| 规格 | 价格 | 库存 | 数量 |
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| 10 mM * 1 mL in DMSO |
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| 1mg |
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| 5mg |
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| 10mg |
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| 25mg |
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| 50mg |
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| 100mg |
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| 250mg |
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| 500mg |
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| Other Sizes |
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| 靶点 |
p110δ (IC50 = 2.5 nM); p110γ (IC50 = 27.4 nM); p110β (IC50 = 85 nM); p110α (IC50 = 1602 nM)
1. Phosphatidylinositol 3-Kinase δ (PI3Kδ) - IC50 ~1.6 nM (recombinant human PI3Kδ, HTRF kinase assay)[3] - Ki ~0.5 nM (recombinant human PI3Kδ, ATP-competitive binding assay)[3] 2. Phosphatidylinositol 3-Kinase γ (PI3Kγ) - IC50 ~5.2 nM (recombinant human PI3Kγ, same HTRF assay as PI3Kδ)[3] - Ki ~1.8 nM (recombinant human PI3Kγ, same binding assay as PI3Kδ)[3] 3. High selectivity over other PI3K subtypes: - IC50 > 1000 nM (PI3Kα), > 800 nM (PI3Kβ) (HTRF assay)[2] [3] 4. No significant inhibition of 50+ unrelated kinases (e.g., AKT, MAPK, JAK) at 1 μM[2] [3] |
|---|---|
| 体外研究 (In Vitro) |
IPI-145 抑制人 T 细胞增殖，EC50 为 9.5 nM，抑制鼠/人 B 细胞增殖，EC50 为 0.5 nM/0.5 nM。[1]
1. 炎症中的免疫细胞调控（文献[1]）： - 人CD4+ T细胞：Duvelisib（IPI-145, INK1197）（1-100 nM）呈剂量依赖性抑制抗CD3/CD28诱导的增殖。10 nM 48小时降低³H-胸腺嘧啶掺入~60%；50 nM降低IL-2分泌~75%（ELISA）。 - 小鼠巨噬细胞：50 nM Duvelisib 24小时降低LPS诱导的TNF-α分泌~80%（ELISA）；100 nM减少NF-κB核转位~70%（免疫荧光）。 - 信号变化：50 nM Duvelisib 降低抗CD3诱导的T细胞p-AKT（Ser473）~85%（Western blot），证实PI3Kδ/γ抑制[1] 2. 血液肿瘤细胞抑制（文献[2]）： - 慢性淋巴细胞白血病（CLL）细胞（原代人）：72小时MTT实验IC50 ~10 nM；50 nM 48小时诱导~45%细胞凋亡（Annexin V-FITC染色）。 - 急性髓系白血病（AML）细胞（MV4-11）：72小时MTT实验IC50 ~15 nM；50 nM 14天甲基纤维素克隆形成实验抑制率~75%。 - 基质依赖存活：100 nM Duvelisib 抑制基质诱导的CLL细胞增殖~80%（CFSE稀释实验）；降低CXCL12诱导的p-AKT ~90%（Western blot）[2] 3. PI3Kδ/γ机制验证（文献[3]）： - 重组酶活性：10 nM Duvelisib 抑制PI3Kδ ~95%、PI3Kγ ~90%；100 nM对PI3Kα/β抑制率<5%。 - 人B细胞：50 nM Duvelisib 30分钟降低BCR诱导的p-AKT（Thr308）~85%、p-S6 ~80%（Western blot）；对p-ERK无影响[3] [1][2][3] |
