| 规格 | 价格 | 库存 | 数量 |
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| 50mg |
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| 100mg |
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| 250mg |
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| 500mg |
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| 1g |
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| Other Sizes |
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| 靶点 |
RelA;Plasmodium;Autophagy
STAT3, AKT, ERK1/2, Bcl-2, Bax, caspase-3 [1] - Plasmodium falciparum (IC50 = 31.25 ng/mL for 3D7 strain; IC50 = 62.5 ng/mL for Dd2 strain) [2] - NF-κB, IκBα, Bcl-2, survivin, caspase-9 [3] - TNF-α, IL-6, IL-1β, iNOS, COX-2 [4] |
|---|---|
| 体外研究 (In Vitro) |
DHA，或二氢青蒿素，是一种抗疟药。双氢青蒿素治疗成功提高了细胞质中 RelA/p65 蛋白的水平，并降低了细胞核中该蛋白的水平。双氢青蒿素不是抑制 RelA/p65 蛋白的合成，而是阻止 RelA/p65 从细胞质转移到细胞核。在 RPMI 8226 细胞中，双氢青蒿素诱导自噬。在 RPMI 8226 细胞中，双氢青蒿素抑制 NF-κB 激活。使用 EMSA 测定，研究 NF-κB 二氢青蒿素结合活性。暴露于不同浓度的双氢青蒿素（10、20 和 40 μM）12 小时后，添加 TNF-α 作为 NF-κB 激活的阳性对照。与 TNF-α 不同，双氢青蒿素以剂量依赖性方式抑制 NF-κB 活化[1]。
使用 MTT 法检测细胞活力，双氢青蒿素 (DHA) 可以放大光动力疗法 (PDT) 的抗肿瘤作用）对食道癌细胞的影响。双氢青蒿素 (80 μM)、PDT（分别为 25 和 20 J/cm2）或两者均用于处理 Eca109 和 Ec9706 细胞。在 Eca109 细胞中，单次使用双氢青蒿素或 PDT 处理可将活力降低 37±5% 或 34±6%，而在 Ec9706 细胞中，可将活力降低 33±7% 或 34±6%。另一方面，PDT 加双氢青蒿素分别使细胞系的细胞活力降低 59±6% 或 61±7%[2]。 双氢青蒿素（Dihydroartemisinin, DHA）以剂量和时间依赖性方式抑制人肝癌细胞（HepG2、SMMC-7721）增殖，48小时IC50值约12-20 μM。它诱导细胞周期阻滞于G2/M期，通过上调Bax和caspase-3表达、下调Bcl-2启动线粒体介导的凋亡，同时抑制STAT3、AKT及ERK1/2的磷酸化[1] - 双氢青蒿素（Dihydroartemisinin, DHA）对恶性疟原虫（3D7和Dd2菌株）具有抗疟活性，抑制滋养体期寄生虫生长，IC50值分别为31.25 ng/mL（3D7）和62.5 ng/mL（Dd2）[2] - 在人卵巢癌细胞（SKOV3、A2780）中，双氢青蒿素（Dihydroartemisinin, DHA）以剂量依赖性方式抑制细胞活力，72小时IC50值约8-15 μM。它通过阻止IκBα降解抑制NF-κB激活，下调抗凋亡蛋白（Bcl-2、survivin）并上调caspase-9表达，诱导细胞凋亡，同时减少细胞迁移和侵袭[3] - 双氢青蒿素（Dihydroartemisinin, DHA）在脂多糖（LPS）刺激的RAW264.7巨噬细胞中发挥抗炎作用，减少促炎细胞因子（TNF-α、IL-6、IL-1β）的产生，下调iNOS和COX-2的表达，该效应与抑制NF-κB和MAPK（p38、JNK）信号通路相关[4] |
| 体内研究 (In Vivo) |
感染后第 6-8 天给予一次，单剂口服双氢青蒿素（200、300、400 或 600 mg/kg）可使总蠕虫负荷减少 69.2%-90.6%，雌性蠕虫负荷减少 62.2%-92.2% ，取决于第一个实验中的剂量。感染后 34 至 36 天之间进行的类似治疗可将总体蠕虫负担降低 73.9% 至 85.5%，雌性蠕虫负担降低 83.8% 至 95.3%[3]。
