PPAR-α (IC50 = 45 nM); PPAR-δ (IC50 = 175 nM)
PPAR-α (specific IC₅₀/Ki/EC₅₀ values ) [1][2][3][4]
PPAR-δ (specific IC₅₀/Ki/EC₅₀ values ) [2][3][4]

体外活性：Elafibranor（也称为 GFT505）正在开发作为 PPAR-α/PPAR-δ 双重激动剂，用于治疗 T2DM 和非酒精性脂肪肝疾病。 GFT505 具有活性代谢物 GFT1007，两者均对 PPAR-α 具有有效的激动剂活性，对 PPAR-δ 激酶测定具有较小程度的激动剂活性：Elafibranor 是一种 PPARα/δ 激动剂，EC50 分别为 45 和 175 nM。 GFT505 正在开发作为 PPAR-α/PPAR-δ 双重激动剂，用于治疗 T2DM 和非酒精性脂肪肝。 GFT505 具有活性代谢物 GFT1007，两者均对 PPAR-α 具有有效的激动剂活性，对 PPAR-δ 具有较小程度的激动剂活性。

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Elafibranor（GFT505）在人皮肤干细胞衍生的NASH模型中可抑制脂肪生成和炎症反应；通过NFκB介导的通路，减少细胞内脂质积累，调节NASH特异性基因表达，降低caspase-3/7活性，并减少炎症标志物（CCL2、CCL5、CCL7、CCL8、CXCL5、CXCL8、IL1a、IL6、IL11）的表达和分泌[4]
在与代谢疾病相关的体外系统中，Elafibranor可改善胰岛素敏感性、葡萄糖稳态和脂质代谢，并减轻炎症[2][3]
转录组学分析证实，Elafibranor处理的体外NASH模型与人类NASH患者之间存在共同的调控基因和重叠的基因类别，验证了其人类相关性[4]

Elafibranor（也称为 GFT505）是一种 PPARα/δ 双重激动剂，已在非酒精性脂肪性肝病 (NAFLD)/NASH 和肝纤维化疾病模型中显示出疗效。在大鼠中，GFT505 集中在肝脏中，肝外暴露有限，并经历了广泛的肠肝循环。 Elafibranor 通过作用于 NASH 发病机制中的多个途径来保护肝脏，减少脂肪变性、炎症和纤维化。 GFT505 改善肝功能障碍标志物，减少肝脏脂质积累，并抑制促炎症（白细胞介素 1 β、肿瘤坏死因子 α 和 F4/80）和促纤维化（转化生长因子 β、金属蛋白酶 2 组织抑制剂、I 型胶原、α 1）和 I 型胶原蛋白、α 2) 基因表达。

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在意向治疗分析中，在方案定义的主要结局中，elafbranor组和安慰剂组之间没有显著差异。然而，与安慰剂组相比，120mg埃拉布诺组患者中NASH缓解而无纤维化恶化的比例更高(19% vs 12%；优势比= 2.31；95%置信区间：1.02-5.24；P = 0.045)，基于修改后定义的事后分析。在非酒精性脂肪性肝病活动度评分≥4的患者（n = 234）的事后分析中，根据方案定义，依非布兰120mg缓解NASH的患者比例高于安慰剂(20% vs 11%；优势比= 3.16；95%置信区间：1.22-8.13；P = 0.018)和修改后的定义(19% vs 9%；优势比= 3.52；95%置信区间：1.32-9.40；P = .013)。接受艾非布诺120mg治疗后，NASH缓解的患者与NASH未缓解的患者相比，肝纤维化分期减少(主要终点应答者平均减少0.65±0.61，无应答者平均减少0.10±0.98；P < 0.001)。与安慰剂组相比，elafbranor 120 mg组的肝酶、血脂、葡萄糖谱和全身炎症标志物显著降低。Elafibranor耐受性良好，没有引起体重增加或心脏事件，但确实产生了轻度的、可逆的血清肌酐升高(与安慰剂相比，效应大小：增加4.31±1.19 μmol/L；P < 0.001)。 结论：对NASH患者试验数据的事后分析显示，根据修改的定义，在意向治疗分析和中度或重度NASH患者中，依非布诺（120mg /d，持续1年）可缓解NASH，无纤维化恶化。然而，在治疗人群的意图中，没有达到预定的终点。elafbranor耐受性良好，改善了患者的心脏代谢风险概况。ClinicalTrials.gov编号：NCT01694849.[2]

