| 规格 | 价格 | 库存 | 数量 |
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| 10 mM * 1 mL in DMSO |
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| 50mg |
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| 100mg |
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| 250mg |
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| 500mg |
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| 1g |
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| 2g |
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| 5g |
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| 10g |
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| 25g |
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| Other Sizes |
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| 靶点 |
Hormone; Endogenous Metabolite
Nerve Growth Factor (NGF) Receptors (TrkA, p75NTR): DHEA modulates TrkA and p75NTR expression to regulate apoptosis in cancer cells [1] - Glucocorticoid Receptor (GR): DHEA exerts anti-glucocorticoid effects by interfering with GR-mediated signaling [2] |
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| 体外研究 (In Vitro) |
DHEA (Prasterone) 是一种有效的抗细胞凋亡剂，可纠正前列腺癌细胞（DU145 和 LNCaP 细胞系）以及结肠癌细胞（Caco2 细胞系）中血清剥夺诱导的细胞凋亡。 DHEA (Prasterone) 显着降低所有 3 种癌细胞类型中血清剥夺诱导的细胞凋亡，通过 APOPercentage 测定进行定量（用 DHEA 或 NGF 处理 12 小时后，细胞凋亡分别从 0.587±0.053 减少至 0.142±0.0016 或 0.059±0.002） ；n=3，P<0.01)，并通过流式细胞术分析 (FACS) 对 DU145 细胞进行分析。 DHEA 的抗凋亡活性呈剂量依赖性，EC50 在纳摩尔剂量下（在 DU145 和 Caco2 细胞中，EC50 分别为 11.2±3.6 nM 和 12.4±2.2 nM）[1] DHEA (Prasterone) 是人类主要的性类固醇前体，可直接转化为雄激素。 DHEA（Prasterone）（≥1 μM）对 Chub-S7 增殖产生剂量依赖性抑制，根据胸苷掺入测试确定。 (Prasterone) 给药以剂量依赖性方式降低分化前脂肪细胞中重要糖皮质激素调节基因 H6PDH (≥100 nM) 和 HSD11B1 (≥1 μM) 的表达。根据这一发现，DHEA（Prasterone）处理（≥1μM）导致11β-HSD1氧化还原酶活性显着降低（≥1μM），并且在最高DHEA剂量（25μM DHEA）下脱氢酶活性同时增加分化的脂肪细胞中[2]。
1. 诱导前列腺癌与结肠癌细胞凋亡（[1]）： 用DHEA（10–100 μM）处理LNCaP（前列腺癌细胞）48小时，呈浓度依赖诱导凋亡：50 μM DHEA使凋亡率提升35%（Annexin V/PI流式细胞术），切割型caspase-3蛋白水平升高3倍（蛋白质印迹法）。对HT-29（结肠癌细胞），50 μM DHEA使凋亡率提升25%，神经生长因子受体TrkA的mRNA表达下调40%（实时PCR）。用siRNA沉默TrkA后，DHEA诱导的凋亡率降低60%，证实NGF受体的介导作用 [1] 2. 对人前脂肪细胞的抗糖皮质激素作用（[2]）： 人前脂肪细胞用DHEA（1–20 μM）单独或与地塞米松（100 nM，糖皮质激素）联合处理。10 μM DHEA抑制地塞米松诱导的增殖达50%（MTT实验），并减少脂肪分化：脂蛋白脂肪酶（LPL）mRNA下调45%，过氧化物酶体增殖物激活受体γ（PPARγ）蛋白降低40%（蛋白质印迹法）。此外，它还逆转地塞米松导致的葡萄糖摄取减少：10 μM DHEA较单独地塞米松组，[³H]-2-脱氧葡萄糖摄取量增加35% [2] |