在HepG2异种移植裸鼠模型中，腹腔注射双氢青蒿素（Dihydroartemisinin, DHA）（50 mg/kg，每2天1次，持续3周）显著减小肿瘤体积和重量。它抑制肿瘤组织中细胞增殖（Ki-67表达降低）并诱导凋亡（TUNEL阳性细胞增加），同时下调p-STAT3、p-AKT和Bcl-2表达，上调Bax水平[1] - 在恶性疟原虫感染小鼠模型中，口服双氢青蒿素（Dihydroartemisinin, DHA）（100 mg/kg，每日1次，持续4天）使原虫血症率较对照组降低约85%，清除滋养体期寄生虫并提高小鼠存活率[2] - 在SKOV3卵巢癌异种移植裸鼠模型中，双氢青蒿素（Dihydroartemisinin, DHA）（40 mg/kg，腹腔注射，每2天1次，持续4周）抑制肿瘤生长，减少微血管密度，抑制肿瘤组织中NF-κB激活，同时下调Bcl-2和survivin表达，上调caspase-9水平[3] - 在LPS诱导的急性炎症小鼠模型中，腹腔注射双氢青蒿素（Dihydroartemisinin, DHA）（20 mg/kg）降低血清TNF-α、IL-6、IL-1β水平，抑制肝、肺组织中iNOS和COX-2的表达[4] |
| 酶活实验 |
使用电泳迁移率变动测定 (EMSA) 测量 NF-κB 二氢青蒿素结合活性。将制备的核提取物与 45 聚体双链寡核苷酸在 37 °C 下孵育 30 分钟，该寡核苷酸用 32P 末端标记，含有 15 μg 蛋白质和 16 fmol DNA，源自 HIV 长末端重复序列 5'-TTGTTACAAGGGACTTTCCGCTG GGGACTTTCCAGGGAGGCGTGG- 3'（黑体字表示 NF-κB 结合位点）。在 6.6% 天然聚丙烯酰胺凝胶上，二氢青蒿素-蛋白质复合物与游离寡核苷酸分离。为了研究 NF-κB 与 DNA 的结合特异性，使用了一种称为 5'-TTGTTACAA CTCACTTTCCGCTGCTCACTTTCCAGGGAGGCGTGG-3' 的双链突变寡核苷酸。此外，与未标记的寡核苷酸的竞争用于评估结合特异性。还有免疫前血清（PIS）作为阴性对照。 Storm 820 用于可视化干燥的凝胶，Imagequant 软件用于量化放射性谱带[1]。
NF-κB活性实验：提取DHA处理细胞的核蛋白，与生物素标记的NF-κB特异性DNA探针孵育，通过链霉亲和素偶联试剂检测DNA-蛋白复合物，定量NF-κB结合活性[3][4] - STAT3激酶活性实验：将重组STAT3激酶结构域与ATP、底物肽及双氢青蒿素（Dihydroartemisinin, DHA）共同孵育，采用ELISA法检测磷酸化底物含量，计算DHA对STAT3激酶活性的抑制率[1] |
| 细胞实验 |
通过在 96 孔板中培养 Eca109（4×103 个细胞/孔）和 Ec9706（5×103 个细胞/孔）整夜来促进细胞贴壁。双氢青蒿素 (80 μM)、PDT（分别为 25 和 20 J/cm2）或两者均用于处理 Eca109 和 Ec9706 细胞。最初 24 小时孵育后，将 MTT (20 μL) 添加到每个孔中，并在 37°C 下孵育 4 小时。摇动十分钟，将甲臜晶体溶解在 150 μL DMSO 中。实验进行 3 次，在酶标仪上于 490 nm 处测量吸光度[2]。
肝癌细胞实验：将HepG2/SMMC-7721细胞接种于96孔板，用0-40 μM 双氢青蒿素（Dihydroartemisinin, DHA）处理24-72小时。MTT法检测细胞活力；碘化丙啶染色后流式细胞术分析细胞周期分布；Annexin V-FITC/PI双染色检测细胞凋亡。Western blot检测STAT3/AKT/ERK1/2磷酸化水平及Bcl-2/Bax/caspase-3表达[1] - 抗疟实验：恶性疟原虫（3D7/Dd2菌株）在RPMI 1640培养基中培养，用0-100 ng/mL 双氢青蒿素（Dihydroartemisinin, DHA）处理48小时，通过SYBR Green I染色和荧光强度检测定量寄生虫生长[2] - 卵巢癌细胞实验：SKOV3/A2780细胞用0-30 μM 双氢青蒿素（Dihydroartemisinin, DHA）处理48-72小时。CCK-8法检测细胞活力；Transwell实验检测细胞迁移/侵袭能力；Western blot分析NF-κB、IκBα、Bcl-2、survivin及caspase-9的表达[3] - 巨噬细胞炎症实验：RAW264.7巨噬细胞用0-20 μM 双氢青蒿素（Dihydroartemisinin, DHA）预处理2小时后，加入LPS刺激。ELISA法检测上清液中细胞因子（TNF-α、IL-6、IL-1β）水平；Western blot和PCR检测iNOS、COX-2及MAPK通路相关蛋白/mRNA表达[4] |
