil (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。 1、请先配制澄清的储备液(如：用DMSO配置50 或 100 mg/mL母液(储备液)); 2、取适量母液，按从左到右的顺序依次添加助溶剂，澄清后再加入下一助溶剂。以 下列配方为例说明 (注意此配方只用于说明，并不一定代表此产品 的实际溶解配方): 10% DMSO → 40% PEG300 → 5% Tween-80 → 45% ddH2O (或 saline); 假设最终工作液的体积为 1 mL, 浓度为5 mg/mL: 取 100 μL 50 mg/mL 的澄清 DMSO 储备液加到 400 μL PEG300 中，混合均匀/澄清；向上述体系中加入50 μL Tween-80，混合均匀/澄清；然后继续加入450 μL ddH2O (或 saline)定容至 1 mL； 3、溶剂前显示的百分比是指该溶剂在最终溶液/工作液中的体积所占比例; 4、 如产品在配制过程中出现沉淀/析出，可通过加热(≤50℃)或超声的方式助溶; 5、为保证最佳实验结果，工作液请现配现用！ 6、如不确定怎么将母液配置成体内动物实验的工作液，请查看说明书或联系我们; 7、 以上所有助溶剂都可在 Invivochem.cn网站购买。 |
| 制备储备液 | 1 mg | 5 mg | 10 mg | |
| 1 mM | 2.5354 mL | 12.6768 mL | 25.3537 mL | |
| 5 mM | 0.5071 mL | 2.5354 mL | 5.0707 mL | |
| 10 mM | 0.2535 mL | 1.2677 mL | 2.5354 mL |
1、根据实验需要选择合适的溶剂配制储备液 (母液)：对于大多数产品，InvivoChem推荐用DMSO配置母液 (比如：5、10、20mM或者10、20、50 mg/mL浓度），个别水溶性高的产品可直接溶于水。产品在DMSO 、水或其他溶剂中的具体溶解度详见上”溶解度 (体外)”部分;
2、如果您找不到您想要的溶解度信息，或者很难将产品溶解在溶液中，请联系我们;
3、建议使用下列计算器进行相关计算（摩尔浓度计算器、稀释计算器、分子量计算器、重组计算器等）;
4、母液配好之后，将其分装到常规用量，并储存在-20°C或-80°C，尽量减少反复冻融循环。
计算结果:
工作液浓度： mg/mL；
DMSO母液配制方法： mg 药物溶于 μL DMSO溶液（母液浓度 mg/mL)。如该浓度超过该批次药物DMSO溶解度，请首先与我们联系。
体内配方配制方法：取 μL DMSO母液，加入 μL PEG300，混匀澄清后加入μL Tween 80，混匀澄清后加入 μL ddH2O，混匀澄清。
(1) 请确保溶液澄清之后，再加入下一种溶剂 (助溶剂) 。可利用涡旋、超声或水浴加热等方法助溶；
(2) 一定要按顺序加入溶剂 (助溶剂) 。
Asperosaponin V
PIP5K1A Recombinant Human Active Lipid Kinase
PIK3CG Recombinant Human Active Lipid Kinase
PI3K/mTOR-IN-18
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