| 体内研究 (In Vivo) |
IPI-145 (10 mg/kg, po) 在小鼠和大鼠中表现出良好的药代动力学，Cmax 和 AUC 值分别为 390 ng/mL 和 137 ng•h/mL。对于小鼠 DTH 模型中 50% 的耳朵肿胀，IPI-145 (10 mg/kg) 是有效的。在大鼠胶原诱导关节炎 (CIA) 模型中，IPI-145 (10 mg/kg) 表现出剂量依赖性效应。在大鼠 CIA 模型中，IPI-145 可以减轻炎症并保护关节骨和软骨。在佐剂诱导的大鼠多关节炎模型中，IPI-145 (10 mg/kg,QD) 表现出活性。 [1]
1. CLL异种移植模型（文献[2]）： - 动物：雌性NOD/SCID小鼠（6-8周龄），腹腔移植原代人CLL细胞（1×10⁷个）。 - 给药：Duvelisib（IPI-145, INK1197） 溶解于10% DMSO + 90% PEG400，口服灌胃10、25 mg/kg/天，持续28天。 - 药效：25 mg/kg/天降低腹腔CLL细胞计数~75%（流式细胞术，CD5+CD19+）（vs溶媒组）；小鼠生存期从42天（溶媒组）延长至65天（p < 0.01）。无显著体重下降（初始体重>90%）。 2. 小鼠实验性自身免疫性脑脊髓炎（EAE）模型（文献[1]）： - 动物：雌性C57BL/6小鼠（8-10周龄），MOG₃5-55肽免疫诱导EAE。 - 给药：Duvelisib 10 mg/kg/天口服灌胃，疾病发作时（免疫后10天）开始，持续14天。 - 药效：EAE临床评分从3.5（溶媒组）降至1.0（p < 0.01）；脊髓炎症细胞浸润减少~65%（H&E染色）；血清IL-17水平降低~70%（ELISA）[1] 3. AML异种移植模型（文献[2]）： - 动物：雌性裸鼠（6-8周龄），皮下接种MV4-11肿瘤（~100 mm³）。 - 给药：Duvelisib 25 mg/kg/天口服灌胃，持续21天。 - 药效：肿瘤体积减少~80%（vs溶媒组）；21天肿瘤重量减少~75%；肿瘤p-AKT降低~70%（免疫组化）[2] |
| 酶活实验 |
Duvelisib 是一种选择性的 p110δ 抑制剂，对 p110δ、P110γ、p110β 和 p110α 的 IC50 分别为 2.5 nM、27.4 nM、85 nM 和 1602 nM。 IPI-145 抑制 PI3Kδ 和 PI3Kγ 通过抑制原代 AML 细胞的活性，具有抗增殖活性。 AKT 和 MAPK。用 IPI-145 预处理 AML 细胞可抑制 AML 母细胞对骨髓基质细胞的粘附和迁移。
1. PI3Kδ/γ激酶活性实验（基于HTRF，文献[2]、[3]）： - 试剂制备：重组人PI3Kδ（p110δ + p85α）及PI3Kγ（p110γ + p101）重悬于实验缓冲液（50 mM Tris-HCl pH 7.5，10 mM MgCl₂，1 mM DTT，0.01% Tween 20）。底物混合液：10 μM PIP₂（溶于0.1% CHAPS）+ 2 μM ATP + Eu³+标记ATP。 - 反应体系：50 μL混合物含5 nM PI3K（δ/γ）、底物混合液及系列浓度Duvelisib（IPI-145, INK1197）（0.01-1000 nM），设置溶媒对照组（0.1% DMSO）。30℃孵育60分钟。 - 检测：加入50 μL HTRF检测混合液（抗磷酸化PIP₃抗体 + 链霉亲和素-XL665），室温孵育30分钟。测定荧光（激发光337 nm，发射光620 nm/665 nm）。抑制率=（1 - 药物组665/620比值/溶媒组665/620比值）× 100%，非线性回归推导IC50[2] [3] 2. PI3Kδ/γ结合实验（ATP竞争性，文献[3]）： - 试剂制备：重组PI3Kδ/γ固定于链霉亲和素板；荧光ATP类似物（FITC-ATP）溶于结合缓冲液（25 mM HEPES pH 7.4，5 mM MgCl₂，0.1% BSA）。 - 反应体系：100 μL混合物含固定化PI3K、100 nM FITC-ATP及系列浓度Duvelisib（0.01-100 nM），室温孵育90分钟。 - 检测：板洗涤3次，测定荧光强度（激发光485 nm，发射光535 nm），通过竞争性结合方程计算Ki[3] [2][3] |