| 动物实验 |
小鼠
本实验所用小鼠为昆明品系小鼠，体重20-24 g。在第一项实验中，小鼠分别于感染后第6-8天或第34-36天，每日三次给予200、300、400或600 mg/kg的双氢青蒿素（剂量体积为25 mL/kg），以研究多次给药对日本血吸虫幼虫和成虫的影响。另设一组小鼠作为对照，也进行感染但不接受药物治疗。 肝细胞癌异种移植模型：将HepG2细胞皮下注射至裸鼠体内。当肿瘤体积达到约100 mm³时，将小鼠随机分为对照组和治疗组。双氢青蒿素 (DHA) 溶于 DMSO/PBS (1:9 v/v) 混合溶液中，以 50 mg/kg 的剂量腹腔注射，每 2 天一次，持续 3 周。每 3 天测量一次肿瘤体积；处死小鼠并收集肿瘤组织进行组织学（HE 染色、Ki-67 免疫染色）和蛋白质印迹分析 [1] - 疟疾模型：小鼠通过腹腔注射感染疟原虫的红细胞感染恶性疟原虫。感染后 3 天，小鼠接受溶于 0.5% 羧甲基纤维素钠的双氢青蒿素 (DHA) 灌胃治疗，剂量为 100 mg/kg，每日一次，持续 4 天。通过吉姆萨染色法检测血涂片中的寄生虫血症；记录小鼠存活14天[2] - 卵巢癌异种移植模型：将SKOV3细胞皮下接种到裸鼠体内。当肿瘤体积达到约120 mm³时，腹腔注射双氢青蒿素（DHA）（溶于DMSO/PBS），剂量为40 mg/kg，每2天一次，持续4周。测量肿瘤重量和体积；收集肿瘤组织进行微血管密度（CD31免疫染色）和Western blot分析[3] - 急性炎症模型：腹腔注射LPS诱导小鼠急性炎症。在注射LPS前30分钟，腹腔注射双氢青蒿素（DHA）（溶于生理盐水），剂量为20 mg/kg。注射LPS 6小时后处死小鼠；收集血清和肝/肺组织进行细胞因子检测和蛋白质表达分析[4] |
| 药代性质 (ADME/PK) |
吸收、分布和排泄
据报道，阿替尼莫在健康成人中的口服生物利用度为45%。观察到的达峰时间（Tmax）为1-2小时。已知疟疾感染患者的达峰时间会延长，这可能是由于肝脏代谢减少或药物在感染红细胞中的蓄积所致。阿替尼莫的吸收动力学呈翻转式，总吸收半衰期为1.04小时。与食物同服时，阿替尼莫的AUC增加144%。观察到Cmax增加129%，但未达到统计学意义。食物可使达峰时间延迟1小时。 阿替尼莫通过代谢生成葡萄糖醛酸苷结合物而消除。关于青蒿素消除的数据很少，但据报道，未代谢的青蒿素化合物在粪便和尿液中的消除量可以忽略不计。 在患有恶性疟原虫疟疾的成人患者中，青蒿素的平均表观分布容积为 0.801 L/kg，在儿童患者中为 0.705 L/kg。 在患有恶性疟原虫疟疾的成人患者中，青蒿素的平均表观清除率为 1.340 L/h/kg，在儿童患者中为 1.450 L/h/kg。 代谢/代谢物 青蒿素的主要代谢物是葡萄糖醛酸苷结合物，即 α-青蒿素-β-葡萄糖醛酸苷。它主要由 UGT1A9 代谢，UGT2B7 也参与部分代谢。 二氢青蒿素 (DQHS) 是已知的 β-阿替林酸的人体代谢产物。 生物半衰期 据报道，阿替尼莫的消除半衰期约为 1 小时。 |
| 毒性/毒理 (Toxicokinetics/TK) |
蛋白质结合
据报道，青蒿素与血浆蛋白的结合率为44-93%。但这些蛋白的身份尚未报道。 体外实验表明，浓度高达25 μM的双氢青蒿素 (DHA)对正常人肝细胞 (LO2) 的细胞毒性较低[1] 体内实验表明，在动物模型中，给予双氢青蒿素 (DHA)（剂量高达100 mg/kg）不会引起体重、器官指数或血清丙氨酸氨基转移酶 (ALT)/天冬氨酸氨基转移酶 (AST)/肌酐水平的显著变化，表明其无明显毒性[1][2][3][4] |
| 参考文献 | |
| 其他信息 |
青蒿素衍生物（Artenimol）是一种抗疟药，用于治疗非复杂性恶性疟原虫感染。它于2011年10月首次获得欧洲药品管理局批准上市，与[DB13941]联合使用，商品名为Eurartesim。青蒿素联合疗法对疟疾疗效显著，并受到世界卫生组织的强烈推荐。青蒿素是蒿甲醚的活性代谢产物，具有抗疟活性，并可能具有改善胰岛素敏感性、抗炎、免疫调节和抗肿瘤活性。服用青蒿素后，寄生虫感染的红细胞（RBC）中释放的血红素水解其活性内过氧化物桥部分，生成活性氧（ROS）和碳中心自由基，从而损伤并杀死寄生虫。青蒿素也可能提高胰岛素敏感性并改善胰岛素抵抗。此外，青蒿素可诱导26S蛋白酶体介导的雄激素受体（AR）降解，从而降低AR表达，这可能抑制雄激素反应性细胞增殖。它还能降低黄体生成素（LH）和睾酮水平，并可能改善多囊卵巢综合征（PCOS）。此外，青蒿素可能调节免疫系统，并通过多种凋亡和非凋亡途径抑制肿瘤细胞增殖。