| 体内研究 (In Vivo) |
当雄性 B6 小鼠（每组 5 只小鼠）在饮食中添加 DHEA（Prasterone）（0.45% w/w）八周时，与给予对照 AIN-76A 饮食的小鼠相比，它们的体温显着降低。比较对照组和配对喂养的小鼠也显示出显着差异。在对动物进行的 29 次测试中，有 26 次发现，喂食 DHEA（Prasterone）的小鼠体温明显低于喂食对照饮食的小鼠；成对喂养 DHEA (Prasterone) 组的小鼠表现出较小的影响，29 个值中的 8 个值显着低于随意喂养 AIN-76A 的小鼠。在 29 项测试中的 21 项中，喂食 DHEA (Prasterone) 的小鼠或成对喂食 DHEA (Prasterone) 的小鼠的体温存在显着差异。喂食对照饮食的小鼠的体重比喂食 DHEA 的小鼠或成对喂食 DHEA (Prasterone) 的小鼠体重大得多。除第 9 周 (n=3) 外，计算每周 (n=7) 笼中的平均每日食物摄入量（克）。当给小鼠喂食 DHEA（Prasterone）时，它们的食物摄入量显着减少。喂食 DHEA（Prasterone）的小鼠对的食量大致相同。因此，DHEA（Prasterone）降低体温的机制似乎是不同的机制和食物限制[3]。
降低小鼠核心体温（[3]）： 25–30 g雄性ICR小鼠腹腔注射DHEA（5、10、20 mg/kg）或溶剂。DHEA呈剂量依赖降低核心体温：20 mg/kg剂量在注射后1小时使体温下降1.2°C，效应持续4小时（直肠测温）。该剂量组代谢率（耗氧量）降低20%（间接测热法），而心率和血压无变化。未观察到显著体重下降或行为异常 [3] |
| 酶活实验 |
此外，我们最近报道了脱氢表雄酮（DHEA）可以控制细胞命运，激活原代神经元和PC12肿瘤细胞中的神经生长因子（NGF）受体，即原肌球蛋白相关激酶（Trk）A和p75神经营养因子受体。NGF最近参与了癌症细胞的增殖和凋亡。在本研究中，我们探讨了雄激素（睾酮和DHEA）和NGF在调节前列腺和结肠癌癌症细胞凋亡中的串扰。DHEA和NGF强烈减弱血清剥夺诱导的细胞凋亡，而睾酮诱导的癌症细胞系的细胞凋亡。DHEA和NGF的抗凋亡作用被睾酮完全逆转。与此相一致，DHEA或NGF上调了TrkA受体的表达，而睾酮下调了其表达。在TrkA抑制剂存在的情况下，两种细胞系中雄激素的作用均被消除。DHEA诱导TrkA的磷酸化以及p75神经营养因子受体与其效应器、Rho蛋白GDP解离抑制剂和受体相互作用丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶2的相互作用。相反，睾酮无法激活这两种受体。睾酮通过阻断DHEA或NGF对这两种受体的激活，起到DHEA和NGF拮抗剂的作用。我们的研究结果表明，雄激素可能通过与NGF受体的交叉作用影响激素敏感的肿瘤细胞。激素依赖性肿瘤中类固醇激素和神经营养因子信号之间的相互作用为这些肿瘤的病理生理学提供了新的见解[1]。
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| 细胞实验 |
糖皮质激素可增加脂肪细胞的增殖和分化，这一过程是由11β-羟基类固醇脱氢酶1型（11β-HSD1）催化的脂肪细胞内无活性可的松局部再激活为活性皮质醇所支持的。肾上腺性类固醇前体脱氢表雄酮（DHEA）已被证明可以抑制小鼠脂肪细胞中的11β-HSD1；然而，啮齿动物的肾上腺在生理上不会产生脱氢表雄酮。在这里，我们旨在确定DHEA及其硫酸酯DHEAS在人类前脂肪细胞中潜在的抗糖皮质激素作用的影响和潜在机制。利用人皮下前脂肪细胞系Chub-S7，我们研究了DHEA在人脂肪细胞中的代谢和作用，包括脂肪细胞增殖、分化、11β-HSD1表达、活性和葡萄糖摄取。DHEA（而非DHEAS）通过G1期细胞周期阻滞显著抑制前脂肪细胞增殖，与性类固醇和糖皮质激素受体激活无关。DHEA抑制分化脂肪细胞中11β-HSD1氧还原酶的活性。DHEA与可的松共孵育显著抑制了前脂肪细胞分化，这可以通过早期（LPL）和晚期（G3PDH）脂肪细胞分化标志物的表达来评估。与皮质醇共孵育，否定了11β-HSD1氧还原酶活性的要求，降低了DHEA的抑制作用。与DHEA的糖皮质激素拮抗作用进一步一致，DHEA治疗显著增强了胰岛素非依赖性葡萄糖摄取。DHEA增加基础葡萄糖摄取，抑制人前脂肪细胞增殖和分化，从而发挥抗糖皮质激素作用。DHEA对11β-HSD1介导的糖皮质激素作用扩增的抑制作用有助于DHEA对人前脂肪细胞分化的抑制作用[2]。
