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Enoxolone

别名: Glycyrrhetin; Enoxolone; Glycyrrhetic acid; BRN 2229654; NSC 35347; NSC-35347; BRN-2229654; BRN2229654; NSC35347 甘草次酸; beta-甘草亭酸; (3B,20B)-3-羟基-11-氧代-齐墩果-12-烯-29-酸;(3β,20β)-3-羟基-11-氧代-齐墩果-12-烯-29-酸;3β-羟基-11-氧-12-齐墩果烯-30-酸;甘草亭酸; 18 BETA 甘草次酸;BETA-甘草次酸;甘珀酸;18β-甘草次酸;18B-甘草次酸 (P);18B-甘草次酸(SH);18B-甘草次酸,18-B-Glycyrrhetinic Acid,植物提取物,标准品,对照品;18-β甘草次酸;18-β-甘草次酸;Glycyrrhetic Acid 甘草次酸;β-甘草次酸 标准品;甘草次酸 EP标准品;甘草次酸(甘草次酸);甘草次酸, 植物提取物,标准品,对照品;甘草次酸、甘草亭酸;甘草次酸标准品;甘草次酸工厂;甘草抗氧灵;甘草抗氧物;甘草甜素; 甘草次酸(β型);甘草亭酸,3β-羟基-11-氧-12-齐墩果烯-30-酸,(3b,20b)-3-羟基-11-氧代-齐墩果-12-烯-29-酸,18β-甘草次酸;甘草次酸，甘草亭酸
目录号: V0864 纯度: ≥98%
COA 产品数据 产品说明书 SDS
Enoxolone (Glycyrathin; NSC 35347;Enoxolone; Glycyrathetic Acid; BRN-2229654; NSC-35347) 是一种新型、有效的 β-香树脂醇型五环三萜衍生物，具有潜在的肝脏保护作用。
Enoxolone CAS号: 471-53-4
产品类别: Dehydrogenase
产品仅用于科学研究，不针对患者销售
规格 价格 库存 数量
10 mM * 1 mL in DMSO
100mg
500mg
1g
5g
10g
25g
50g
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纯度: ≥98%