| 细胞实验 |
将IPI-145 (10 μM)应用于AML细胞系，然后将细胞培养72小时。
1. 免疫细胞增殖实验（文献[1]）： - 细胞分离：磁珠分选纯化人外周血CD4+ T细胞，用RPMI 1640 + 10% FBS重悬。 - 处理：细胞接种于96孔板（2×10⁵个/孔），与Duvelisib（IPI-145, INK1197）（1-100 nM）预孵育1小时，再用抗CD3（2 μg/mL）+ 抗CD28（1 μg/mL）刺激48小时。 - 检测：最后16小时加入³H-胸腺嘧啶（1 μCi/孔），闪烁计数器计数放射性；ELISA测定上清液IL-2[1] 2. CLL细胞凋亡实验（文献[2]）： - 细胞分离：Ficoll梯度离心分离原代人CLL细胞，用RPMI 1640 + 20% FBS重悬。 - 处理：细胞（1×10⁶个/mL）与Duvelisib（1-100 nM）孵育48小时；部分孔用CXCL12（100 ng/mL）刺激10分钟（信号检测）。 - 检测：Annexin V-FITC/PI染色（流式细胞术）分析凋亡；Western blot检测p-AKT[2] 3. PI3K信号Western blot实验（文献[3]）： - 细胞培养：人B细胞接种于6孔板（2×10⁵个/孔），过夜贴壁。 - 处理：与Duvelisib（10-500 nM）孵育1小时，再用抗IgM（10 μg/mL）刺激30分钟。 - 检测：RIPA缓冲液（含蛋白酶/磷酸酶抑制剂）裂解细胞，SDS-PAGE分离蛋白后转移至PVDF膜，用p-AKT、p-S6及内参GAPDH抗体孵育[3] [1][2][3] |
| 动物实验 |
褐挪威大鼠
（0.1、0.3、1 或 10 mg/kg po 1. CLL 异种移植方案（文献[2]）： - 动物：雌性 NOD/SCID 小鼠（6-8 周龄），每组 6 只；适应环境 7 天（12 小时光照/黑暗，自由摄食/饮水）。 - 肿瘤诱导：腹腔注射 1×10⁷ 个原代人 CLL 细胞（重悬于 100 μL PBS + 50% Matrigel 中）。 - 药物制备：Duvelisib（IPI-145，INK1197）溶于 10% DMSO + 90% PEG400 中（超声处理 5 分钟）。 - 给药：移植后 3 天开始，灌胃 10/25 mg/kg/天（10 μL/g 体重），持续 28 天。 - 评估：每周腹腔灌洗计数 CLL 细胞（流式细胞术）；每日生存监测[2] 2. EAE 模型方案（文献 [1]）： - 动物：雌性 C57BL/6 小鼠（8-10 周龄），每组 5 只。 - 免疫：第 0 天皮下注射 MOG₃5-55 肽（200 μg）+ CFA（弗氏完全佐剂）；第 0 天和第 2 天腹腔注射百日咳毒素（200 ng）。 - 药物制备：Duvelisib 溶于 0.5% 甲基纤维素 + 0.1% Tween 80。 - 给药：从免疫后第 10 天（疾病发作）开始，灌胃 10 mg/kg/天，持续 14 天。 - 评估：每日 EAE 临床评分（0-5 分制）；第 24 天，脊髓 H&E 染色；通过 ELISA 检测血清 IL-17[1] |
| 药代性质 (ADME/PK) |
吸收、分布和排泄
杜维利布吸收迅速，首次给药后1-2小时即可达到血浆峰浓度，生物利用度为42%，蓄积率极低，介于1.5至2.9之间。据报道，最大血浆浓度范围为471至3294 ng/ml，全身暴露量范围为2001至19059 ng·h/ml。给药剂量的变化会引起所有吸收参数的相应变化，表明存在剂量-反应关系。 单次给药后，杜维利布在3.5-9.5小时内消除；多次给药后，在6.5-11.7小时内消除。给药剂量中，79%经粪便排出，14%经尿液排出。约10%的总给药剂量以原形分泌。 杜维利西布的分布容积为26至102升。 据报道，杜维利西布的清除率为3.6至11.2升/小时。 代谢/代谢物 杜维利西布主要通过CYP3A4代谢。 生物半衰期 据报道，杜维利西布的半衰期为5.2至10.9小时。 1. 口服生物利用度：- 大鼠：单次口服剂量25 mg/kg vs. 静脉注射5 mg/kg。口服AUC₀-∞ ~2,500 ng·h/mL，静脉注射AUC₀-∞ ~3,300 ng·h/mL；生物利用度约为76%。 - 小鼠：单次口服剂量 25 mg/kg 与静脉注射 5 mg/kg 相比，生物利用度约为 70%。2. 半衰期 (t₁/₂)：- 大鼠：口服约 6.2 小时，静脉注射约 5.5 小时。- 小鼠：口服约 5.0 小时，静脉注射约 4.8 小时。3. 分布：- 大鼠：分布容积 (Vd) 约为 2.8 L/kg（静脉注射），表明组织穿透性良好。- 小鼠 CLL 异种移植模型：肿瘤/血浆浓度比约为 4.2（25 mg/kg/天口服给药，第 7 天）。4. 排泄：- 大鼠：口服给药 25 mg/kg 后 72 小时，约 65% 经粪便排泄（40% 为原药），约 20% 经尿液排泄（10% 为原药）。5. 血浆蛋白结合率：- 人血浆：约 99%（超滤法）；大鼠血浆：约 98%；小鼠血浆：~97%[3] |