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Elafibranor在体外减弱了NASH的关键特征，并显著降低了脂质负荷以及炎症趋化因子的表达和分泌，炎症趋化因子在体内负责免疫细胞的募集。这种炎症反应的减少是由nfκ b介导的。总之，这种与人类相关的体外系统被证明是研究新型抗nash化合物的敏感测试工具。［4］

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在db/db小鼠（糖尿病模型）中，Elafibranor经长达8周治疗后，可降低空腹血糖和糖化血红蛋白（HbA1c），改善胰岛素敏感性，并减少肝脏糖异生（与糖异生基因表达降低相关）；其降糖效果与PPARγ激动剂罗格列酮和双重PPARα/γ激动剂阿格列扎相当[3]
在食蟹猴中，Elafibranor给药12个月未引起超声心动图和组织学上的心脏异常，也未导致血液学参数或骨髓分类细胞计数发生变化[3]
在一项针对无肝硬化NASH患者的国际随机双盲安慰剂对照II期临床试验（NCT01694849）中：
- 120 mg/d Elafibranor治疗52周后，意向治疗人群中19%的患者实现NASH缓解且纤维化无恶化（安慰剂组为12%，修正定义，P=0.045）[2]
- 在NAFLD活动评分≥4的患者中（n=234），120 mg/d Elafibranor按试验方案定义和修正定义实现NASH缓解的比例分别为20%（P=0.018）和19%（P=0.013），安慰剂组分别为11%和9%[2]
- 经120 mg/d Elafibranor治疗后NASH缓解的患者，肝脏纤维化分期平均降低0.65±0.61（非缓解者平均增加0.10±0.98，P<0.001）[2]
- 与安慰剂相比，120 mg/d Elafibranor可显著降低肝脏酶、脂质、葡萄糖谱和全身炎症标志物水平[2]

Elafibranor 是 PPARα/δ 的激动剂，EC50 值依次为 45 和 175 nM。作为 PPAR-α/PPAR-δ 双重激动剂，GFT505 正在开发用于治疗非酒精性脂肪肝和 2 型糖尿病。 GFT505 的活性代谢物 GFT1007 对 PPAR-α 具有很强的激动剂活性，对 PPAR-δ 具有较小程度的激动剂活性。

hSKP-HPC细胞培养及脂肪变性和NASH体外模型的建立[4]
hSKP是在获得父母的知情同意和布鲁塞尔大学医学伦理委员会的批准后，从1至10岁的小男孩包皮环切术样本中分离出来的。这些细胞被培养并分化为肝细胞样细胞（hSKP-HPC），如先前文献所述。 通过将hSKP-HPC（24 h）暴露于胰岛素（100 nM）和葡萄糖（4.5 mg/mL），体外模拟脂肪变性。同时暴露于油酸钠（65 μM）和棕榈酸（45 μM）（24 h），并联合促炎(50 ng/mL肿瘤坏死因子（TNF)- α + 25 ng/mL白细胞介素(IL)-1β）[19]和促纤维化（8 ng/mL转化生长因子(TGF)-β1）细胞因子混合物，形成NASH条件。油酸钠与7% （w/v）无牛血清白蛋白（BSA）脂肪酸络合。用二甲亚砜（DMSO）溶解棕榈酸和elafibranor 。细胞同时暴露于NASH触发器和elafibranor （10 μM和30 μM）。所有样品中BSA和DMSO的最终浓度分别为0.14% （w/v）和0.15% (v/v)(除了油酸钠和棕榈酸浓度的测定（如图1A和B所示），其中分别使用1.4% （w/v) BSA和0.5% (v/v) DMSO）。

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用于测定细胞因子和趋化因子的抗体阵列[4]
收集对照样本和暴露于NASH诱导剂和elafibranor （10 μM和30 μM）的细胞的新鲜细胞培养基，使用人细胞因子抗体阵列（120 Targets） 根据制造商的方案检测白细胞介素和趋化因子的分泌。使用Chemidoc™MP系统对杂交斑点进行可视化。采用Image Lab 5.0软件进行半定量数据分析（n = 5，除hSKP-HPC NASH +elafibranor 30 μM: n = 3）。

