Diprotin A TFA 中文名称: 抑二肽素A三氟乙酸盐

别名: Diprotin A (TFA); Diprotin A TFA; 209248-71-5; Diprotin A TFA (Ile-Pro-Pro (TFA)); (2S,3S)-2-[[(2S)-1-[(2S,3S)-2-amino-3-methylpentanoyl]pyrrolidine-2-carbonyl]amino]-3-methylpentanoic acid;2,2,2-trifluoroacetic acid; 抑二肽素 A

目录号: V31777 纯度: ≥98%

COA 产品数据产品说明书 SDS

Diprotin A TFA (Ile-Pro-Ile TFA) 是二肽基肽酶 IV (DPP-IV) 的抑制剂（阻断剂/拮抗剂）。

Diprotin A TFA CAS号: 209248-71-5
产品类别: New2

产品仅用于科学研究，不针对患者销售

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抑二肽素A

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Nature 2025, 643(8070):192-200.

Nature 2024 Dec 18.

Nature 2021, 597(7874):119-125.

Cell 2020,183:1202-1218.e25.

Science Adv 2022: 8, eabm9427.

Nat Neurosci 2024, 27:1468-1474.

Science Adv 2025, 11(33):eadr5199.

Nat Metab 2024, 6: 1108-1127.

Cell Stem Cell 2024, 31:106-126.e13.

Nature 597, 119–125 (2021)

Cell Stem Cell 2020,26(6):845-861.e12.

Science Trans Med 2023,15(701):eadd7872.

STTT 2023,8(1):91.

Cell Reports 2023,42(4):112313

Science Trans Med 2023, 15: eadd7872.

Cancer Cell 2021,39(4):529-547.e7.

Cancer Discov 2022,12(4):1106-1127.

Immunity 2023,56(3):620-634.e11.

Immunity 2024,57:2651-2668.e12.

J Am Chem Soc 2022,144:21831-21836.

Cell 2020,183:1202-1218.e25.

Science Adv 2022:8,eabm9427.

Nature 2021,597(7874):119-125.

Cell 2020,183:1202-1218.e25.

PNAS Nexus 2022,1(3):pgac063.

ACS Nano 2023,17(10):9110-9125.

Biomaterial 2023 Sep16:302:122333.

产品描述
生物活性&实验参考方法
化学信息
溶解度数据
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产品描述