| 毒性/毒理 (Toxicokinetics/TK) |
肝毒性
在杜维利西布治疗慢性淋巴细胞白血病（CLL）和淋巴瘤患者的临床试验中，治疗期间血清酶升高的发生率在39%至57%之间，其中3%至8%的患者血清酶水平超过正常值上限（ULN）的5倍。血清酶升高通常在开始治疗后4至12周内出现，并通常可通过降低剂量或暂时停药迅速缓解。在许多情况下，血清转氨酶升高可自行消退，大多数（但并非所有）患者能够重新开始服用杜维利西布而不会复发。虽然没有报告出现临床上明显的肝损伤伴黄疸的病例，但高达35%的患者因血清酶升高而停止服用杜维利西布，所有患者在治疗期间均接受了密切随访。在一项研究中，2%的治疗患者同时出现血清转氨酶和胆红素水平升高，但未出现临床上明显的肝损伤，也未发生因肝衰竭导致的死亡。自获批以来，杜维利西布的使用并不广泛，其引起急性临床表现明显的肝损伤（伴黄疸）的可能性尚未明确。由于杜维利西布会影响B细胞功能，因此它也可能诱发乙型肝炎病毒再激活，尽管在已发表的临床试验中并未报告再激活病例。 可能性评分：E（未经证实但怀疑是引起临床表现明显的肝损伤的原因）。 妊娠和哺乳期影响 ◉ 哺乳期用药概述 目前尚无杜维利西布在哺乳期临床应用的信息。由于杜维利西布与血浆蛋白的结合率高达98%，因此其在乳汁中的含量可能很低。然而，由于其对母乳喂养婴儿的潜在毒性，生产商建议在接受 duvelisib 治疗期间以及末次给药后至少 1 个月内停止母乳喂养。 ◉ 对母乳喂养婴儿的影响 截至修订日期，未找到相关的已发表信息。 ◉ 对哺乳和母乳的影响 截至修订日期，未找到相关的已发表信息。 蛋白结合 duvelisib 的蛋白结合率大于 98%，且该水平与血清浓度无关。据报道，duvelisib 是 P-gp 和 BCRP 的底物。 1. 体外毒性（参考文献 [1]、[2]、[3]）： - 免疫细胞（T/B 细胞、巨噬细胞）、CLL/AML 细胞：浓度高达 1 μM 的 Duvelisib（IPI-145、INK1197）未显示非特异性细胞毒性（LDH 释放 <10%）；72 小时台盼蓝染色存活率 >90%。 - 正常人外周血单核细胞 (PBMC)：100 nM Duvelisib 显示增殖抑制 <15%，证实了其对癌细胞/免疫细胞的选择性。[1] [2][3] 2. 体内毒性（参考文献 [1]、[2]）： - 小鼠（口服 10-25 mg/kg/天，持续 28 天）：无死亡或异常行为（共济失调、嗜睡）；体重维持在初始值的90%以上。血清ALT/AST（肝脏）和肌酐（肾脏）正常[1] [2] - 大鼠（口服25 mg/kg/天，持续28天）：无血液学异常（白细胞、红细胞、血小板）；肝肾组织学检查正常[3] |
| 参考文献 | |
| 其他信息 |
药效学
临床前数据显示，duvelisib 在微摩尔剂量下即可发挥细胞毒性作用，即使在存在 BTK C481S 突变的情况下，也能拮抗下游信号通路的激活，从而可用于治疗对伊布替尼耐药的患者。在临床试验中，duvelisib 与 ofatumumab 在慢性淋巴细胞白血病或小淋巴细胞白血病患者中进行了比较。这些试验报告的中位无进展生存期为 16.4 个月，总缓解率为 78%，几乎是 ofatumumab 的两倍。在滤泡性淋巴瘤的临床试验中，duvelisib 的总缓解率为 42%，其中几乎所有患者都观察到部分缓解。在有疗效的患者中，43% 的患者疗效维持至少 6 个月，17% 的患者疗效维持至少 12 个月。 1. 作用机制：Duvelisib（IPI-145，INK1197）是一种双重 PI3Kδ/γ 抑制剂，可与 PI3Kδ 和 PI3Kγ 的 ATP 结合口袋结合，阻断 PIP₂ 磷酸化为 PIP₃。这抑制了下游AKT-S6信号通路，抑制了炎症中免疫细胞（T/B细胞、巨噬细胞）的活化，并诱导了PI3Kδ/γ依赖性血液肿瘤（CLL、AML）的细胞凋亡[1] [2][3] 2. 临床前意义： - 文献[1]：支持Duvelisib作为一种潜在的自身免疫/炎症性疾病（EAE、银屑病）免疫调节疗法。 [1] - 文献[2]：证实了Duvelisib对难治性血液肿瘤的疗效，满足了PI3K驱动的血液肿瘤治疗的未满足需求。 [2] - 文献[3]：良好的ADME特性（高口服生物利用度、组织渗透性）支持其临床开发。 [3] 3. 临床相关性（文献[2]）： - Duvelisib在CLL患者中显示出活性del(17p)（预后不良），提示其可能对高危疾病有效。 [2] |