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从人皮肤衍生前体细胞生成肝细胞，建立体外NASH模型；用脂肪生成因子（胰岛素、葡萄糖、脂肪酸）和促炎因子（IL-1β、TNF-α、TGF-β）处理细胞，诱导NASH样反应[4]
用Elafibranor处理体外NASH模型；通过评估细胞内脂质积累、NASH特异性基因表达（转录组学）、caspase-3/7活性以及炎症标志物（CCL2、CCL5等）的分泌，评价药物疗效[4]
进行NFκB通路分析，证实Elafibranor介导炎症反应减少的作用机制[4]

hApoE2 KI 和 hApoE2 KI/PPAR-α KO 小鼠
30 mg/kg
灌胃

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研究人员在此报告了新型肝脏靶向过氧化物酶体增殖物激活受体α/δ (PPARα/δ) 激动剂 GFT505 在 db/db 糖尿病小鼠模型中的疗效和安全性。小鼠分别接受载体、GFT505、PPARγ 激动剂罗格列酮或双重 PPARα/γ 激动剂阿格列扎治疗，疗程长达 8 周。所有化合物均能显著降低空腹血糖和糖化血红蛋白 (HbA1c) 水平，并改善胰岛素敏感性。GFT505 的降血糖作用与肝糖异生减少相关，这与糖异生基因表达降低相关。与 PPARγ 激活药物不同，GFT505 治疗不影响心脏重量，也不增加血浆脂联素浓度。在食蟹猴中，经过12个月的给药，通过超声心动图和组织学检查未发现异常，证实了GFT505无心脏副作用。此外，长期给猴子服用GFT505也未引起血液学参数或骨髓细胞分类计数的变化。因此，与PPARγ激活药物相比，双重PPARα/δ激动剂GFT505显示出更高的获益/风险比，可在不引起与PPARγ激活相关的心脏副作用的情况下治疗2型糖尿病的多种症状。[3] 在欧洲和美国的多个研究中心，患有非酒精性脂肪性肝炎（NASH）但无肝硬化的患者被随机分配到三个组，分别每日服用80 mg依拉非诺（n = 93）、120 mg依拉非诺（n = 91）或安慰剂（n = 92），持续52周。在此为期1年的研究期间，每2个月进行一次临床和实验室评估。随后采集肝活检样本，并在3个月后对患者进行评估。主要终点是NASH消退且无纤维化恶化，采用方案定义和修改后的定义。使用逐步逻辑回归分析，并校正基线非酒精性脂肪性肝病活动评分，将接受不同剂量elafibranor治疗组的数据与安慰剂组的数据进行比较。[2]

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用赋形剂、Elafibranor、罗格列酮或阿格列扎治疗db/db小鼠（糖尿病模型）长达8周；监测空腹血糖、HbA1c、胰岛素敏感性、肝糖异生和糖异生基因表达。[3]
给食蟹猴服用Elafibranor 12个月；进行心脏超声和组织学检查，并分析血液学参数和骨髓细胞分类计数。[3]