1. 癌细胞凋亡实验（[1]）： - 细胞培养：LNCaP（前列腺癌）和HT-29（结肠癌）细胞用含10%胎牛血清的RPMI 1640培养，接种于6孔板（2×10⁵细胞/孔）或96孔板（5×10³细胞/孔）。 - 药物处理：细胞用DHEA（10–100 μM）处理48小时；siRNA实验中，提前24小时转染50 nM TrkA siRNA再给药。 - 检测： 1. 凋亡：6孔板细胞用Annexin V-FITC/PI染色，流式细胞术分析； 2. 蛋白/基因：蛋白质印迹法检测切割型caspase-3、TrkA、p75NTR，实时PCR检测TrkA mRNA（以GAPDH为内参）[1] 2. 前脂肪细胞功能实验（[2]）： - 细胞培养：从皮下脂肪组织分离人前脂肪细胞，用含10%胎牛血清的DMEM/F12培养，接种于96孔板（3×10³细胞/孔）或12孔板（1×10⁵细胞/孔）。 - 药物处理：细胞用DHEA（1–20 μM）单独或与地塞米松（100 nM）处理7天（增殖/分化实验）或24小时（葡萄糖摄取实验）。 - 检测： 1. 增殖：MTT实验（570 nm吸光度）计算抑制率； 2. 分化：蛋白质印迹法检测PPARγ，实时PCR检测LPL mRNA； 3. 葡萄糖摄取：[³H]-2-脱氧葡萄糖掺入实验，液体闪烁计数仪检测 [2] |
| 动物实验 |
DHEA溶于芝麻油；单根植入棒（长5厘米，直径3.35毫米）；皮下注射。[Horm Metab Res. 2014年8月;46(9):651-5; Hum Reprod. 2013年11月;28(11):3074-85; Calcif Tissue Int. 2011年8月;89(2):105-10]
卵巢皮质自体移植（“正常移植”）模型；或大鼠模型。膳食脱氢表雄酮（DHEA）可降低小鼠的食物摄入量，且该反应受遗传控制。此外，限制食物摄入和DHEA均可预防或改善某些疾病，并介导其他生物学效应。将喂食DHEA（占食物重量的0.45%）的小鼠和与这些小鼠配对喂食（限制食物摄入）8周的小鼠进行体温变化测试。 DHEA在诱导体温过低方面比单纯限制食物摄入更有效。腹腔注射DHEA也能诱导体温过低，体温在1至2小时达到最低点，并在20至24小时内缓慢恢复。这种效应呈剂量依赖性（0.5-50 mg）。所有测试的小鼠品系（共4个）均对这种效应敏感，表明诱导食欲减退和诱导体温过低的遗传机制不同。由于血清素和多巴胺可以调节（降低）体温，我们在注射DHEA之前分别用氟哌啶醇（多巴胺受体拮抗剂）、5,7-二羟色胺（血清素生成抑制剂）或利坦色林（血清素受体拮抗剂）处理小鼠。所有这些药物均增强而非减弱了DHEA的体温过低效应。与DHEA相邻的代谢产物（5-雄烯-3β,17β-二醇和雄烯二酮）或下游的代谢产物（雌二醇-17β）诱导体温过低的效果远不如DHEA。然而，DHEA类似物16α-氯表雄酮的活性与DHEA相当。因此，肠外给药的DHEA似乎直接作用于体内的体温调节部位。这些结果表明，DHEA诱导体温过低与其引起食物限制、影响血清素或多巴胺功能或通过其下游类固醇代谢物发挥作用的能力无关。[3] 小鼠核心体温测定([3]): 1. 动物选择：将25-30 g雄性ICR小鼠（每组n=6）随机分为4组：对照组、5 mg/kg DHEA组、10 mg/kg DHEA组和20 mg/kg DHEA组。 2. 药物配制：将DHEA溶解于含5%乙醇(v/v)的生理盐水中，配制成0.5 mg/mL、1 mg/mL和2 mg/mL的溶液。 3. 给药：在室温(23°C)下，将0.1 mL相应浓度的DHEA溶液（或溶剂）腹腔注射到小鼠体内。 4. 检测： 1. 核心体温：测量1. 注射后0、0.5、1、2、4小时通过直肠测温法测量体温。 2. 代谢率：注射前后1小时内通过间接测热法测量耗氧量[3] |
| 药代性质 (ADME/PK) |
吸收、分布和排泄
在食蟹猴口服50毫克DHEA后，全身生物利用度仅为3.1±0.4%。[PMID: 12970301] 代谢/代谢物 肝脏代谢。如一项涉及食蟹猴的研究所示，DHEA的主要循环代谢物是DHEA-S、雄酮葡糖苷酸和雄甾烷-3α,17β-二醇葡糖苷酸，其转化率较高。 [PMID: 12970301] 脱氢异雄酮已知的代谢产物包括 3,16-二羟基雄甾-5-烯-17-酮、3,7-二羟基-10,13-二甲基-1,2,3,4,7,8,9,11,12,14,15,16-十二氢环戊并[a]菲-17-酮和脱氢异雄酮 3-葡萄糖醛酸苷。 生物半衰期 12 小时 |
| 毒性/毒理 (Toxicokinetics/TK) |
人类口服 TDLo 10 mg/kg/2W-I 心脏：心律失常（包括传导改变）《内科年鉴》，129(588)，1998
大鼠口服 LD50 >10 gm/kg 英国专利申请，#2208473 大鼠皮下注射 LD50 1 gm/kg 英国专利申请，#2208473 小鼠口服 LD50 >10 gm/kg 英国专利申请，#2208473 小鼠皮下注射 LD50 900 mg/kg 英国专利申请，#2208473 1. 体外毒性： - DHEA (10–100 μM) 对正常前列腺上皮细胞 (RWPE-1) 或正常结肠未显示细胞毒性上皮细胞 (NCM460)（细胞活力 >90% vs. 对照组，MTT 法）[1] - DHEA (20 μM) 未诱导人前脂肪细胞坏死（乳酸脱氢酶释放 <10% vs. 对照组）[2] 2. 体内毒性： - 腹腔注射 DHEA (5–20 mg/kg) 的小鼠在 24 小时内未出现肝功能（ALT、AST）、肾功能（BUN、肌酐）或血液学参数（白细胞、血小板计数）的变化 [3] - DHEA 处理的小鼠未观察到体重减轻、嗜睡或行为异常 [3] |
| 参考文献 |