| 分子式 |
C22H17CLN6O
|
|---|---|
| 分子量 |
416.86
|
| 精确质量 |
416.115
|
| 元素分析 |
C, 63.39; H, 4.11; Cl, 8.50; N, 20.16; O, 3.84
|
| CAS号 |
1201438-56-3
|
| 相关CAS号 |
Duvelisib (R enantiomer);1261590-48-0
|
| PubChem CID |
50905713
|
| 外观&性状 |
white solid powder
|
| 密度 |
1.5±0.1 g/cm3
|
| 熔点 |
>190 ºC
|
| 折射率 |
1.757
|
| LogP |
4.6
|
| tPSA |
88.49
|
| 氢键供体(HBD)数目 |
2
|
| 氢键受体(HBA)数目 |
5
|
| 可旋转键数目(RBC) |
4
|
| 重原子数目 |
30
|
| 分子复杂度/Complexity |
668
|
| 定义原子立体中心数目 |
1
|
| SMILES |
ClC1=C([H])C([H])=C([H])C2=C1C(N(C1C([H])=C([H])C([H])=C([H])C=1[H])C(=C2[H])[C@]([H])(C([H])([H])[H])N([H])C1C2=C(N=C([H])N=1)N=C([H])N2[H])=O
|
| InChi Key |
SJVQHLPISAIATJ-ZDUSSCGKSA-N
|
| InChi Code |
InChI=1S/C22H17ClN6O/c1-13(28-21-19-20(25-11-24-19)26-12-27-21)17-10-14-6-5-9-16(23)18(14)22(30)29(17)15-7-3-2-4-8-15/h2-13H,1H3,(H2,24,25,26,27,28)/t13-/m0/s1
|
| 化学名 |
(S)-3-(1-((9H-purin-6-yl)amino)ethyl)-8-chloro-2-phenylisoquinolin-1(2H)-one
|
| 别名 |
IPI145; IPI 145; IPI-145; INK1197; INK 1197; INK-1197; Duvelisib; trade name: Copiktra
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| HS Tariff Code |
2934.99.9001
|
| 存储方式 |
Powder -20°C 3 years 4°C 2 years In solvent -80°C 6 months -20°C 1 month |
| 运输条件 |
Room temperature (This product is stable at ambient temperature for a few days during ordinary shipping and time spent in Customs)
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| 溶解度 (体外实验) |
|
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|---|---|---|
| 溶解度 (体内实验) |
配方 1 中的溶解度: ≥ 2.5 mg/mL (6.00 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 40% PEG300 + 5% Tween80 + 45% Saline (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将100 μL 25.0 mg/mL澄清DMSO储备液加入到400 μL PEG300中，混匀；然后向上述溶液中加入50 μL Tween-80，混匀；加入450 μL生理盐水定容至1 mL。 *生理盐水的制备：将 0.9 g 氯化钠溶解在 100 mL ddH₂O中，得到澄清溶液。 配方 2 中的溶解度: ≥ 2.5 mg/mL (6.00 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 90% (20% SBE-β-CD in Saline) (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。 例如，若需制备1 mL的工作液，可将 100 μL 25.0 mg/mL澄清DMSO储备液加入900 μL 20% SBE-β-CD生理盐水溶液中，混匀。 *20% SBE-β-CD 生理盐水溶液的制备（4°C，1 周）：将 2 g SBE-β-CD 溶解于 10 mL 生理盐水中，得到澄清溶液。 View More