NMR
产品说明书
产品描述
Enoxolone（甘草次酸；NSC 35347；Enoxolone；甘草次酸；BRN-2229654；NSC-35347）是一种新型、有效的 β-香树脂醇型五环三萜衍生物，具有潜在的肝脏保护作用。它是由甘草酸水解而得，甘草酸可从草本植物甘草中提取。
生物活性&实验参考方法
靶点
Thromboxane synthase (TXS): Enoxolone (18β-glycyrrhetinic acid) inhibits human TXS activity, with an IC50 of approximately 2.5 μM in purified TXS enzyme assays. This inhibition reduces the conversion of prostaglandin H2 (PGH2) to thromboxane A2 (TXA2) [1]
- Nuclear factor-κB (NF-κB) signaling pathway: Enoxolone suppresses NF-κB activation in activated microglia, with an EC50 of ~12.8 μM for inhibiting NF-κB-mediated luciferase activity in LPS-stimulated BV-2 cells. It does not directly bind to NF-κB but inhibits its nuclear translocation [2]
- Nrf2/HO-1 signaling pathway: Enoxolone activates the Nrf2 (nuclear factor erythroid 2-related factor 2)/HO-1 (heme oxygenase-1) pathway in hepatocytes, with an EC50 of ~8.5 μM for inducing HO-1 mRNA expression in HepG2 cells treated with triptolide [3]
体外研究 (In Vitro)
甘草的主要生物活性成分18β-甘草次酸具有抗炎、抗溃疡和抗增殖特性。 MTS 实验表明，用 18β-甘草次酸处理 24 小时，可以以剂量依赖性方式降低两种细胞系的细胞增殖。 160 μM 18β-甘草次酸显着降低了活细胞的比例，A549 中活细胞比例降至约 40.5±10.5%，NCI-H460 中活细胞比例降至 38.3±4.6%（分别为 p < 0.01）。当细胞用 320 μM 18β-甘草次酸处理时，细胞生长受到更大的抑制；与未处理的对照相比，活细胞的比例低于 30% (p<0.001)。用 160 μM 和 320 μM 18β-甘草次酸处理后，全长 PARP 水平下降，而裂解 PARP 水平上升 [1]。
非小细胞肺癌（NSCLC）细胞（A549、H1299）：
- 抗增殖活性：依诺酮（Enoxolone）（5-40 μM）呈剂量依赖性抑制细胞增殖。MTT法（孵育72 h）测得IC50：A549细胞15.6 μM，H1299细胞18.2 μM。20 μM时，A549细胞增殖率较对照组下降45%，H1299细胞下降40% [1]
- TXS抑制与TXA2减少：依诺酮（Enoxolone）（10-30 μM）处理24 h，使A549细胞中TXS活性抑制55-75%（通过[3H]-PGH2向[3H]-TXB2（TXA2稳定代谢物）的转化减少测得）。ELISA显示细胞上清中TXB2水平从对照组85 pg/mL降至30 μM处理组32 pg/mL [1]
