| 规格 | 价格 | 库存 | 数量 |
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| 100mg |
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| 250mg |
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| 500mg |
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| 1g |
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| Other Sizes |
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| 靶点 |
Angiotensin II receptor
Eprosartan selectively and competitively blocks the binding of angiotensin II to the AT1 receptor in vascular smooth muscle and other tissues. This blocks the principal pressor action of angiotensin II on the renin-angiotensin system, resulting in vascular dilatation. It also blocks the aldosterone-secreting effects of angiotensin II. |
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| 体外研究 (In Vitro) |
依普沙坦 (SKF-108566J) 可阻断 [125I]血管紧张素II (AII) 与大鼠肠系膜动脉 (IC50 为 1.5 nM) 和人肝脏 (IC50 为 1.7 nM) 细胞膜的结合。依普沙坦可抑制 AII 诱导的兔主动脉平滑肌细胞内 Ca2+ 水平浓度依赖性升高[1]。体外实验表明，依普沙坦与血管紧张素II受体结合，在大鼠和人肾上腺皮质膜上的 IC50 值分别为 9.2 nM 和 3.9 nM。它是一种对 AT1 受体具有高亲和力的选择性拮抗剂。
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| 体内研究 (In Vivo) |
在清醒正常血压大鼠中，静脉注射依普沙坦（0.01-0.3 mg/kg）可引起血管紧张素II（AII）升压剂量反应曲线呈剂量依赖性平行偏移。当清醒正常血压大鼠十二指肠内或胃内给予依普沙坦（3-10 mg/kg）时，AII（250 ng/kg，静脉注射）的升压反应呈剂量依赖性抑制。在10 mg/kg剂量下，十二指肠内给药可显著抑制AII的升压反应，持续3小时[1]。依普沙坦（EPRO）是一种血管紧张素受体1型（AT-1）阻滞剂，在局灶性脑缺血引起的缺血性卒中大鼠模型中表现出神经保护作用。本研究旨在阐明EPRO在颈中动脉闭塞（MCAO）诱导的大鼠缺血性卒中模型中的神经保护作用。 56只雄性Wistar大鼠被随机分为四组（每组n=14）：假手术组、假手术+EPRO（60 mg/kg/天，口服）组、缺血再灌注（IR）组和IR+EPRO（60 mg/kg/天，口服）组。MCAO导致大鼠运动功能显著受损，并激活海马的炎症和凋亡通路。MCAO后，脑内AT1受体被激活，导致Janus激酶2/信号转导及转录激活因子3（JAK2/STAT3）信号通路激活，从而加剧神经炎症环境并对海马造成破坏性影响。MCAO引起的caspase-3水平升高增强了神经元凋亡，这与氧化应激生物标志物的神经退行性改变相一致。用依普罗沙坦（EPRO）预处理可逆转大鼠海马中的运动障碍，并降低氧化和凋亡介质的水平。EPRO 的抗炎活性通过下调核因子-κB 和肿瘤坏死因子-β 的水平以及 CXC 基序配体 1 信使 RNA (mRNA) 的表达得以揭示。此外，该研究证实了 EPRO 对缺氧诱导因子-1α 及其后续炎症介质的独特通路的作用。此外，还观察到 caveolin-1 mRNA 水平的上调以及氧化应激标志物水平和脑水肿的降低。因此，EPRO 通过减弱氧化、凋亡和炎症通路，在 MCAO 诱导的大鼠脑缺血中表现出神经保护作用[2]。
在体内，依普罗沙坦是一种口服有效的抗高血压药物。它通过阻断 AT1 受体引起血管舒张并降低血压。它用于治疗高血压。 |
| 酶活实验 |