Diprotin A TFA (Ile-Pro-Ile TFA) 是二肽基肽酶 IV (DPP-IV) 的抑制剂（阻断剂/拮抗剂）。

生物活性&实验参考方法

靶点	Dipeptidyl peptidase 4 (DPP-4)
体外研究 (In Vitro)	虽然 CXCR4（SDF-1α 受体）阻滞剂或 Src 抑制剂会削弱这种连接，但二蛋白 A 会增加人内皮细胞中 Src 和血管内皮钙粘蛋白 (VE-cadherin) 的磷酸化，从而破坏内皮细胞与细胞之间的连接。 [1]。在 100 μM CXCR4 阻滞剂或 Src 氧化处理后 30 分钟，暴露于含氧量正常和 H/R 条件的人内皮细胞会发生 Src [Tyr 416] 和 VE-钙粘蛋白 [Tyr731] 的磷酸化。它会氧化并分解 CXCR4（SDF-1α 受体）发泡剂或 Src 偶联的内皮细胞与内皮细胞连接 [1]。 DPP4抑制剂破坏内皮细胞的完整性并增加其通透性[1] 为了测试DPP4抑制剂是否会增加血管通透性，我们用Diprotin A（DipA；Ile-Pro-Ile）处理hECs，并评估Src和VE-cadherin的磷酸化。hECs上的H/R诱导了Src[Tyr 416]和VE-caadherin[Tyr731]的磷酸化（图3a-c）。DPP4抑制剂进一步增加Src[Tyr416]和VE-cadherin[Tyr731]的磷酸化。为了研究DPP4抑制剂对VE钙粘蛋白[Tyr731]的磷酸化是否由SDF-1α/CXCR4配体/受体相互作用和下游信号分子Src激酶介导，我们评估了CXCR4阻断剂（AMD3100）和Src抑制剂（PP2）对Src和VE钙粘素磷酸化的抑制作用。CXCR4阻断剂和Src抑制剂都降低了DPP4抑制剂诱导的人胚胎干细胞中Src[Tyr416]和VE-cadherin[Tyr731]的磷酸化（图3a-c）。然后，我们对人胚胎干细胞中的VE-cadherin进行了免疫荧光染色，以确定DPP4抑制剂诱导的VE-caadherin磷酸化是否真的导致内皮完整性的破坏。DPP4抑制剂破坏了用VE-cadherin标记的内皮细胞间连接。CXCR4阻断剂或Src抑制剂可以阻止这种连接的破坏（图3d，e）。我们使用体外经孔内皮通透性测定法，逐步评估了免疫荧光图像上内皮细胞间连接中断与内皮单层“实际泄漏”的相关性。通过测量FITC葡聚糖（异硫氰酸荧光素偶联葡聚糖；40 kDa）从上腔到下腔通过内皮单层的通道（图3f；详细实验方案见补充图S3）。在上腔中加入DPP4抑制剂后，下腔室中代表内皮通透性的FITC葡聚糖含量显著增加，这被CXCR4阻断剂或Src抑制剂治疗所阻止（图3g）。
体内研究 (In Vivo)	在早产视网膜血管模型中，二蛋白 A 会增加视网膜血管分布和渗漏。此外，在糖尿病视网膜病变小鼠模型中，二蛋白 A 会加剧视网膜血管渗漏并增强 Src 和 VE-钙粘蛋白的磷酸化。总体而言，SDF-1α/CXCR4/Src/VE-钙粘蛋白信号通路被二蛋白 A 增强，从而导致血管渗漏 [1]。使用二蛋白 A（腹腔注射；70 μg/kg；每天两次；7 天）会导致大量血管渗漏以及 Src 和 VE-钙粘蛋白的磷酸化增加。总之，SDF-1α/CXCR4/Src 被二蛋白 A 增强。多剂量Diprotin A（DipA；Ile-Pro-Ile）和西格列汀的内皮通透性为了探索剂量反应关系，我们测试了多剂量的<强>Diprotin A（DipA；Ile-Pro-Ile）（1、10、100μM）。由于糖尿病患者的DPP4抑制是通过格列汀实现的，我们还研究了西格列汀对Src和VE-cadherin磷酸化以及内皮通透性的影响。使用0.1、1和10μM的西格列汀浓度来反映服用西格列汀25、100和600的人类志愿者的实际血浆浓度 mg，分别为32，DipA和西格列汀以剂量依赖的方式增加Src[Tyr 416]和VE钙粘蛋白[Tyr731]的磷酸化（图5a，b）。内皮通透性也以剂量依赖的方式增加（DipA和西格列汀的p<0.001；图5c）。两组6个可能的成对比较的p值均<0.01。 DPP4抑制剂体内内皮渗漏[1] 为了评估DPP4抑制剂是否会增加体内血管通透性，我们使用小鼠耳朵进行了Miles通透性测定（补充图S4）。注射SDF-1α的耳朵因全身给药的伊文思蓝染料外渗而变蓝（图6a，b）。