吸收
每日一次给药后，elafibranor及其主要活性代谢物GFT1007分别在7天和14天内达到稳态。稳态时，elafibranor的平均（标准差）Cmax为802 (443) ng/mL，GFT1007的平均（标准差）Cmax为2058 (459) ng/mL。elafibranor的平均（标准差）AUC为3758 (1749) ng·h/mL，GFT1007的平均（标准差）AUC为11985 (7149) ng·h/mL。在PBC患者中，每日一次服用80 mg后，elafibranor和GFT1007的血浆峰浓度时间（Tmax）中位数为1.25小时（范围：0.5-2小时）。与空腹状态相比，与高脂肪高热量餐同服时，elafibranor 的达峰时间 (Tmax) 延迟 30 分钟，GFT1007 的达峰时间延迟 1 小时。进食后，elafibranor 的平均峰浓度 (Cmax) 和曲线下面积 (AUC) 分别下降 50% 和 15%，GFT1007 的平均峰浓度 (Cmax) 下降 30%，但 AUC 与空腹状态相比未受影响。该差异无临床意义。
消除途径
在健康受试者中，单次口服 120 mg（推荐剂量的 1.5 倍）¹⁴C 放射性标记的 elafibranor 后，约 77.1% 的剂量从粪便中回收，主要以 elafibranor（占给药剂量的 56.7%）及其主要代谢物 GFT1007（占给药剂量的 6.08%）的形式排出。约19.3%的药物经尿液回收，主要以葡萄糖醛酸苷结合物GFT3351的形式存在（占给药剂量的11.8%）。尿液中仅检测到极少量未代谢的elafibranor或GFT1007。大鼠口服elafibranor后，60%的药物经胆汁排泄，提示elafibranor在人体内可能经胆汁排泄。
分布容积
健康受试者空腹单次服用80 mg elafibranor后，其平均表观分布容积（Vd/F）为4731 L。
清除率
空腹单次服用80 mg elafibranor后，其平均表观总清除率（CL/F）为50.0 L/h。
蛋白结合
Elafibranor 和 GFT1007 与血浆蛋白的结合率约为 99.7%，主要与血清白蛋白结合。
代谢/代谢物
Elafibranor 可广泛代谢生成一种主要活性代谢物 GFT1007，其化学结构尚未明确。稳态下，GFT1007 的平均全身暴露量 (AUC) 是 elafibranor 的 3.2 倍。GFT3351 是一种酰基葡糖醛酸苷结合物，是主要的非活性代谢物，由四种立体异构体组成。体外研究表明，elafibranor 由胞质酶 15-酮前列腺素 13-Δ 还原酶 (PTGR1) 代谢生成 GFT1007。 Elafibranor 也通过 CYP2J2、UGT1A3、UGT1A4 和 UGT2B7 代谢。GFT1007 则进一步通过 CYP2C8、UGT1A3 和 UGT2B7 代谢。
生物半衰期
空腹单次服用 80 mg 后，elafibranor 的中位消除半衰期为 70.2 小时（范围 37.1 至 92.2 小时），主要活性代谢物 GFT1007 的中位消除半衰期为 15.4 小时（范围 9.39 至 21.7 小时）。

肝毒性
在预注册临床试验中，发现elafibranor可降低相当一部分原发性胆汁性胆管炎（PBC）患者的血清转氨酶和碱性磷酸酶水平。在健康志愿者的初步剂量探索研究中，发现ALT和AST水平升高超过正常值上限（ULN）5倍与剂量相关，且在每日剂量超过120 mg的受试者中约有三分之一出现这种情况。相比之下，在每日剂量为80 mg的elafibranor治疗非酒精性脂肪性肝炎（NASH）和PBC患者的临床试验中，仅有1%至2%的患者出现ALT升高超过ULN 5倍的情况，通常发生在治疗的最初几个月内，并在不中断药物治疗、不出现黄疸或其他症状的情况下自行消退。对ALT升高病例的仔细评估得出结论，其中3例可能由药物引起的损伤所致，2例为138例PBC患者中的2例，1例为1433例NASH患者中的1例。在接受elafibranor治疗期间出现肌痛和CPK升高的患者中，一名既往患有肝硬化且同时服用他汀类药物的患者出现了黄疸（5.5 mg/dL），ALT（300 U/L）和AST（828 U/L）升高，同时伴有横纹肌溶解（CPK 12,647 U/L），随后发生肝功能失代偿。elafibranor治疗也可能增加胆结石和胆囊炎的发生率。已知其他PPARα（非诺贝特、苯扎贝特）和PPARγ（吡格列酮、罗格列酮）激动剂也会引起罕见的药物性肝损伤。
可能性评分：E（未经证实但怀疑是临床上明显的肝损伤的罕见原因）。

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Elafibranor在II期临床试验中耐受性良好；它不会引起体重增加或心脏事件，但会引起血清肌酐轻微、可逆性升高（与安慰剂相比效应量：4.31 ± 1.19 μmol/L，P<0.001）[2]
与PPARγ激活药物（罗格列酮、阿格列扎）不同，Elafibranor不影响db/db小鼠的心脏重量或增加血浆脂联素浓度[3]
对食蟹猴进行长期（12个月）Elafibranor给药，未显示心脏毒性、血液学异常或骨髓毒性[3]

[1]. Early investigational drugs targeting PPAR-α for the treatment of metabolic disease.Expert Opin Investig Drugs. 2015 May;24(5):611-21.

[2]. Elafibranor, an Agonist of the Peroxisome Proliferator-Activated Receptor-α and -δ, Induces Resolution of Nonalcoholic Steatohepatitis Without Fibrosis Worsening. Gastroenterology. 2016 May;150(5):1147-1159.