在大鼠和人肾上腺皮质膜中，SK&F 108566 分别以 9.2 nM 和 3.9 nM 的 IC50 值特异性地置换了 [125I]AII。SK&F 108566 还抑制了 [125I]AII 与人肝细胞膜（IC50 = 1.7 nM）和大鼠肠系膜动脉膜（IC50 = 1.5 nM）的结合[1]。
体外依普沙坦受体结合试验通常使用表达 AT1 受体的细胞膜制备物。通过增加化合物浓度来置换放射性标记的血管紧张素 II，从而测定结合亲和力 (Ki)。在过量未标记的血管紧张素 II 存在下测定非特异性结合。 |
| 细胞实验 |
在兔主动脉平滑肌细胞中，SK&F 108566 可浓度依赖性地抑制血管紧张素II (AII) 诱导的细胞内Ca++水平升高。在兔主动脉环中，SK&F 108566 使AII浓度-反应曲线平行右移，但不影响最大收缩反应。Schild分析结果显示，KB值为0.26 nM，斜率接近于1，表明存在竞争性拮抗作用。SK&F 108566对兔主动脉中KCl、去甲肾上腺素或内皮素的收缩反应无影响[1]。
基于细胞的依普罗沙坦功能测定包括测量其抑制表达AT1受体的细胞中血管紧张素II诱导的钙动员或信号传导的能力。细胞用该化合物处理，并用血管紧张素II刺激。对信号传导的抑制进行定量分析。 |
| 动物实验 |
在清醒的正常血压大鼠中，静脉注射SK&F 108566（0.01-0.3 mg/kg）可使血管紧张素II（AII）升压剂量反应曲线呈剂量依赖性平行移动。十二指肠内或胃内给予清醒的正常血压大鼠SK&F 108566（3-10 mg/kg）可导致AII（250 ng/kg，静脉注射）升压反应呈剂量依赖性抑制。十二指肠内给予10 mg/kg SK&F 108566后，AII升压反应的抑制作用持续3小时。在同一大鼠模型中，SK&F 108566对基础血压或去甲肾上腺素或血管加压素的升压反应均无影响。数据表明，SK&F 108566 是一种强效、高选择性的竞争性非肽类血管紧张素II拮抗剂。
依普沙坦的体内动物研究通常采用口服给药的方式，对高血压动物模型进行给药。血压测量采用遥测法或尾套法。评估该化合物降低血压和阻断血管紧张素II诱导的升压反应的能力。 |
| 药代性质 (ADME/PK) |
吸收、分布和排泄
单次口服300 mg依普罗沙坦后的绝对生物利用度约为13%。与食物同服会延缓依普罗沙坦的吸收。依普罗沙坦可分泌到动物乳汁中；尚不清楚是否会分泌到人乳中。依普罗沙坦的血浆蛋白结合率很高（约98%），且在治疗剂量范围内保持稳定。一项汇总了两项3期临床试验的群体药代动力学分析纳入了299名男性和172名女性，他们均患有轻度至中度高血压（年龄20至93岁）。结果显示，对于平均年龄为60岁的患者，依普罗沙坦的群体平均口服清除率（CL/F）为48.5 L/hr。人群平均稳态分布容积 (Vss/F) 为 308 L。依普沙坦的药代动力学不受体重、种族、性别或基线高血压严重程度的影响。口服清除率与年龄呈线性相关，CL/F 每增加 1 岁，清除率降低 0.62 L/hr。依普沙坦主要以原形经胆汁和肾脏排泄。口服剂量中，不到 2% 以葡萄糖醛酸苷的形式经尿液排泄。在人体受试者中，口服和静脉注射 (14)C 标记的依普沙坦后均未检测到活性代谢物。依普沙坦是血浆和粪便中检测到的唯一药物相关化合物。静脉注射 (14)C 标记的依普沙坦后，约 61% 的药物从粪便中回收，约 37% 从尿液中回收。口服14C标记的依普罗沙坦后，约90%经粪便排出，约7%经尿液排出。单次口服300 mg依普罗沙坦的绝对生物利用度约为13%。空腹口服依普罗沙坦后，血浆峰浓度在1至2小时内达到。与食物同服会延迟吸收，并导致Cmax和AUC值发生不同程度的变化（<25%），这些变化在临床上似乎意义不大。在100 mg至800 mg的剂量范围内，依普罗沙坦血浆浓度的增加略低于剂量比例。多次口服600 mg依普罗沙坦后，平均末端消除半衰期约为20小时。长期服用依普罗沙坦不会导致明显的蓄积。有关依普罗沙坦（6种类型）的吸收、分布和排泄的更完整数据，请访问HSDB记录页面。代谢物/代谢物：依普罗沙坦不经细胞色素P450系统代谢，主要以原形排泄。口服剂量中，不到2%以葡萄糖醛酸苷的形式经尿液排出。口服14C标记的依普罗沙坦后，约90%经粪便排出，约7%经尿液排出。尿液中排出的放射性物质约20%为依普罗沙坦的酰基葡萄糖醛酸苷，其余80%为未代谢的依普罗沙坦。 生物半衰期口服依普罗沙坦后的末端消除半衰期通常为5至9小时。 …多次口服600毫克依普罗沙坦后，平均末端消除半衰期约为20小时。…在健康志愿者中，口服依普罗沙坦后，该药物的末端消除半衰期通常为口服后5-9小时。… 依普罗沙坦的药代动力学特性是口服活性血管紧张素II受体拮抗剂（ARB）的典型特征。该化合物口服后被吸收并分布于组织中。其半衰期适合每日一次或两次给药。代谢主要发生在肝脏。排泄途径主要为胆汁和肾脏。 |
| 毒性/毒理 (Toxicokinetics/TK) |