腹膜内注射DPP4抑制剂（Diprotin A（DipA；Ile-Pro-Ile））5天后，SDF-1α引起的渗漏加重。然而，CXCR4阻断剂（AMD3100）或Src抑制剂（PP2）显著减少了DPP4抑制剂和SDF-1α的血管渗漏（图6a，b）。 DPP4抑制剂引起的视网膜毛细血管渗漏：早产儿视网膜病变模型[1] 我们使用早产小鼠视网膜病变模型测试了DPP4抑制剂对视网膜血管通透性的体内影响。如实验方案（图7a）所示，新生小鼠幼崽从第7天到第12天暴露于高氧（75%）（高氧情况），然后恢复到正常空气（20%）中5天（相对缺氧情况）。在采集眼睛之前，系统地施用了两种不同的染料；用于血管检查的TRITC偶联的简单斑叶菌凝集素（BS-1凝集素）和用于血管渗漏检查的FITC葡聚糖。与高氧下的新生儿或出生后第12天视网膜相比，出生后第17天小鼠在相对缺氧下的视网膜新生血管增加（补充图S5）。DPP4抑制剂（Diprotin A（DipA；Ile-Pro-Ile））的全身给药不仅增加了血管（补充图S6），还增加了血管渗漏（图7b-d），而CXCR4阻断剂（AMD3100）可以预防血管渗漏。
酶活实验	体外渗透性测定[1] FITC-葡聚糖（40kDa）是一种易于检测的示踪剂。通过FITC-葡聚糖穿过hECs单层来评估内皮膜的渗透性。实验前两天，将hECs接种到包被纤维连接蛋白的0.4μm孔24孔大小的细胞培养插入物上。将细胞在添加了0.5%胎牛血清的EBM中在标准培养条件下（37°C、95%加湿空气和5%二氧化碳）饥饿培养18小时。在实验开始时，用CXCR4阻断剂（AMD3100；1μg/ml）或Src抑制剂（PP2；1μM）预处理培养基。DPP4抑制剂（Diprotin A（DipA；Ile-Pro-Ile），Ile-Pro-Ile；100μM）在CXCR4阻断剂或Src抑制剂治疗后30分钟施用。DPP4抑制剂处理后60分钟，将浓度为20μg/ml的FITC-葡聚糖加入上腔（Diprotin a（DipA；Ile-Pro-Ile）的药物处理时间：60分钟）。在37°C下孵育20分钟后，从下腔室抽取100μl培养基（渗透时间：20分钟）。为了探索剂量反应关系，在上腔中加入多剂量的<强>Diprotin A（DipA；Ile-Pro-Ile）（1，10，100μM）和西格列汀（0.1，1，10μM）。30分钟后，将FITC葡聚糖加入上腔（药物处理时间：30分钟）。在FITC-葡聚糖处理后5分钟抽取下腔室培养基（渗透时间：5分钟）。通过荧光分光荧光计测定下腔室的荧光。
细胞实验	蛋白质印迹分析[1] 细胞类型：人内皮细胞[1] 测试浓度： 100 μM 孵育时间：使用 CXCR4 阻滞剂或 Src 抑制剂治疗后 30 分钟实验结果： hEC [Tyr731] 中 Src [Tyr 416] 和 VE-钙粘蛋白的磷酸化诱导。
动物实验	动物/疾病模型：链脲佐菌素诱导的野生型C57/BL6小鼠糖尿病视网膜病变模型[1] 剂量：70 μg/kg 给药途径：腹腔注射（ip）；/VE-钙黏蛋白信号通路诱导血管渗漏[1]。每日两次；持续7天实验结果：通过增强SDF-1α/CXCR4/Src/VE-钙黏蛋白信号通路诱导血管渗漏。体内通透性试验[1] 在野生型C57/BL6小鼠中进行Miles试验。三组小鼠腹腔注射DPP4抑制剂（Diprotin A (DipA; Ile-Pro-Ile)；70 μg/kg，每日两次），另一组小鼠注射溶剂，持续5天。本研究中使用的DPP4抑制剂特定剂量已被证明在小鼠模型中具有治疗作用^20,51。5天后，两组注射DPP4抑制剂的小鼠分别腹腔注射CXCR4阻断剂（AMD3100；7.5 mg/kg，每日一次）或Src抑制剂（PP2；1 mg/kg，每日一次）。30分钟后，每只小鼠右耳注射PBS，左耳注射SDF-1α（250 ng），随后进行心脏内注射0.5%伊文思蓝染料。拍摄小鼠耳部照片后，30分钟后对小鼠实施安乐死。使用8 mm皮肤穿刺器采集小鼠耳部组织，并在56 °C下用300 μl甲酰胺孵育48小时。通过测定600 nm处的吸光度来确定组织和标准品中伊文思蓝染料的含量。早产儿视网膜病变模型[1] 氧暴露方案是将接受氧暴露的小鼠幼崽与其哺乳期母鼠置于同一个封闭的塑料盒中，盒内氧气浓度为75%，从出生后第7天到第12天，如前所述⁴²。氧气浓度维持在75 ± 2%，并在氧暴露期间每天至少监测三次。使用氧气监测仪测量氧气浓度。