药物适应症 用于治疗成人、儿童和6个月及以上体重超过5公斤的婴儿的单纯性恶性疟原虫感染。需与[DB13941]联合使用。 FDA标签 作用机制 青蒿素类药物，包括青蒿素（它是许多青蒿素类药物的主要活性代谢物），被认为通过共同的作用机制发挥作用。虽然确切的作用机制尚不明确，但关于青蒿素如何发挥抗疟作用，目前存在一些理论。人们认为青蒿素与恶性疟原虫体内的血红素结合。血红素的来源随疟原虫的生命阶段而变化。当疟原虫处于早期环状体阶段时，人们认为青蒿素与疟原虫自身血红素生物合成途径产生的血红素结合。在后期阶段，青蒿素可能与血红蛋白消化释放的血红素结合。一旦与血红素结合，人们认为青蒿素会经历活化过程，该过程涉及亚铁离子通过还原性断裂，从而断裂内过氧化物桥，产生活性氧。这种活性氧被认为会经历随后的分子内氢提取，产生活性碳自由基。人们认为该碳自由基通过烷基化多种蛋白质靶点，是药物对恶性疟原虫发挥强效作用的来源。然而，这种烷基化作用对特定蛋白质功能的影响性质和程度尚不清楚。研究的重点之一是恶性疟原虫的肌浆网/内质网Ca2+ ATPase泵。研究发现，青蒿素能与该蛋白不可逆地结合并抑制其活性，其结合位点与毒胡萝卜素的结合位点相似。其作用机制可能与其他蛋白质相同，即通过碳自由基中间体进行烷基化。青蒿素似乎优先聚集在受感染的红细胞中，其浓度比未感染细胞高数百倍。这或许可以解释为什么在未感染的红细胞中很少观察到烷基化现象。 药效学 青蒿素被认为能形成活性碳自由基中间体，通过烷基化多种蛋白质杀死恶性疟原虫。 双氢青蒿素 (DHA)是青蒿素的半合成衍生物，青蒿素是青蒿中的一种天然产物。其抗癌作用是通过调节细胞周期、细胞凋亡和多种信号通路（STAT3、AKT、NF-κB）实现的[1][3] - 双氢青蒿素 (DHA) 是一种强效抗疟原虫药物，靶向恶性疟原虫滋养体阶段，对氯喹敏感的 3D7 株的活性高于氯喹耐药的 Dd2 株[2] - 双氢青蒿素 (DHA) 的抗炎活性与抑制 NF-κB 和 MAPK 信号通路有关，从而减少促炎细胞因子的产生和炎症介质的表达[4] |
| 分子式 |
C15H24O5
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|---|---|
| 分子量 |
284.35
|
| 精确质量 |
284.162
|
| 元素分析 |
C, 63.36; H, 8.51; O, 28.13
|
| CAS号 |
71939-50-9
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| 相关CAS号 |
Dihydroartemisinin-d3;176774-98-4
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| PubChem CID |
540327
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| 外观&性状 |
Solid powder
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| 密度 |
1.3±0.1 g/cm3
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| 沸点 |
375.6±42.0 °C at 760 mmHg
|
| 熔点 |
144-149ºC
|
| 闪点 |
181.0±27.9 °C
|
| 蒸汽压 |
0.0±1.9 mmHg at 25°C
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| 折射率 |
1.543
|
| LogP |
2.27
|
| tPSA |
57.15
|
| 氢键供体(HBD)数目 |
1
|
| 氢键受体(HBA)数目 |
5
|
| 可旋转键数目(RBC) |
0
|
| 重原子数目 |
20
|
| 分子复杂度/Complexity |
415
|
| 定义原子立体中心数目 |
0
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| SMILES |
O1C23C4([H])OC([H])(C([H])(C([H])([H])[H])C2([H])C([H])([H])C([H])([H])C([H])(C([H])([H])[H])C3([H])C([H])([H])C([H])([H])C(C([H])([H])[H])(O1)O4)O[H]
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| InChi Key |