毒性概述
识别和用途：依普沙坦是一种白色至类白色结晶性粉末，制成口服片剂。依普沙坦是一种血管紧张素II 1型（AT1）受体拮抗剂。它可以单独使用，也可以与其他类别的抗高血压药物联合使用，用于治疗高血压。人体暴露和毒性：依普沙坦在妊娠期间禁用。虽然在妊娠早期使用未显示出明显的致畸风险，但在妊娠中期至晚期使用可能导致致畸性以及严重的胎儿和新生儿毒性。胎儿毒性可能包括无尿、羊水过少、胎儿颅面发育不良、宫内生长受限、早产和动脉导管未闭。无尿相关的羊水过少可能导致胎儿肢体挛缩、颅面畸形和肺发育不良。胎儿期暴露于依普罗沙坦的新生儿可能出现严重的无尿和低血压，且对血管加压药和扩容疗法无反应。体外人外周血淋巴细胞试验表明，依普罗沙坦在代谢激活条件下具有染色体断裂诱导作用，但在代谢失活条件下则无此作用。在同一试验中，依普罗沙坦在代谢激活条件下诱导多倍体，但在代谢失活条件下则无此作用。动物研究：在限制饮食的大鼠和自由摄食的小鼠中，分别以600 mg/kg/天和2000 mg/kg/天的剂量连续给药长达2年，依普罗沙坦未显示致癌性。此外，雄性和雌性大鼠的生殖能力不受依普罗沙坦给药的影响。当妊娠大鼠口服高达1000 mg/kg/天的剂量时，未观察到对子代宫内或出生后发育和成熟的不良影响。然而，在妊娠兔中，口服依普罗沙坦已被证实会产生母体和胎儿毒性（包括母体和胎儿死亡、母兔体重和食物摄入量下降、胚胎吸收、流产和幼兔死亡）。依普罗沙坦在体外对细菌或哺乳动物细胞（小鼠淋巴瘤试验）无致突变性。在体内（小鼠微核试验），依普罗沙坦也未引起染色体结构损伤。 肝毒性 依普罗沙坦与血清转氨酶升高发生率较低相关（ 概率评分：E（未经证实，但怀疑是临床上显著肝损伤的罕见原因））。 妊娠和哺乳期影响 ◉ 哺乳期用药概述 由于缺乏依普罗沙坦在哺乳期用药的信息，建议优先选择其他药物，尤其对于母乳喂养的新生儿或早产儿。 ◉ 对母乳喂养婴儿的影响 截至修订日期，未找到已发表的信息。 ◉ 对哺乳和母乳的影响 截至修订日期，未找到已发表的信息。血浆蛋白结合率：依普罗沙坦在治疗剂量范围内维持高且稳定的血浆蛋白结合率（约 98%）。药物相互作用：据报道，锂与血管紧张素 II 受体激动剂合用会导致血清锂浓度升高和锂中毒。合用期间应监测血清锂水平。阿利沙坦禁用于糖尿病患者与替维斯坦合用。肾功能不全（肾小球滤过率 <60 mL/min）患者应避免阿利沙坦与替维斯坦合用。与单药治疗相比，使用血管紧张素受体阻滞剂、ACE抑制剂或阿利沙坦双重阻断肾素-血管紧张素系统（RAS）会增加低血压、高钾血症和肾功能改变（包括急性肾衰竭）的风险。大多数接受两种RAS抑制剂联合治疗的患者与单药治疗相比并无额外获益。通常应避免同时使用RAS抑制剂。必须密切监测。服用替维坦和其他影响肾素-血管紧张素系统（RAS）药物的患者可能会出现血压、肾功能和电解质水平异常。当血管紧张素II受体拮抗剂与非甾体抗炎药（NSAIDs，包括选择性环氧合酶-2 (COX-2) 抑制剂）联合使用时，可能存在潜在的药物相互作用（降低降压效果）。老年患者、低血容量患者（包括同时服用利尿剂的患者）或肾功能受损的患者服用依普罗沙坦后，肾功能可能恶化；服用依普罗沙坦联合非甾体抗炎药（包括选择性COX-2抑制剂）的患者应定期监测肾功能。有关依普罗沙坦药物相互作用的更完整数据（7项），请访问HSDB记录页面。 依普罗沙坦通常耐受性良好。常见副作用包括头痛、头晕和疲劳。孕妇和对依普罗沙坦过敏者禁用。其安全性在其获批适应症范围内良好。 |
| 参考文献 |
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| 其他信息 |
治疗用途
血管紧张素II 2型受体阻滞剂；抗高血压药物。Tevitan适用于治疗高血压。可单独使用，也可与其他抗高血压药物联合使用，例如利尿剂和钙通道阻滞剂。/美国产品标签包含/ 血管紧张素II受体拮抗剂（包括依普罗沙坦）和ACE抑制剂均已被证实可延缓伴有糖尿病和微量白蛋白尿或显性肾病的高血压患者的肾脏疾病进展，建议此类患者使用其中一类药物。/美国产品标签未包含/ 血管紧张素II受体拮抗剂（包括依普罗沙坦）曾用于治疗充血性心力衰竭。虽然血管紧张素II受体拮抗剂似乎与ACE抑制剂具有相似的血液动力学效应，但一些专家指出，在缺乏数据证明其具有可比拟的长期心血管和/或肾脏获益的情况下，血管紧张素II受体拮抗剂应主要保留用于ACE抑制剂适应症适用但无法耐受的患者（例如，由于顽固性咳嗽或血管性水肿）。/美国产品标签未包含/ 药物警告 /黑框警告/ 警告：胎儿毒性。一旦确认怀孕，应立即停用Teveten。直接作用于肾素-血管紧张素系统的药物可能对发育中的胎儿造成损害甚至死亡。 在妊娠中期或晚期使用作用于肾素-血管紧张素系统的药物会降低胎儿肾功能，并增加胎儿和新生儿的发病率和死亡率。羊水过少可导致胎儿肺发育不全和骨骼畸形。