出生后第12天，将动物放回室温空气中，随后于出生后第17天通过腹腔注射致死剂量的水合氯醛（360 mg/kg）处死。从出生后第12天到第17天，注射DPP4抑制剂（Diprotin A (DipA; Ile-Pro-Ile)；70 μg/kg，每日两次）。对照组小鼠以与DPP4抑制剂相同的方式注射PBS。CXCR4阻断剂（AMD3100；7.5 mg/kg，每日一次）也以与DPP4抑制剂相同的方式注射。全身灌注BS-1凝集素（Sigma-Aldrich，美国密苏里州圣路易斯）用于血管生成检查和FITC-葡聚糖或通透性检查。每只动物的双眼均用于视网膜平铺固定后检查视网膜血管模式。链脲佐菌素诱导的糖尿病视网膜病变模型[1] 为诱导糖尿病，向7周龄C57/BL6小鼠腹腔注射180 mg/kg的链脲佐菌素（STZ）。每周监测尾静脉血血糖水平和体重。处死小鼠前，从心脏抽取250 μl全血进行糖化血红蛋白（HbA1c）检测。STZ注射两周后，若BST水平高于500 mg/dl，则确诊小鼠患有糖尿病。将这些小鼠分为4组：仅STZ组；STZ+DPP4抑制剂组；STZ+DPP4抑制剂+CXCR4阻断剂组；以及STZ+DPP4抑制剂+Src抑制剂组。在链脲佐菌素（STZ）注射后6周开始，连续7天腹腔注射DPP4抑制剂（Diprotin A (DipA; Ile-Pro-Ile)；70 μg/kg，每日两次）。同时，以与DPP4抑制剂相同的方式，单次腹腔注射CXCR4阻断剂（AMD3100；7.5 mg/kg，每日一次）和Src抑制剂（PP2；1 mg/kg，每日一次）。注射TRITC标记的BS-1凝集素用于血管分布检查，注射FITC标记的葡聚糖用于血管通透性检查。每只小鼠的双眼均用于视网膜平铺固定后视网膜血管模式的检查。使用安装在尼康Ti-E电动倒置显微镜上的尼康DS-Qi2 CMOS相机采集图像。为了量化FITC-葡聚糖的荧光强度，我们使用NIS-Elements和ROI统计软件分析了每次实验采集的图像。利用黑绿界面，我们在每张采集的图像上创建了感兴趣区域（ROI）。通过ROI统计，我们计算了每张采集图像中感兴趣区域内FITC-葡聚糖的平均强度。视网膜血管检查后，我们使用视网膜组织进行了磷酸化Src和VE-钙黏蛋白的Western blot分析。
毒性/毒理 (Toxicokinetics/TK)	小鼠静脉注射LD >250 mg/kg，《抗生素杂志》，37(422)，1984 [PMID:6427168]
参考文献	[1]. Dipeptidyl Peptidase-4 Inhibitor Increases Vascular Leakage in Retina through VE-cadherin Phosphorylation. Sci Rep. 2016 Jul 6;6:29393.
其他信息	(2S,3S)-2-[[[(2S)-1-[(2S,3S)-2-氨基-3-甲基-1-氧代戊基]-2-吡咯烷基]-氧代甲基]氨基]-3-甲基戊酸是一种肽。二肽酶A已在蜡样芽孢杆菌中被报道，并有相关数据。 CD26抑制剂（二肽基肽酶-4；DPP4）已被广泛用于控制糖尿病患者的血糖水平。然而，DPP4抑制剂会积累基质细胞衍生因子-1α (SDF-1α)，而SDF-1α是众所周知的血管渗漏和血管生成诱导因子，这两者都是糖尿病视网膜病变的基本病理生理机制。本研究旨在探讨DPP4抑制剂对血管通透性和糖尿病视网膜病变的影响。 DPP4抑制剂（如Diprotin A (DipA; Ile-Pro-Ile)或西格列汀）可增加人内皮细胞中Src和血管内皮钙黏蛋白(VE-cadherin)的磷酸化水平，并破坏内皮细胞间的连接，而CXCR4(SDF-1α受体)阻断剂或Src抑制剂可减弱这种作用。免疫荧光图像中内皮细胞间连接的破坏与Transwell内皮通透性实验中内皮单层的实际渗漏相一致。在Miles实验中，注射SDF-1α的耳部观察到血管渗漏，而DPP4抑制剂可加剧这种渗漏。在早产儿视网膜病变模型中，DPP4抑制剂不仅增加了视网膜血管密度，也增加了渗漏。此外，在小鼠糖尿病视网膜病变模型中，DPP4抑制剂增加了Src和VE-钙黏蛋白的磷酸化水平，并加剧了视网膜血管渗漏。综上所述，DPP4抑制剂通过增强SDF-1α/CXCR4/Src/VE-钙黏蛋白信号通路诱导血管渗漏。这些数据凸显了使用DPP4抑制剂相关的安全性问题。