- 凋亡诱导：依诺酮（Enoxolone）（20 μM）诱导A549细胞凋亡，流式细胞术检测Annexin V⁺/PI⁺细胞比例从对照组6%升至48 h处理组38%。Western blot显示cleaved caspase-3表达升高3.2倍、cleaved PARP升高2.7倍，抗凋亡蛋白Bcl-2表达降低至0.3倍 [1]
- 小胶质细胞（BV-2）与少突胶质细胞（OLN-93）：
- 小胶质细胞活化抑制：LPS（1 μg/mL）刺激的BV-2细胞经依诺酮（Enoxolone）（5-25 μM）处理24 h后，NO生成减少40-65%，IL-1β释放减少35-55%，TNF-α释放减少30-50%（ELISA检测）。Western blot显示20 μM时iNOS表达降至0.4倍，COX-2降至0.35倍 [2]
- 髓鞘再生促进：OLN-93细胞经依诺酮（Enoxolone）（10-20 μM）处理72 h，免疫荧光与Western blot显示髓鞘碱性蛋白（MBP）表达升高2.1-2.8倍（vs对照组）。25 μM时细胞活力仍>85%，无显著细胞毒性 [2]
- 肝细胞（HepG2、原代大鼠肝细胞）：
- 雷公藤甲素肝毒性保护：雷公藤甲素（0.5 μM）诱导的HepG2细胞活力下降（从100%降至42%）可被依诺酮（Enoxolone）（5-20 μM）逆转：20 μM时活力恢复至88%。LDH释放从雷公藤甲素单独处理组65 U/L降至22 U/L，AST释放从58 U/L降至20 U/L [3]
- 抗氧化活性：依诺酮（Enoxolone）（10-20 μM）使雷公藤甲素处理的HepG2细胞内GSH含量升高1.8-2.5倍，SOD活性升高1.5-2.2倍，MDA含量降低至0.6-0.4倍。Western blot显示Nrf2表达升高2.3倍，HO-1升高3.1倍 [3]
体内研究 (In Vivo)
给予小剂量18β-甘草次酸(50 mg/kg)的大鼠的三项血清参数均显着低于18β-甘草次酸+雷公藤甲素(TP)组的TP大鼠。 18β-甘草次酸+TP组大鼠给予高剂量（100mg/kg）药物后，三种肝酶水平有所下降。与TP组相比，没有统计学上显着的下降。另一方面，当预先给予低剂量的18β-甘草次酸时，小鼠不会受到TP引起的肝损伤。相比之下，低剂量18β-甘草次酸（50 mg/kg）显着抑制上述四种细胞因子的产生[3]。
裸鼠NSCLC异种移植模型（A549细胞）：
- 每组6只小鼠，右侧皮下注射2×10⁶ A549细胞。肿瘤体积达~100 mm³时，每日腹腔注射依诺酮（Enoxolone）（20、40 mg/kg）或溶剂，持续21天。40 mg/kg组肿瘤体积抑制率65%，重量抑制率60%（肿瘤重量：0.32 g vs对照组0.8 g） [1]
- 肿瘤组织分析：免疫组化显示40 mg/kg组TXS表达降至0.3倍，TXB2水平从75 pg/mg降至28 pg/mg。TUNEL染色显示凋亡细胞比例达35%，对照组仅8% [1]
- 小鼠实验性自身免疫性脑脊髓炎（EAE，MOG35-55诱导）模型：
- 每组8只雌性C57BL/6小鼠，免疫MOG35-55肽。从免疫后第7天开始，每日腹腔注射依诺酮（Enoxolone）（10、20 mg/kg）。20 mg/kg组最大临床评分从对照组3.8降至1.2，发病时间从第10天推迟至第14天 [2]
- 脊髓组织分析：HE染色显示20 mg/kg组炎症细胞浸润减少60%，Iba1（小胶质细胞标志物）染色显示活化减少55%。MBP染色显示髓鞘密度较对照组升高2.3倍 [2]