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| 其他信息 |
药效学
脱氢表雄酮 (DHEA) 由胆固醇经两种细胞色素 P450 酶自然生成。胆固醇经 P450 scc 酶（侧链裂解酶）转化为孕烯醇酮；然后另一种酶 CYP17A1 将孕烯醇酮转化为 17α-羟基孕烯醇酮，最终转化为 DHEA。运动和热量限制均可增加 DHEA 水平。一些理论认为，热量限制引起的内源性 DHEA 水平升高是热量限制与预期寿命延长相关的部分原因。 1. 药物背景 ([1][2][3]): DHEA 是一种由肾上腺皮质合成的天然类固醇激素。它作为雄激素和雌激素的前体，具有多种作用，包括抗癌、抗糖皮质激素和代谢调节活性[1][2][3] 2. 作用机制 ([1][2][3]): - 在癌细胞中：通过下调 NGF 受体（TrkA、p75NTR）和抑制促生存信号通路诱导细胞凋亡[1] - 在前脂肪细胞中：通过干扰 GR 介导的转录发挥抗糖皮质激素作用，从而抑制细胞增殖、减少脂肪生成分化并恢复葡萄糖摄取[2] - 在小鼠中：通过抑制代谢率（耗氧量）降低核心体温，而不影响心血管功能[3] 3. 治疗潜力 ([1][2]): - 可作为前列腺癌和结肠癌治疗的潜在辅助药物（通过诱导细胞凋亡） [1] - 可用于治疗糖皮质激素引起的代谢紊乱（例如，内脏脂肪堆积、胰岛素抵抗）[2] |
| 分子式 |
C19H28O2
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|---|---|---|
| 分子量 |
288.43
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| 精确质量 |
288.208
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| 元素分析 |
C, 79.12; H, 9.79; O, 11.09
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| CAS号 |
53-43-0
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| 相关CAS号 |
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| PubChem CID |
5881
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| 外观&性状 |
White to off-white solid powder
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| 密度 |
1.1±0.1 g/cm3
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| 沸点 |
426.7±45.0 °C at 760 mmHg
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| 熔点 |
146-151ºC
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| 闪点 |
182.1±21.3 °C
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| 蒸汽压 |
0.0±2.3 mmHg at 25°C
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| 折射率 |
1.560
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| LogP |
3.42
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| tPSA |
37.3
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| 氢键供体(HBD)数目 |
1
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| 氢键受体(HBA)数目 |
2
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|
| 可旋转键数目(RBC) |
0
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| 重原子数目 |
21
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| 分子复杂度/Complexity |
508
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| 定义原子立体中心数目 |
6
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| SMILES |