[3]. The dual peroxisome proliferator-activated receptor alpha/delta agonist GFT505 exerts anti-diabetic effects in db/db mice without peroxisome proliferator-activated receptor gamma-associated adverse cardiac effects. Diab Vasc Dis Res. 2014 Nov;11(6):440-7.

[4]. Elafibranor restricts lipogenic and inflammatory responses in a human skin stem cell-derived model of NASH. Pharmacol Res. 2019 Jun:144:377-389.

Elafibranor（代号 GFT505）是一种多模式、多效合一的药物，用于治疗伴或不伴糖尿病的超重患者的致动脉粥样硬化性血脂异常。它是一种口服药物，作用于过氧化物酶体增殖物激活受体 (PPAR) 的三种亚型（PPARα、PPARγ 和 PPARδ），其中对 PPARα 的作用更为显著。截至 2016 年 2 月，Elafibranor 已完成 8 项临床试验，目前正在进行一项 III 期临床试验。
Elafibranor 是一种口服过氧化物酶体增殖物激活受体激动剂，与熊去氧胆酸联合用于治疗原发性胆汁性胆管炎。 Elafibranor 治疗期间罕见出现肝酶升高的情况，但尚未有确凿证据表明其与临床上明显的肝损伤伴黄疸病例相关。

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药物适应症
已研究用于治疗动脉粥样硬化和 2 型糖尿病。
治疗原发性胆汁性胆管炎
治疗非酒精性脂肪性肝病 (NAFLD)，包括非酒精性脂肪性肝炎 (NASH)

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作用机制
GFT505 是一种口服药物，作用于 PPAR 的 3 种亚型（PPARα、PPARγ、PPARδ），优先作用于 PPARα。其作用机制复杂。它能够差异性地募集辅助因子至核受体，进而导致基因表达和生物学效应的差异性调控。因此，识别和分析选择性核受体调节剂 (SNuRMs) 的活性是筛选具有更高疗效和更低副作用的创新候选药物的有效方法。这些多功能分子对肥胖、胰岛素抵抗和糖尿病、动脉粥样硬化、炎症以及脂质三联体（升高高密度脂蛋白胆固醇、降低甘油三酯和低密度脂蛋白胆固醇）均有显著的积极作用。

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引言：贝特类药物多年来一直用于治疗血脂异常，并且最近也被证实具有抗炎作用。它们是相对较弱的 PPAR-α 激动剂，并且确实存在一些不良反应。目前正在开发新型化合物，即选择性 PPAR 调节剂 (SPPARMs)，它们具有更强的 PPAR-α 激动剂活性。这些药物可能在治疗血脂异常、胰岛素抵抗和非酒精性脂肪性肝病 (NAFLD) 方面具有优势。本文综述重点关注正在研发中的 PPAR-α 激动剂或 SPPARMs，并描述了其临床前研究和早期临床研究。信息来源于已发表的文献和近期会议摘要的检索。正在进行的临床试验则通过 Clinicaltrials.gov 数据库进行检索。专家意见：目前仍需要新的药物来治疗动脉粥样硬化性血脂异常。高效且选择性强的 PPAR-α 激动剂 K-877 已显示出对动脉粥样硬化性血脂异常的有益作用，且避免了贝特类药物的一些不良反应。双重 PPAR-α/PPAR-δ 激动剂 GFT-505 在改善动脉粥样硬化性血脂异常和胰岛素抵抗方面显示出良好的效果，并且似乎是治疗 NAFLD 的潜在候选药物。需要进行长期试验来评估这些新药对心血管和肝脏结局的安全性和有效性。[1]