*注: 文献方法仅供参考, InvivoChem并未独立验证这些方法的准确性

化学信息 & 存储运输条件

分子式	C19H32F3N3O6
分子量	455.469096183777
精确质量	455.224
CAS号	209248-71-5
相关CAS号	Diprotin A;90614-48-5
PubChem CID	137319704
外观&性状	White to off-white solid powder
tPSA	150
氢键供体(HBD)数目	4
氢键受体(HBA)数目	10
可旋转键数目(RBC)	8
重原子数目	31
分子复杂度/Complexity	552
定义原子立体中心数目	5
SMILES	C(F)(F)(F)C(=O)O.C(N1CCC[C@H]1C(=O)N[C@H](C(=O)O)[C@@H](C)CC)(=O)[C@@H](N)[C@@H](C)CC
InChi Key	KAUYVJOUHGUZNN-BABXMESMSA-N
InChi Code	InChI=1S/C17H31N3O4.C2HF3O2/c1-5-10(3)13(18)16(22)20-9-7-8-12(20)15(21)19-14(17(23)24)11(4)6-2;3-2(4,5)1(6)7/h10-14H,5-9,18H2,1-4H3,(H,19,21)(H,23,24);(H,6,7)/t10-,11-,12-,13-,14-;/m0./s1
化学名	(2S,3S)-2-[[(2S)-1-[(2S,3S)-2-amino-3-methylpentanoyl]pyrrolidine-2-carbonyl]amino]-3-methylpentanoic acid;2,2,2-trifluoroacetic acid
别名	Diprotin A (TFA); Diprotin A TFA; 209248-71-5; Diprotin A TFA (Ile-Pro-Pro (TFA)); (2S,3S)-2-[[(2S)-1-[(2S,3S)-2-amino-3-methylpentanoyl]pyrrolidine-2-carbonyl]amino]-3-methylpentanoic acid;2,2,2-trifluoroacetic acid;
HS Tariff Code	2934.99.9001
存储方式	Powder -20°C 3 years 4°C 2 years In solvent -80°C 6 months -20°C 1 month 注意：请将本产品存放在密封且受保护的环境中，避免吸湿/受潮。
运输条件	Room temperature (This product is stable at ambient temperature for a few days during ordinary shipping and time spent in Customs)