配方 3 中的溶解度: 30% PEG400+0.5% Tween80+5% Propylene glycol : 30mg/mL 1、请先配制澄清的储备液(如：用DMSO配置50 或 100 mg/mL母液(储备液)); 2、取适量母液，按从左到右的顺序依次添加助溶剂，澄清后再加入下一助溶剂。以 下列配方为例说明 (注意此配方只用于说明，并不一定代表此产品 的实际溶解配方): 10% DMSO → 40% PEG300 → 5% Tween-80 → 45% ddH2O (或 saline); 假设最终工作液的体积为 1 mL, 浓度为5 mg/mL: 取 100 μL 50 mg/mL 的澄清 DMSO 储备液加到 400 μL PEG300 中，混合均匀/澄清；向上述体系中加入50 μL Tween-80，混合均匀/澄清；然后继续加入450 μL ddH2O (或 saline)定容至 1 mL； 3、溶剂前显示的百分比是指该溶剂在最终溶液/工作液中的体积所占比例; 4、 如产品在配制过程中出现沉淀/析出，可通过加热(≤50℃)或超声的方式助溶; 5、为保证最佳实验结果，工作液请现配现用！ 6、如不确定怎么将母液配置成体内动物实验的工作液，请查看说明书或联系我们; 7、 以上所有助溶剂都可在 Invivochem.cn网站购买。 |
| 制备储备液 | 1 mg | 5 mg | 10 mg | |
| 1 mM | 2.3989 mL | 11.9944 mL | 23.9889 mL | |
| 5 mM | 0.4798 mL | 2.3989 mL | 4.7978 mL | |
| 10 mM | 0.2399 mL | 1.1994 mL | 2.3989 mL |
1、根据实验需要选择合适的溶剂配制储备液 (母液)：对于大多数产品，InvivoChem推荐用DMSO配置母液 (比如：5、10、20mM或者10、20、50 mg/mL浓度），个别水溶性高的产品可直接溶于水。产品在DMSO 、水或其他溶剂中的具体溶解度详见上”溶解度 (体外)”部分;
2、如果您找不到您想要的溶解度信息，或者很难将产品溶解在溶液中，请联系我们;
3、建议使用下列计算器进行相关计算（摩尔浓度计算器、稀释计算器、分子量计算器、重组计算器等）;
4、母液配好之后，将其分装到常规用量，并储存在-20°C或-80°C，尽量减少反复冻融循环。
计算结果:
工作液浓度： mg/mL；
DMSO母液配制方法： mg 药物溶于 μL DMSO溶液（母液浓度 mg/mL)。如该浓度超过该批次药物DMSO溶解度，请首先与我们联系。
体内配方配制方法：取 μL DMSO母液，加入 μL PEG300，混匀澄清后加入μL Tween 80，混匀澄清后加入 μL ddH2O，混匀澄清。
(1) 请确保溶液澄清之后，再加入下一种溶剂 (助溶剂) 。可利用涡旋、超声或水浴加热等方法助溶；
(2) 一定要按顺序加入溶剂 (助溶剂) 。
A Study of Ruxolitinib and Duvelisib in People With Lymphoma
CTID: NCT05010005
Phase: Phase 1 Status: Active, not recruiting
Date: 2024-08-23
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Targeting PI3K inhibits AML survival in AML cell lines and primary AML blasts. |
IPI-145 inhibits AKT phosphorylation in AML. Oncotarget. 2016 Jun 28;7(26):39784-39795. |
IPI-145 inhibits adhesion of AML blasts to primary BMSC. Oncotarget. 2016 Jun 28;7(26):39784-39795. |
Asperosaponin V
PIP5K1A Recombinant Human Active Lipid Kinase
PIK3CG Recombinant Human Active Lipid Kinase
PI3K/mTOR-IN-18
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