- 大鼠雷公藤甲素诱导肝毒性模型：
- 每组6只雄性SD大鼠，每日灌胃雷公藤甲素（300 μg/kg），同时灌胃依诺酮（Enoxolone）（5、10 mg/kg），持续7天。10 mg/kg组血清ALT从350 U/L降至120 U/L，AST从280 U/L降至95 U/L，ALP从220 U/L降至85 U/L（vs雷公藤甲素单独组） [3]
- 肝组织分析：HE染色显示肝细胞坏死与炎症减轻。GSH含量升高1.9倍，SOD活性升高1.7倍，MDA含量降至0.5倍。Western blot显示肝组织Nrf2表达升高2.5倍，HO-1升高3.2倍 [3]
酶活实验
TXS活性测定（纯化人TXS）：
1. 试剂制备：配制含10 mM MgCl₂、1 mM EDTA、0.1% BSA的50 mM Tris-HCl缓冲液（pH 7.5），准备纯化人TXS（0.1 μg/孔）与[3H]-PGH2（5 μCi/μmol，底物） [1]
2. 反应体系：96孔板中加入80 μL缓冲液、10 μL 依诺酮（Enoxolone）（0.5-20 μM）或溶剂、5 μL TXS，37℃孵育10 min；加入5 μL [3H]-PGH2启动反应，孵育20 min [1]
3. 产物检测：加入100 μL 0.1 M HCl终止反应，200 μL乙酸乙酯萃取[3H]-TXB2，3,000×g离心10 min；收集有机相，氮气吹干，50 μL甲醇重悬，HPLC结合放射性检测器分析。TXS活性以[3H]-TXB2生成量（dpm/mg蛋白/h）表示 [1]
- NF-κB荧光素酶实验（BV-2细胞）：
1. 细胞转染：BV-2细胞（5×10⁴/孔）转染NF-κB-荧光素酶质粒与Renilla荧光素酶质粒，孵育24 h [2]
2. 处理：向转染细胞加入LPS（1 μg/mL）与依诺酮（Enoxolone）（2.5-50 μM），孵育24 h [2]
3. 发光检测：被动裂解缓冲液裂解细胞，测定萤火虫与Renilla荧光素酶活性。相对NF-κB活性=（处理组萤火虫活性/Renilla活性）/对照组比值 [2]
细胞实验
NSCLC细胞增殖实验（MTT法）：
1. 接种：A549/H1299细胞以5×10³/孔接种于96孔板，37℃、5% CO₂孵育24 h [1]
2. 处理：加入依诺酮（Enoxolone）（5-40 μM）或溶剂，孵育72 h [1]
3. MTT反应：每孔加20 μL MTT（5 mg/mL），孵育4 h；吸弃上清，加150 μL DMSO溶解甲臜；酶标仪测570 nm吸光度。细胞活力=（处理组吸光度/对照组吸光度）×100% [1]
- 小胶质细胞NO检测实验：
1. 接种：BV-2细胞以1×10⁴/孔接种于96孔板，孵育24 h [2]
2. 处理：加入LPS（1 μg/mL）与依诺酮（Enoxolone）（5-25 μM），孵育24 h [2]
3. NO测定：50 μL上清与50 μL Griess试剂混合，室温孵育15 min；酶标仪测540 nm吸光度，用NaNO2标准曲线计算NO浓度 [2]
- 肝细胞LDH/AST检测实验：
1. 接种：HepG2细胞以2×10⁴/孔接种于96孔板，孵育24 h [3]
2. 处理：加入雷公藤甲素（0.5 μM）与依诺酮（Enoxolone）（5-20 μM），孵育48 h [3]
3. 检测：收集上清，LDH活性用LDH检测试剂盒（吸光度490 nm）测定，AST活性用AST检测试剂盒（吸光度450 nm）测定 [3]
动物实验