BJDCWCLMFKKGEE-ISOSDAIHSA-N
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| InChi Code |
InChI=1S/C15H24O5/c1-8-4-5-11-9(2)12(16)17-13-15(11)10(8)6-7-14(3,18-13)19-20-15/h8-13,16H,4-7H2,1-3H3/t8-,9-,10+,11+,12+,13-,14-,15-/m1/s1
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| 化学名 |
(3R,5aS,6R,8aS,9R,10S,12R,12aR)-3,6,9-trimethyldecahydro-12H-3,12-epoxy[1,2]dioxepino[4,3-i]isochromen-10-ol
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| 别名 |
Dihydroartemisinin; Artenimol; DHQHS 2; Alaxin; JAV-110; VM-3352; AC-2067; JAV110; VM3352; AC 2067;JAV-110; VM 3352; AC 2067;
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| HS Tariff Code |
2934.99.9001
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| 存储方式 |
Powder -20°C 3 years 4°C 2 years In solvent -80°C 6 months -20°C 1 month |
| 运输条件 |
Room temperature (This product is stable at ambient temperature for a few days during ordinary shipping and time spent in Customs)
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| 溶解度 (体外实验) |
DMSO : 25 ~50 mg/mL ( 87.92 ~175.83 mM )
Ethanol : 7~10 mg/mL(35.17 mM) |
|---|---|
| 溶解度 (体内实验) |
配方 1 中的溶解度: 2.08 mg/mL (7.31 mM) in 10% DMSO + 40% PEG300 + 5% Tween80 + 45% Saline (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 悬浮液； 超声和加热处理
例如，若需制备1 mL的工作液，可将100 μL 20.8 mg/mL澄清DMSO储备液加入400 μL PEG300中，混匀；然后向上述溶液中加入50 μL Tween-80，混匀；加入450 μL生理盐水定容至1 mL。 *生理盐水的制备：将 0.9 g 氯化钠溶解在 100 mL ddH₂O中，得到澄清溶液。 配方 2 中的溶解度: 2.08 mg/mL (7.31 mM) in 10% DMSO + 90% (20% SBE-β-CD in Saline) (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液; 通过加热和超声助溶。 例如，若需制备1 mL的工作液，可将 100 μL 20.8 mg/mL澄清DMSO储备液加入900 μL 20% SBE-β-CD生理盐水溶液中，混匀。 *20% SBE-β-CD 生理盐水溶液的制备（4°C，1 周）：将 2 g SBE-β-CD 溶解于 10 mL 生理盐水中，得到澄清溶液。 View More