溶解度数据

溶解度 (体外实验)	H2O : ≥ 77.5 mg/mL (~170.15 mM)
溶解度 (体内实验)	配方 1 中的溶解度: 100 mg/mL (219.55 mM) in PBS (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液; 超声助溶。请根据您的实验动物和给药方式选择适当的溶解配方/方案： 1、请先配制澄清的储备液(如：用DMSO配置50 或 100 mg/mL母液(储备液)); 2、取适量母液，按从左到右的顺序依次添加助溶剂，澄清后再加入下一助溶剂。以下列配方为例说明 (注意此配方只用于说明，并不一定代表此产品的实际溶解配方): 10% DMSO → 40% PEG300 → 5% Tween-80 → 45% ddH2O (或 saline); 假设最终工作液的体积为 1 mL, 浓度为5 mg/mL: 取 100 μL 50 mg/mL 的澄清 DMSO 储备液加到 400 μL PEG300 中，混合均匀/澄清；向上述体系中加入50 μL Tween-80，混合均匀/澄清；然后继续加入450 μL ddH2O (或 saline)定容至 1 mL； 3、溶剂前显示的百分比是指该溶剂在最终溶液/工作液中的体积所占比例; 4、如产品在配制过程中出现沉淀/析出，可通过加热(≤50℃)或超声的方式助溶; 5、为保证最佳实验结果，工作液请现配现用！ 6、如不确定怎么将母液配置成体内动物实验的工作液，请查看说明书或联系我们; 7、以上所有助溶剂都可在 Invivochem.cn网站购买。

溶解度 (体外实验)

H2O : ≥ 77.5 mg/mL (~170.15 mM)

溶解度 (体内实验)

配方 1 中的溶解度: 100 mg/mL (219.55 mM) in PBS (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液; 超声助溶。

请根据您的实验动物和给药方式选择适当的溶解配方/方案：
1、请先配制澄清的储备液(如：用DMSO配置50 或 100 mg/mL母液(储备液));
2、取适量母液，按从左到右的顺序依次添加助溶剂，澄清后再加入下一助溶剂。以下列配方为例说明 (注意此配方只用于说明，并不一定代表此产品的实际溶解配方):
10% DMSO → 40% PEG300 → 5% Tween-80 → 45% ddH2O (或 saline);
假设最终工作液的体积为 1 mL, 浓度为5 mg/mL: 取 100 μL 50 mg/mL 的澄清 DMSO 储备液加到 400 μL PEG300 中，混合均匀/澄清；向上述体系中加入50 μL Tween-80，混合均匀/澄清；然后继续加入450 μL ddH2O (或 saline)定容至 1 mL；
3、溶剂前显示的百分比是指该溶剂在最终溶液/工作液中的体积所占比例;
4、如产品在配制过程中出现沉淀/析出，可通过加热(≤50℃)或超声的方式助溶;
5、为保证最佳实验结果，工作液请现配现用！
6、如不确定怎么将母液配置成体内动物实验的工作液，请查看说明书或联系我们;
7、以上所有助溶剂都可在 Invivochem.cn网站购买。

制备储备液		1 mg	5 mg	10 mg
	1 mM	2.1955 mL	10.9777 mL	21.9553 mL
	5 mM	0.4391 mL	2.1955 mL	4.3911 mL
	10 mM	0.2196 mL	1.0978 mL	2.1955 mL

1、根据实验需要选择合适的溶剂配制储备液 (母液)：对于大多数产品，InvivoChem推荐用DMSO配置母液 (比如：5、10、20mM或者10、20、50 mg/mL浓度），个别水溶性高的产品可直接溶于水。产品在DMSO 、水或其他溶剂中的具体溶解度详见上”溶解度 (体外)”部分;

2、如果您找不到您想要的溶解度信息，或者很难将产品溶解在溶液中，请联系我们;