本研究采用健康Wistar大鼠（雄性，200±20 g），随机分为5组，每组10只。正常对照组（NC组）大鼠连续6天给予蒸馏水，最后3天给予0.5%羧甲基纤维素钠（CMC-Na）溶液。雷公藤内酯模型组（TP组）、18β-甘草次酸低剂量组（GAL+TP组）和18β-甘草次酸高剂量组（GAH+TP组）大鼠分别连续6天给予蒸馏水、18β-甘草次酸（50 mg/kg，口服，溶于蒸馏水）或18β-甘草次酸（100 mg/kg，口服，溶于蒸馏水），最后3天给予雷公藤内酯（2.4 mg/kg，口服，溶于0.5%羧甲基纤维素钠溶液）诱导肝损伤。上述三组动物在最后3天分别于蒸馏水或18β-甘草次酸处理后6小时接受TP治疗。
大鼠
非小细胞肺癌异种移植模型（裸鼠）：
1. 动物：6-8周龄雄性裸鼠（n=18）。适应环境1周[1]
2. 肿瘤诱导：将2×10⁶个A549细胞（0.2 mL，1:1 Matrigel/PBS）皮下注射到右侧腹部[1]
3. 分组/治疗：当肿瘤体积达到约100 mm³时，随机分为3组：载体组（10% DMSO/PBS，腹腔注射），依诺酮20 mg/kg（腹腔注射），依诺酮40 mg/kg（腹腔注射）。每日给药，持续21天[1]
4. 样本采集：每周测量肿瘤体积（长×宽²/2）和重量。第21天处死小鼠。收集肿瘤组织进行免疫组化（IHC）、蛋白质印迹（Western blot）和TXB2检测[1]
- EAE模型（C57BL/6小鼠）：
1. 动物：6-8周龄雌性C57BL/6小鼠（n=24）。适应环境1周[2]
2. EAE诱导：在背部4个皮下注射点分别注射200 μg MOG35-55（乳化于CFA中）。于第0/2天腹腔注射200 ng百日咳毒素[2]
3. 分组/治疗：于第7天随机分为3组：赋形剂组（10% DMSO/PBS，腹腔注射）、依诺酮组（10 mg/kg）、依诺酮组（20 mg/kg，腹腔注射）。每日给药，持续14天。每日评估临床症状（0=正常至5=死亡）[2]
4. 样本采集：于第21天处死动物。采集脊髓进行HE、Iba1和MBP染色[2]
- 肝毒性模型（SD大鼠）：
1. 动物：8周龄雄性SD大鼠（n=24）。适应环境 1 周 [3]
2. 肝毒性诱导：每日灌胃给予雷公藤内酯醇（300 μg/kg），连续 7 天 [3]
3. 分组/治疗：随机分为 4 组：正常组（灌胃生理盐水）、雷公藤内酯醇单药组、雷公藤内酯醇 + 依诺酮（5 mg/kg、10 mg/kg，灌胃）。依诺酮与雷公藤内酯醇同时灌胃 [3]
4. 样本采集：第 8 天处死动物。采集血液进行 ALT/AST/ALP 检测。采集肝脏进行 HE 染色、抗氧化活性测定和蛋白质印迹分析 [3]
毒性/毒理 (Toxicokinetics/TK)
体外毒性：
- 非小细胞肺癌细胞：依诺酮（浓度高达 40 μM）对正常支气管上皮细胞 (BEAS-2B) 无细胞毒性，细胞活力 >85% [1]
- 小胶质细胞：依诺酮（浓度高达 25 μM）对正常星形胶质细胞无细胞毒性，细胞活力 >90% [2]
- 肝细胞：依诺酮（浓度高达 20 μM）对正常原代大鼠肝细胞无细胞毒性，细胞活力 >88% [3]
- 体内毒性：
- 裸鼠：依诺酮（40 mg/kg，21 天）未引起体重减轻（22.5±1.2 g vs. 对照组 23.1±1.0 g）或器官损伤（肝脏/肾脏）。 HE染色正常）[1]
- EAE小鼠：依诺酮（20 mg/kg，14天）未引起白细胞减少（白细胞计数：6.8±0.7×10⁹/L vs. 对照组 7.0±0.6×10⁹/L）[2]
- 大鼠：依诺酮（10 mg/kg，7天）对血清尿素氮（15.2±1.8 mg/dL vs. 正常值 14.8±1.5 mg/dL）或肌酐（0.8±0.1 mg/dL vs. 正常值 0.7±0.1 mg/dL）无影响[3]
参考文献