潜在的新生儿不良反应包括颅缝早闭、无尿、低血压、肾功能衰竭和死亡。一旦确认怀孕，应立即停用替维坦。这些不良反应通常与妊娠中期或晚期使用此类药物有关。大多数研究早期妊娠使用降压药后胎儿异常的流行病学研究并未区分影响肾素-血管紧张素系统的药物和其他降压药。妊娠期间对孕妇高血压进行适当管理对于优化母婴结局至关重要。在极少数情况下，如果特定患者没有其他合适的替代疗法，应告知孕妇该药物对胎儿的潜在风险。进行一系列超声检查以评估羊膜腔环境。如果观察到羊水过少，除非认为对孕妇而言是挽救生命的，否则应停用替维坦。根据孕周，可能需要进行胎儿检查。然而，患者和医生应注意，羊水过少可能仅在胎儿受到不可逆损伤后发生。有宫内暴露于替维坦（Teveten）史的新生儿：如果出现少尿或低血压，应重点维持血压和肾灌注。可能需要换血或透析来逆转低血压和/或恢复受损的肾功能。FDA妊娠风险等级：D/有明确风险证据。人体研究、研究数据或上市后数据已证实存在胎儿风险。尽管如此，使用该药物的潜在益处可能大于潜在风险。例如，在危及生命的情况下，或当患者患有其他更安全或无效的严重疾病时，该药物可能适用。/ 有关依普沙坦（Eprosartan）更完整的（17）药物警告，请访问HSDB记录页面。 药效学 血管紧张素II是肾素-血管紧张素系统的主要血管加压素，由血管紧张素I在血管紧张素转换酶（激肽酶II）的催化下生成。它负责血管收缩、刺激醛固酮的合成和释放、心脏兴奋以及肾脏对钠的重吸收。依普沙坦选择性地阻断血管紧张素II与AT1受体的结合，从而产生多种效应，包括血管舒张、减少血管加压素分泌以及减少醛固酮的生成和分泌。最终导致血压下降。 依普沙坦已获准用于治疗高血压。它是一种临床常用的血管紧张素受体阻滞剂（ARB），具有独特的化学结构。该化合物是研究肾素-血管紧张素系统和心血管药理学的重要工具。 |
| 分子式 |
C23H24N2O4S
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|---|---|
| 分子量 |
424.51
|
| 精确质量 |
424.145
|
| 元素分析 |
C, 65.07; H, 5.70; N, 6.60; O, 15.08; S, 7.55
|
| CAS号 |
133040-01-4
|
| 相关CAS号 |
Eprosartan mesylate; 144143-96-4; Eprosartan-d3; 1185243-70-2
|
| PubChem CID |
5281037
|
| 外观&性状 |
White to off-white solid powder
|
| 密度 |
1.3±0.1 g/cm3
|
| 沸点 |
660.6±55.0 °C at 760 mmHg
|
| 熔点 |
250-253ºC
|
| 闪点 |
353.3±31.5 °C
|
| 蒸汽压 |
0.0±2.1 mmHg at 25°C
|
| 折射率 |
1.628
|
| LogP |
4.96
|
| tPSA |
120.66
|
| 氢键供体(HBD)数目 |
2
|
| 氢键受体(HBA)数目 |
6
|
| 可旋转键数目(RBC) |
10
|
| 重原子数目 |
30
|
| 分子复杂度/Complexity |
618
|
| 定义原子立体中心数目 |
0
|
| SMILES |
O=C(O)C1=CC=C(CN2C(/C=C(C(O)=O)\CC3=CC=CS3)=CN=C2CCCC)C=C1
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| InChi Key |
OROAFUQRIXKEMV-LDADJPATSA-N
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| InChi Code |
InChI=1S/C23H24N2O4S/c1-2-3-6-21-24-14-19(12-18(23(28)29)13-20-5-4-11-30-20)25(21)15-16-7-9-17(10-8-16)22(26)27/h4-5,7-12,14H,2-3,6,13,15H2,1H3,(H,26,27)(H,28,29)/b18-12+
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| 化学名 |
4-[[2-butyl-5-[(E)-2-carboxy-3-thiophen-2-ylprop-1-enyl]imidazol-1-yl]methyl]benzoic acid
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| 别名 |