3、建议使用下列计算器进行相关计算（摩尔浓度计算器、稀释计算器、分子量计算器、重组计算器等）;

4、母液配好之后，将其分装到常规用量，并储存在-20°C或-80°C，尽量减少反复冻融循环。

计算器

质量

浓度

体积

分子量*

计算重置

摩尔浓度计算器可计算特定溶液所需的质量、体积/浓度，具体如下：

计算制备已知体积和浓度的溶液所需的化合物的质量
计算将已知质量的化合物溶解到所需浓度所需的溶液体积
计算特定体积中已知质量的化合物产生的溶液的浓度

参见示例

使用摩尔浓度计算器计算摩尔浓度的示例如下所示：
假如化合物的分子量为350.26 g/mol，在5mL DMSO中制备10mM储备液所需的化合物的质量是多少？

在分子量（MW）框中输入350.26
在“浓度”框中输入10，然后选择正确的单位（mM）
在“体积”框中输入5，然后选择正确的单位（mL）
单击“计算”按钮
答案17.513 mg出现在“质量”框中。以类似的方式，您可以计算体积和浓度。

浓度 (起始)

体积 (起始)

浓度 (终)

体积 (终)

计算重置

稀释计算器可计算如何稀释已知浓度的储备液。例如，可以输入C1、C2和V2来计算V1，具体如下：

制备25毫升25μM溶液需要多少体积的10 mM储备溶液？
使用方程式C1V1=C2V2，其中C1=10mM，C2=25μM，V2=25 ml，V1未知：

在C1框中输入10，然后选择正确的单位（mM）
在C2框中输入25，然后选择正确的单位（μM）
在V2框中输入25，然后选择正确的单位（mL）
单击“计算”按钮
答案62.5μL（0.1 ml）出现在V1框中

分子式

分子量

g/mol

计算重置

分子量计算器可计算化合物的分子量 (摩尔质量)和元素组成，具体如下：

注：化学分子式大小写敏感：C12H18N3O4 c12h18n3o4
计算化合物摩尔质量（分子量）的说明：

要计算化合物的分子量 (摩尔质量)，请输入化学/分子式，然后单击“计算”按钮。

分子质量、分子量、摩尔质量和摩尔量的定义：

分子质量（或分子量）是一种物质的一个分子的质量，用统一的原子质量单位（u）表示。（1u等于碳-12中一个原子质量的1/12）
摩尔质量（摩尔重量）是一摩尔物质的质量，以g/mol表示。

配液体积

质量

配液浓度

计算重置

配液计算器可计算将特定质量的产品配成特定浓度所需的溶剂体积 (配液体积)

输入试剂的质量、所需的配液浓度以及正确的单位
单击“计算”按钮
答案显示在体积框中

动物体内实验配方计算器（澄清溶液）

第一步：请输入基本实验信息（考虑到实验过程中的损耗，建议多配一只动物的药量）

给药剂量 mg/kg

动物平均体重 g

每只动物给药体积 μL

动物数量

第二步：请输入动物体内配方组成（配方适用于不溶/难溶于水的化合物），不同的产品和批次配方组成不同，如对配方有疑问，可先联系我们提供正确的体内实验配方。此外，请注意这只是一个配方计算器，而不是特定产品的确切配方。

% DMSO

% Tween 80

% ddH₂O

计算重置

计算结果:

工作液浓度： mg/mL；

DMSO母液配制方法： mg 药物溶于 μL DMSO溶液（母液浓度 mg/mL)。如该浓度超过该批次药物DMSO溶解度，请首先与我们联系。

体内配方配制方法：取 μL DMSO母液，加入 μL PEG300，混匀澄清后加入μL Tween 80，混匀澄清后加入 μL ddH₂O，混匀澄清。

注意： (1) 请确保溶液澄清之后，再加入下一种溶剂 (助溶剂) 。可利用涡旋、超声或水浴加热等方法助溶；
(2) 一定要按顺序加入溶剂 (助溶剂) 。