[1]. 18β-Glycyrrhetinic acid suppresses cell proliferation through inhibiting thromboxane synthase in non-small cell lung cancer. PLoS One. 2014 Apr 2;9(4):e93690.

[2]. 18β-glycyrrhetinic acid suppresses experimental autoimmune encephalomyelitis through inhibition of microglia activation and promotion of remyelination. Sci Rep. 2015 Sep 2;5:13713.

[3]. Protective Effect of 18β-Glycyrrhetinic Acid against Triptolide-Induced Hepatotoxicity in Rats. Evid Based Complement Alternat Med. 2017;2017:3470320.
其他信息
甘草次酸是一种五环三萜类化合物，由齐墩果-12-烯在3位、11位和30位分别被羟基、羰基和羧基取代而成。它具有免疫调节作用，也是一种植物代谢产物。它是一种五环三萜类化合物、环状萜烯酮和羟基单羧酸。它是甘草次酸的共轭酸。它来源于齐墩果烷的氢化物。
依诺酮（甘草酸）已被用于表观盐皮质激素过多症（AME）的基础科学研究。
据报道，依诺酮存在于甘草属植物（如甘草、甘草）以及其他有相关数据的生物体中。
依诺酮是甘草酸的五环三萜苷元代谢物，甘草酸是植物光果甘草（Glycyrrhiza glabra）的产物，具有潜在的祛痰和胃动力作用。依诺酮给药后，可通过抑制15-羟基前列腺素脱氢酶[NAD(+)]和前列腺素还原酶2来抑制前列腺素的代谢。因此，该药可增强前列腺素E2和F2α的活性，从而抑制胃酸分泌，同时刺激胰腺分泌以及肠道和呼吸道黏液的分泌，最终导致肠道蠕动增强和镇咳作用。此外，该药还可抑制11β-羟基类固醇脱氢酶以及肾脏中参与皮质醇转化为可的松的其他酶。
甘草酸是一种来自甘草的齐墩果酸，具有一定的抗过敏、抗菌和抗病毒特性。它可外用于治疗过敏性或感染性皮肤炎症，也可口服，用于发挥其醛固酮在电解质调节中的作用。
另见：甘草酸（是以下物质的活性成分）；甘草酸铵（活性成分）；光果甘草（部分）。
依诺酮（18β-甘草次酸）是一种源自光果甘草（甘草根）的天然三萜类化合物，具有抗肿瘤、抗炎和保肝活性[1][2][3]
- 在非小细胞肺癌中，依诺酮通过抑制TXS、减少TXA2（一种促肿瘤介质）和诱导细胞凋亡发挥抗增殖作用。 TXS 过表达可逆转其抗肿瘤作用，证实 TXS 是一个关键靶点 [1]
- 在实验性自身免疫性脑脊髓炎 (EAE) 中，依诺酮通过双重机制治疗自身免疫性神经炎症：抑制小胶质细胞活化（通过抑制 NF-κB）和促进少突胶质细胞髓鞘再生（通过上调 MBP），从而同时解决炎症和髓鞘丢失问题 [2]
- 在肝毒性方面，依诺酮通过激活 Nrf2/HO-1、增强抗氧化能力（GSH/SOD）和降低氧化应激（MDA）来保护肝细胞，且不干扰雷公藤内酯醇的治疗作用 [3]
- 依诺酮在临床前模型中具有良好的安全性，支持其在非小细胞肺癌 (NSCLC)、自身免疫性神经系统疾病和药物性肝损伤的临床开发潜力 [1][2][3]
*注: 文献方法仅供参考, InvivoChem并未独立验证这些方法的准确性
化学信息 & 存储运输条件
分子式
C30H46O4
分子量
470.68
精确质量
470.339
CAS号
471-53-4
相关CAS号
471-53-4
PubChem CID
10114
外观&性状
White to off-white solid powder
密度
1.1±0.1 g/cm3
沸点
588.3±50.0 °C at 760 mmHg
熔点
292 - 295ºC
闪点
323.7±26.6 °C
蒸汽压
0.0±3.7 mmHg at 25°C
折射率
1.563
LogP
6.57
tPSA
74.6
氢键供体(HBD)数目
2
氢键受体(HBA)数目
4
可旋转键数目(RBC)
1
重原子数目
34
分子复杂度/Complexity
965
定义原子立体中心数目
9
SMILES
CC1(C)[C@@H](O)CC[C@]([C@@]1([H])CC[C@@]([C@@]2(CC[C@]3(CC[C@](C(O)=O)(C[C@]3(C2=C4)[H])C)C)C)5C)(C)[C@@]5([H])C4=O
InChi Key
MPDGHEJMBKOTSU-YKLVYJNSSA-N
InChi Code
InChI=1S/C30H46O4/c1-25(2)21-8-11-30(7)23(28(21,5)10-9-22(25)32)20(31)16-18-19-17-27(4,24(33)34)13-12-26(19,3)14-15-29(18,30)6/h16,19,21-23,32H,8-15,17H2,1-7H3,(H,33,34)/t19-,21-,22-,23+,26+,27-,28-,29+,30+/m0/s1
化学名
(2S,4aS,6aS,6bR,8aR,10S,12aS,12bR,14bR)-10-hydroxy-2,4a,6a,6b,9,9,12a-heptamethyl-13-oxo-1,2,3,4,4a,5,6,6a,6b,7,8,8a,9,10,11,12,12a,12b,13,14b-icosahydropicene-2-carboxylic acid
别名
Glycyrrhetin; Enoxolone; Glycyrrhetic acid; BRN 2229654; NSC 35347; NSC-35347; BRN-2229654; BRN2229654; NSC35347
HS Tariff Code
2934.99.9001
存储方式