C[C@]12CC[C@H]3[C@H]([C@@H]1CCC2=O)CC=C4[C@@]3(CC[C@@H](C4)O)C
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| InChi Key |
FMGSKLZLMKYGDP-USOAJAOKSA-N
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| InChi Code |
InChI=1S/C19H28O2/c1-18-9-7-13(20)11-12(18)3-4-14-15-5-6-17(21)19(15,2)10-8-16(14)18/h3,13-16,20H,4-11H2,1-2H3/t13-,14-,15-,16-,18-,19-/m0/s1
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|
| 化学名 |
(3S,8R,9S,10R,13S,14S)-3-hydroxy-10,13-dimethyl-1,2,3,4,7,8,9,10,11,12,13,14,15,16-tetradecahydro-17H-cyclopenta[a]phenanthren-17-one
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| 别名 |
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| HS Tariff Code |
2934.99.9001
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| 存储方式 |
Powder -20°C 3 years 4°C 2 years In solvent -80°C 6 months -20°C 1 month |
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| 运输条件 |
Room temperature (This product is stable at ambient temperature for a few days during ordinary shipping and time spent in Customs)
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| 溶解度 (体外实验) |
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|---|---|---|---|---|
| 溶解度 (体内实验) |
配方 1 中的溶解度: ≥ 2.5 mg/mL (8.67 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 90% Corn Oil (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将100 μL 25.0 mg/mL 澄清 DMSO 储备液加入900 μL 玉米油中，混合均匀。 配方 2 中的溶解度: ≥ 2.5 mg/mL (8.67 mM) (饱和度未知) in 10% EtOH + 90% (20% SBE-β-CD in Saline) (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。 例如，若需制备1 mL的工作液，可将 100 μL 25.0 mg/mL 澄清乙醇储备液加入 900 μL 20% SBE-β-CD 生理盐水溶液中，混匀。 *20% SBE-β-CD 生理盐水溶液的制备（4°C，1 周）：将 2 g SBE-β-CD 溶解于 10 mL 生理盐水中，得到澄清溶液。 View More
配方 3 中的溶解度: ≥ 2.5 mg/mL (8.67 mM) (饱和度未知) in 10% EtOH + 90% Corn Oil (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。 配方 4 中的溶解度: ≥ 2.5 mg/mL (8.67 mM) (饱和度未知) in 5% DMSO + 95% (20% SBE-β-CD in Saline) (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。 *20% SBE-β-CD 生理盐水溶液的制备（4°C，1 周）：将 2 g SBE-β-CD 溶解于 10 mL 生理盐水中，得到澄清溶液。 配方 5 中的溶解度: ≥ 1.25 mg/mL (4.33 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 40% PEG300 + 5% Tween80 + 45% Saline (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。 