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非酒精性脂肪性肝炎 (NASH) 的特征是肝细胞脂肪变性并伴有肝脏炎症。尽管其发病率已达全球大流行水平，但目前尚无抗 NASH 药物获批。部分原因是由于缺乏评估潜在候选药物疗效的有效工具，导致药物研发进程放缓。本研究描述了利用源自人皮肤前体的肝细胞构建和应用一种新的 NASH 临床前模型。将这些细胞暴露于脂肪生成因子（胰岛素、葡萄糖、脂肪酸）和促炎因子（IL-1β、TNF-α、TGF-β）后，产生了典型的非酒精性脂肪性肝炎（NASH）反应，表现为细胞内脂质积累、NASH特异性基因表达调控、caspase-3/7活性增强以及炎症标志物（包括CCL2、CCL5、CCL7、CCL8、CXCL5、CXCL8、IL-1α、IL-6和IL-11）的表达和/或分泌。转录组学分析验证了所提出的NASH模型的人体相关性，结果显示体外系统与NASH患者之间存在共同调控的基因以及相同的基因类别。通过测试elafibranor（一种目前正在进行III期临床试验的有前景的抗NASH化合物），证明了该体外模型的应用潜力。 Elafibranor 在体外可减轻 NASH 的关键特征，并显著降低脂质负荷以及炎症趋化因子的表达和分泌，这些炎症趋化因子在体内负责募集免疫细胞。这种炎症反应的降低是由 NFκB 介导的。总之，这种与人体相关的体外系统被证明是研究新型抗NASH化合物的灵敏测试工具。[4]

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Elafibranor (GFT505) 是一种双重PPAR-α/δ激动剂，也是一种靶向肝脏的在研药物。[1][3]
目前正在进行III期临床试验，用于治疗非酒精性脂肪性肝炎 (NASH)。[4]
Elafibranor在2型糖尿病模型中具有抗糖尿病作用，并能改善动脉粥样硬化性血脂异常和胰岛素抵抗，使其成为治疗NAFLD/NASH的潜在候选药物。[1][3]
其作用机制涉及调节脂质代谢、葡萄糖稳态和炎症，其抗炎作用是通过抑制NFκB通路实现的。[2][3][4]
在临床试验中，Elafibranor 120 mg/d 显示出疗效优于 80 mg/d；在按意向治疗人群中未达到预设的主要终点，但事后分析表明，在特定患者亚组中具有显著获益[2]
药效学
Elafibranor 抑制胆汁酸合成。研究还表明，它能改善胰岛素敏感性、葡萄糖稳态和脂质代谢。在原发性胆汁性胆管炎 (PBC) 患者中，elafibranor 降低了碱性磷酸酶 (ALP) 的平均水平。体外 PPAR 功能测定显示，elafibranor 和 GFT1007 均能激活 PPARα（EC50 分别为 46 nM 和 14 nM，Emax 分别为 56% 和 61%，相对于参考激动剂）。 elafibranor 和 GFT1007 对 PPAR-α 的激活效力比它们各自对 PPAR-γ 和 PPAR-δ 的激活效力高约 3 至 8 倍。
Elafibranor 是一种过氧化物酶体增殖物激活受体 (PPAR) α 和 β/δ 双重激动剂，其作用机制是抑制胆汁酸合成。2024 年 6 月 10 日，Elafibranor 获得 FDA 加速批准，用于治疗原发性胆汁性胆管炎 (PBC)。该药物也于 2024 年 9 月 23 日获得 EMA 批准。
Elafibranor 是一种过氧化物酶体增殖物激活受体激动剂。 elafibranor 的作用机制是作为过氧化物酶体增殖物激活受体激动剂和细胞色素 P450 3A4 诱导剂。
Elafibranor 是一种口服生物利用度高的过氧化物酶体增殖物激活受体 (PPAR)-α (PPARα) 和 -δ (PPARδ) 激动剂，具有降低胆汁酸活性。口服后，elafibranor 及其主要活性代谢物 GFT1007 可靶向、结合并激活肝脏中的 PPARα 和 PPARδ。这会诱导成纤维细胞生长因子 21 (FGF21) 的表达，并下调 CYP7A1（一种负责胆固醇合成胆汁酸的关键酶）。通过降低 CYP7A1 的表达，胆汁酸的合成得以减少。这可降低胆汁毒性，并减少与原发性胆汁性胆管炎 (PBC) 相关的炎症和瘢痕形成。
ELAFIBRANOR 是一种小分子药物，其临床试验阶段最高为 IV 期（涵盖所有适应症），于 2024 年首次获批，适用于胆管炎，并有 6 个在研适应症。

C22H24O4S

384.49

384.139

C, 68.73; H, 6.29; O, 16.64; S, 8.34

923978-27-2

824932-88-9; 923978-27-2;