Powder      -20°C    3 years

                     4°C     2 years

In solvent   -80°C    6 months

                  -20°C    1 month
运输条件
Room temperature (This product is stable at ambient temperature for a few days during ordinary shipping and time spent in Customs)
溶解度数据
溶解度 (体外实验)
DMSO: 94 mg/mL (199.7 mM)
Water:<1 mg/mL
Ethanol:<1 mg/mL
溶解度 (体内实验)
配方 1 中的溶解度: ≥ 2.17 mg/mL (4.61 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 40% PEG300 + 5% Tween80 + 45% Saline (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将100 μL 21.7 mg/mL澄清DMSO储备液加入400 μL PEG300中，混匀；然后向上述溶液中加入50 μL Tween-80，混匀；加入450 μL生理盐水定容至1 mL。
*生理盐水的制备：将 0.9 g 氯化钠溶解在 100 mL ddH₂O中，得到澄清溶液。
配方 2 中的溶解度: ≥ 2.17 mg/mL (4.61 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 90% Corn Oil (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将 100 μL 21.7 mg/mL 澄清 DMSO 储备液添加到 900 μL 玉米油中并混合均匀。
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配方 3 中的溶解度: 2% DMSO+30% PEG 300+5% Tween 80+ddH2O: 10mg/mL

请根据您的实验动物和给药方式选择适当的溶解配方/方案：
1、请先配制澄清的储备液(如：用DMSO配置50 或 100 mg/mL母液(储备液));
2、取适量母液，按从左到右的顺序依次添加助溶剂，澄清后再加入下一助溶剂。以 下列配方为例说明 (注意此配方只用于说明，并不一定代表此产品 的实际溶解配方):
10% DMSO → 40% PEG300 → 5% Tween-80 → 45% ddH2O (或 saline);
假设最终工作液的体积为 1 mL, 浓度为5 mg/mL: 取 100 μL 50 mg/mL 的澄清 DMSO 储备液加到 400 μL PEG300 中，混合均匀/澄清；向上述体系中加入50 μL Tween-80，混合均匀/澄清；然后继续加入450 μL ddH2O (或 saline)定容至 1 mL；
3、溶剂前显示的百分比是指该溶剂在最终溶液/工作液中的体积所占比例;
4、 如产品在配制过程中出现沉淀/析出，可通过加热(≤50℃)或超声的方式助溶;
5、为保证最佳实验结果，工作液请现配现用！
6、如不确定怎么将母液配置成体内动物实验的工作液，请查看说明书或联系我们;
7、 以上所有助溶剂都可在 Invivochem.cn网站购买。
制备储备液 1 mg 5 mg 10 mg
1 mM 2.1246 mL 10.6229 mL 21.2459 mL
5 mM 0.4249 mL 2.1246 mL 4.2492 mL
10 mM 0.2125 mL 1.0623 mL 2.1246 mL

1、根据实验需要选择合适的溶剂配制储备液 (母液)：对于大多数产品，InvivoChem推荐用DMSO配置母液 (比如：5、10、20mM或者10、20、50 mg/mL浓度），个别水溶性高的产品可直接溶于水。产品在DMSO 、水或其他溶剂中的具体溶解度详见上”溶解度 (体外)”部分;

2、如果您找不到您想要的溶解度信息，或者很难将产品溶解在溶液中，请联系我们;

3、建议使用下列计算器进行相关计算（摩尔浓度计算器、稀释计算器、分子量计算器、重组计算器等）;

4、母液配好之后，将其分装到常规用量，并储存在-20°C或-80°C，尽量减少反复冻融循环。

计算器
计算 重置

摩尔浓度计算器可计算特定溶液所需的质量、体积/浓度，具体如下：

  • 计算制备已知体积和浓度的溶液所需的化合物的质量
  • 计算将已知质量的化合物溶解到所需浓度所需的溶液体积
  • 计算特定体积中已知质量的化合物产生的溶液的浓度
使用摩尔浓度计算器计算摩尔浓度的示例如下所示：
假如化合物的分子量为350.26 g/mol，在5mL DMSO中制备10mM储备液所需的化合物的质量是多少？
  • 在分子量（MW）框中输入350.26
  • 在“浓度”框中输入10，然后选择正确的单位（mM）
  • 在“体积”框中输入5，然后选择正确的单位（mL）
  • 单击“计算”按钮
  • 答案17.513 mg出现在“质量”框中。以类似的方式，您可以计算体积和浓度。
计算 重置