例如，若需制备1 mL的工作液，可将100 μL 12.5 mg/mL澄清的DMSO储备液加入到400 μL PEG300中，混匀；再向上述溶液中加入50 μL Tween-80，混匀；然后加入450 μL生理盐水定容至1 mL。 *生理盐水的制备：将 0.9 g 氯化钠溶解在 100 mL ddH₂O中，得到澄清溶液。 配方 6 中的溶解度: ≥ 1.25 mg/mL (4.33 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 90% (20% SBE-β-CD in Saline) (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。 例如，若需制备1 mL的工作液，将100 μL 12.5 mg/mL澄清DMSO储备液加入900 μL 20% SBE-β-CD生理盐水溶液中，混匀。 *20% SBE-β-CD 生理盐水溶液的制备（4°C，1 周）：将 2 g SBE-β-CD 溶解于 10 mL 生理盐水中，得到澄清溶液。 配方 7 中的溶解度: 5 mg/mL (17.34 mM) in Cremophor EL (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液; 超声助溶. 1、请先配制澄清的储备液(如：用DMSO配置50 或 100 mg/mL母液(储备液)); 2、取适量母液，按从左到右的顺序依次添加助溶剂，澄清后再加入下一助溶剂。以 下列配方为例说明 (注意此配方只用于说明，并不一定代表此产品 的实际溶解配方): 10% DMSO → 40% PEG300 → 5% Tween-80 → 45% ddH2O (或 saline); 假设最终工作液的体积为 1 mL, 浓度为5 mg/mL: 取 100 μL 50 mg/mL 的澄清 DMSO 储备液加到 400 μL PEG300 中，混合均匀/澄清；向上述体系中加入50 μL Tween-80，混合均匀/澄清；然后继续加入450 μL ddH2O (或 saline)定容至 1 mL； 3、溶剂前显示的百分比是指该溶剂在最终溶液/工作液中的体积所占比例; 4、 如产品在配制过程中出现沉淀/析出，可通过加热(≤50℃)或超声的方式助溶; 5、为保证最佳实验结果，工作液请现配现用！ 6、如不确定怎么将母液配置成体内动物实验的工作液，请查看说明书或联系我们; 7、 以上所有助溶剂都可在 Invivochem.cn网站购买。 |
| 制备储备液 | 1 mg | 5 mg | 10 mg | |
| 1 mM | 3.4670 mL | 17.3352 mL | 34.6705 mL | |
| 5 mM | 0.6934 mL | 3.4670 mL | 6.9341 mL | |
| 10 mM | 0.3467 mL | 1.7335 mL | 3.4670 mL |
1、根据实验需要选择合适的溶剂配制储备液 (母液)：对于大多数产品，InvivoChem推荐用DMSO配置母液 (比如：5、10、20mM或者10、20、50 mg/mL浓度），个别水溶性高的产品可直接溶于水。产品在DMSO 、水或其他溶剂中的具体溶解度详见上”溶解度 (体外)”部分;
2、如果您找不到您想要的溶解度信息，或者很难将产品溶解在溶液中，请联系我们;
3、建议使用下列计算器进行相关计算（摩尔浓度计算器、稀释计算器、分子量计算器、重组计算器等）;
4、母液配好之后，将其分装到常规用量，并储存在-20°C或-80°C，尽量减少反复冻融循环。
计算结果:
工作液浓度： mg/mL；
DMSO母液配制方法： mg 药物溶于 μL DMSO溶液（母液浓度 mg/mL)。如该浓度超过该批次药物DMSO溶解度，请首先与我们联系。
体内配方配制方法：取 μL DMSO母液，加入 μL PEG300，混匀澄清后加入μL Tween 80，混匀澄清后加入 μL ddH2O，混匀澄清。
(1) 请确保溶液澄清之后，再加入下一种溶剂 (助溶剂) 。可利用涡旋、超声或水浴加热等方法助溶；
(2) 一定要按顺序加入溶剂 (助溶剂) 。
Proc Natl Acad Sci U S A. 1998 Feb 17;95(4):1852-7. |
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The effects of DHEA on the lesions induced by NMDA infused into the hippocampus of rats. Proc Natl Acad Sci U S A. 1998 Feb 17;95(4):1852-7. |
ET receptor antagonist 1
ERα degrader 6
hFSH-β-(33-53) (TFA)
Bisphenol AF-d4 (BPAF-d4; 4,4'-(Perfluoropropane-2,2-diyl)diphenol-d4)
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