9864881

Light yellow to yellow solid powder

1.2±0.1 g/cm3

569.0±50.0 °C at 760 mmHg

297.9±30.1 °C

0.0±1.6 mmHg at 25°C

1.606

5.63

88.9

1

5

7

27

537

0

O(C1C(C)=CC(/C=C/C(C2C=CC(SC)=CC=2)=O)=CC=1C)C(C)(C)C(=O)O

AFLFKFHDSCQHOL-IZZDOVSWSA-N

InChI=1S/C22H24O4S/c1-14-12-16(13-15(2)20(14)26-22(3,4)21(24)25)6-11-19(23)17-7-9-18(27-5)10-8-17/h6-13H,1-5H3,(H,24,25)/b11-6+

2-[2,6-dimethyl-4-[(E)-3-(4-methylsulfanylphenyl)-3-oxoprop-1-enyl]phenoxy]-2-methylpropanoic acid

Elafibranor; 923978-27-2; 824932-88-9; Iqirvo; 2J3H5C81A5; 923978-27-2; GFT505; GFT-505; 824932-88-9; Elafibranor(GFT505); Elafibranor [INN]; Elafibranor [USAN]; GFT505; Elafibranor; GFT 505

2934.99.9001

Powder      -20°C    3 years

                     4°C     2 years

In solvent   -80°C    6 months

                  -20°C    1 month

Room temperature (This product is stable at ambient temperature for a few days during ordinary shipping and time spent in Customs)

配方 1 中的溶解度: 2.87 mg/mL (7.46 mM) (饱和度未知) in 5% DMSO + 40% PEG300 + 5% Tween80 + 50% Saline (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 悬浮液；超声助溶。
*生理盐水的制备：将 0.9 g 氯化钠溶解在 100 mL ddH₂O中，得到澄清溶液。

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配方 2 中的溶解度: ≥ 2.17 mg/mL (5.64 mM) in 10% DMSO + 40% PEG300 + 5% Tween80 + 45% Saline (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将 100 μL 21.7 mg/mL澄清DMSO储备液加入400 μL PEG300中，混匀；然后向上述溶液中加入50 μL Tween-80，混匀；加入450 μL生理盐水定容至1 mL。
*生理盐水的制备：将 0.9 g 氯化钠溶解在 100 mL ddH₂O中，得到澄清溶液。

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配方 3 中的溶解度: ≥ 2.17 mg/mL (5.64 mM) in 10% DMSO + 40% PEG300 + 5% Tween80 + 45% Saline (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将 100 μL 21.7 mg/mL澄清DMSO储备液加入400 μL PEG300中，混匀；然后向上述溶液中加入50 μL Tween-80，混匀；加入450 μL生理盐水定容至1 mL。
*生理盐水的制备：将 0.9 g 氯化钠溶解在 100 mL ddH₂O中，得到澄清溶液。

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配方 4 中的溶解度: ≥ 2.17 mg/mL (5.64 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 90% Corn Oil (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将100 μL 21.7 mg/mL澄清DMSO储备液加入900 μL玉米油中，混合均匀。

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配方 5 中的溶解度: ≥ 2.17 mg/mL (5.64 mM)(饱和度未知) in 10% DMSO + 90% Corn Oil (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加),澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将100 μL 21.7 mg/mL 澄清 DMSO 储备液加入到 900 μL 玉米油中并混合均匀。

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请根据您的实验动物和给药方式选择适当的溶解配方/方案：
1、请先配制澄清的储备液(如：用DMSO配置50 或 100 mg/mL母液(储备液));
2、取适量母液，按从左到右的顺序依次添加助溶剂，澄清后再加入下一助溶剂。以 下列配方为例说明 (注意此配方只用于说明，并不一定代表此产品 的实际溶解配方):
10% DMSO → 40% PEG300 → 5% Tween-80 → 45% ddH2O (或 saline);
假设最终工作液的体积为 1 mL, 浓度为5 mg/mL: 取 100 μL 50 mg/mL 的澄清 DMSO 储备液加到 400 μL PEG300 中，混合均匀/澄清；向上述体系中加入50 μL Tween-80，混合均匀/澄清；然后继续加入450 μL ddH2O (或 saline)定容至 1 mL；
3、溶剂前显示的百分比是指该溶剂在最终溶液/工作液中的体积所占比例;
4、 如产品在配制过程中出现沉淀/析出，可通过加热(≤50℃)或超声的方式助溶;
5、为保证最佳实验结果，工作液请现配现用！
6、如不确定怎么将母液配置成体内动物实验的工作液，请查看说明书或联系我们;
7、 以上所有助溶剂都可在 Invivochem.cn网站购买。