稀释计算器可计算如何稀释已知浓度的储备液。例如，可以输入C1、C2和V2来计算V1，具体如下：

制备25毫升25μM溶液需要多少体积的10 mM储备溶液？
使用方程式C1V1=C2V2，其中C1=10mM，C2=25μM，V2=25 ml，V1未知：
  • 在C1框中输入10，然后选择正确的单位（mM）
  • 在C2框中输入25，然后选择正确的单位（μM）
  • 在V2框中输入25，然后选择正确的单位（mL）
  • 单击“计算”按钮
  • 答案62.5μL（0.1 ml）出现在V1框中
g/mol
计算 重置

分子量计算器可计算化合物的分子量 (摩尔质量)和元素组成，具体如下：

注：化学分子式大小写敏感：C12H18N3O4  c12h18n3o4
计算化合物摩尔质量（分子量）的说明：
  • 要计算化合物的分子量 (摩尔质量)，请输入化学/分子式，然后单击“计算”按钮。
分子质量、分子量、摩尔质量和摩尔量的定义：
  • 分子质量（或分子量）是一种物质的一个分子的质量，用统一的原子质量单位（u）表示。（1u等于碳-12中一个原子质量的1/12）
  • 摩尔质量（摩尔重量）是一摩尔物质的质量，以g/mol表示。
/
计算 重置

配液计算器可计算将特定质量的产品配成特定浓度所需的溶剂体积 (配液体积)

  • 输入试剂的质量、所需的配液浓度以及正确的单位
  • 单击“计算”按钮
  • 答案显示在体积框中
动物体内实验配方计算器（澄清溶液）
第一步：请输入基本实验信息（考虑到实验过程中的损耗，建议多配一只动物的药量）
第二步：请输入动物体内配方组成（配方适用于不溶/难溶于水的化合物），不同的产品和批次配方组成不同，如对配方有疑问，可先联系我们提供正确的体内实验配方。此外，请注意这只是一个配方计算器，而不是特定产品的确切配方。
+
+
+
计算 重置

计算结果:

工作液浓度： mg/mL；

DMSO母液配制方法： mg 药物溶于 μL DMSO溶液（母液浓度 mg/mL)。如该浓度超过该批次药物DMSO溶解度，请首先与我们联系。

体内配方配制方法：取 μL DMSO母液，加入 μL PEG300，混匀澄清后加入μL Tween 80，混匀澄清后加入 μL ddH2O，混匀澄清。

(1) 请确保溶液澄清之后，再加入下一种溶剂 (助溶剂) 。可利用涡旋、超声或水浴加热等方法助溶；
            (2) 一定要按顺序加入溶剂 (助溶剂) 。

临床试验信息
NCT Number Recruitment interventions Conditions Sponsor/Collaborators Start Date Phases
NCT05987722 Completed Other: Enoxolone
Other: Sensodyne		 Periodontal Surgery Kaohsiung Medical University
Chung-Ho Memorial Hospital		 July 30, 2021 Not Applicable
NCT05570110 Recruiting Drug: Enoxolone Unipolar Depression Philipps University Marburg
Medical Center		 September 23, 2022 Phase 1
Phase 2
NCT03874949 Completed Device: SEALITE Regular
Device: SEALITE Ultra		 Root Canal Obturation ACTEON Group April 2, 2019 Not Applicable
NCT00384384 Completed Drug: oral 18B Glycyrrhetinic
acid versus placebo		 End Stage Renal Disease Insel Gruppe AG, University
Hospital Bern		 August 2006 Phase 2
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