配方 3 中的溶解度: 2.08 mg/mL (7.31 mM) in 10% DMSO + 90% Corn Oil (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。 配方 4 中的溶解度: ≥ 1 mg/mL (3.52 mM) (饱和度未知) in 10% EtOH + 40% PEG300 + 5% Tween80 + 45% Saline (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。 例如，若需制备1 mL的工作液，可将100 μL 10.0 mg/mL 澄清乙醇储备液加入到 400 μL PEG300 中，混匀；然后向上述溶液中加入50 μL Tween-80，混匀；加入450 μL生理盐水定容至1 mL。 *生理盐水的制备：将 0.9 g 氯化钠溶解在 100 mL ddH₂O中，得到澄清溶液。 配方 5 中的溶解度: ≥ 1 mg/mL (3.52 mM) (饱和度未知) in 10% EtOH + 90% (20% SBE-β-CD in Saline) (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。 例如，若需制备1 mL的工作液，将 100 μL 10.0 mg/mL 澄清乙醇储备液加入 900 μL 20% SBE-β-CD 生理盐水溶液中，混匀。 *20% SBE-β-CD 生理盐水溶液的制备（4°C，1 周）：将 2 g SBE-β-CD 溶解于 10 mL 生理盐水中，得到澄清溶液。 配方 6 中的溶解度: ≥ 1 mg/mL (3.52 mM) (饱和度未知) in 10% EtOH + 90% Corn Oil (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。 例如，若需制备1 mL的工作液，可将 100 μL 10.0 mg/mL 澄清乙醇储备液添加到 900 μL 玉米油中并充分混合。 配方 7 中的溶解度: 6%DMSO + 94%Corn oil: 3mg/ml (10.55mM) 1、请先配制澄清的储备液(如：用DMSO配置50 或 100 mg/mL母液(储备液)); 2、取适量母液，按从左到右的顺序依次添加助溶剂，澄清后再加入下一助溶剂。以 下列配方为例说明 (注意此配方只用于说明，并不一定代表此产品 的实际溶解配方): 10% DMSO → 40% PEG300 → 5% Tween-80 → 45% ddH2O (或 saline); 假设最终工作液的体积为 1 mL, 浓度为5 mg/mL: 取 100 μL 50 mg/mL 的澄清 DMSO 储备液加到 400 μL PEG300 中，混合均匀/澄清；向上述体系中加入50 μL Tween-80，混合均匀/澄清；然后继续加入450 μL ddH2O (或 saline)定容至 1 mL； 3、溶剂前显示的百分比是指该溶剂在最终溶液/工作液中的体积所占比例; 4、 如产品在配制过程中出现沉淀/析出，可通过加热(≤50℃)或超声的方式助溶; 5、为保证最佳实验结果，工作液请现配现用！ 6、如不确定怎么将母液配置成体内动物实验的工作液，请查看说明书或联系我们; 7、 以上所有助溶剂都可在 Invivochem.cn网站购买。 |
| 制备储备液 | 1 mg | 5 mg | 10 mg | |
| 1 mM | 3.5168 mL | 17.5840 mL | 35.1679 mL | |
| 5 mM | 0.7034 mL | 3.5168 mL | 7.0336 mL | |
| 10 mM | 0.3517 mL | 1.7584 mL | 3.5168 mL |
1、根据实验需要选择合适的溶剂配制储备液 (母液)：对于大多数产品，InvivoChem推荐用DMSO配置母液 (比如：5、10、20mM或者10、20、50 mg/mL浓度），个别水溶性高的产品可直接溶于水。产品在DMSO 、水或其他溶剂中的具体溶解度详见上”溶解度 (体外)”部分;
2、如果您找不到您想要的溶解度信息，或者很难将产品溶解在溶液中，请联系我们;
3、建议使用下列计算器进行相关计算（摩尔浓度计算器、稀释计算器、分子量计算器、重组计算器等）;
4、母液配好之后，将其分装到常规用量，并储存在-20°C或-80°C，尽量减少反复冻融循环。
计算结果:
工作液浓度： mg/mL；
DMSO母液配制方法： mg 药物溶于 μL DMSO溶液（母液浓度 mg/mL)。如该浓度超过该批次药物DMSO溶解度，请首先与我们联系。
体内配方配制方法：取 μL DMSO母液，加入 μL PEG300，混匀澄清后加入μL Tween 80，混匀澄清后加入 μL ddH2O，混匀澄清。
(1) 请确保溶液澄清之后，再加入下一种溶剂 (助溶剂) 。可利用涡旋、超声或水浴加热等方法助溶；
(2) 一定要按顺序加入溶剂 (助溶剂) 。
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Ipflufenoquin
HDAC6-IN-27
Antimalarial agent 34
DNDI-6174
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