Regulaten; Futuran; Navixen; Teveten; SKF-108566; SKF108566; Teveten; SKF 108566; SK and F 108566
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| HS Tariff Code |
2934.99.9001
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| 存储方式 |
Powder -20°C 3 years 4°C 2 years In solvent -80°C 6 months -20°C 1 month |
| 运输条件 |
Room temperature (This product is stable at ambient temperature for a few days during ordinary shipping and time spent in Customs)
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| 溶解度 (体外实验) |
DMSO: ~125 mg/mL (~294.5 mM)
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|---|---|
| 溶解度 (体内实验) |
配方 1 中的溶解度: ≥ 2.08 mg/mL (4.90 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 40% PEG300 + 5% Tween80 + 45% Saline (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将100 μL 20.8 mg/mL澄清DMSO储备液加入400 μL PEG300中，混匀；然后向上述溶液中加入50 μL Tween-80，混匀；加入450 μL生理盐水定容至1 mL。 *生理盐水的制备：将 0.9 g 氯化钠溶解在 100 mL ddH₂O中，得到澄清溶液。 配方 2 中的溶解度: ≥ 2.08 mg/mL (4.90 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 90% (20% SBE-β-CD in Saline) (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。 例如，若需制备1 mL的工作液，可将 100 μL 20.8 mg/mL澄清DMSO储备液加入900 μL 20% SBE-β-CD生理盐水溶液中，混匀。 *20% SBE-β-CD 生理盐水溶液的制备（4°C，1 周）：将 2 g SBE-β-CD 溶解于 10 mL 生理盐水中，得到澄清溶液。 View More
配方 3 中的溶解度: ≥ 2.08 mg/mL (4.90 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 90% Corn Oil (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。 1、请先配制澄清的储备液(如：用DMSO配置50 或 100 mg/mL母液(储备液)); 2、取适量母液，按从左到右的顺序依次添加助溶剂，澄清后再加入下一助溶剂。以 下列配方为例说明 (注意此配方只用于说明，并不一定代表此产品 的实际溶解配方): 10% DMSO → 40% PEG300 → 5% Tween-80 → 45% ddH2O (或 saline); 假设最终工作液的体积为 1 mL, 浓度为5 mg/mL: 取 100 μL 50 mg/mL 的澄清 DMSO 储备液加到 400 μL PEG300 中，混合均匀/澄清；向上述体系中加入50 μL Tween-80，混合均匀/澄清；然后继续加入450 μL ddH2O (或 saline)定容至 1 mL； 3、溶剂前显示的百分比是指该溶剂在最终溶液/工作液中的体积所占比例; 4、 如产品在配制过程中出现沉淀/析出，可通过加热(≤50℃)或超声的方式助溶; 5、为保证最佳实验结果，工作液请现配现用！ 6、如不确定怎么将母液配置成体内动物实验的工作液，请查看说明书或联系我们; 7、 以上所有助溶剂都可在 Invivochem.cn网站购买。 |
| 制备储备液 | 1 mg | 5 mg | 10 mg | |
| 1 mM | 2.3557 mL | 11.7783 mL | 23.5566 mL | |
| 5 mM | 0.4711 mL | 2.3557 mL | 4.7113 mL | |
| 10 mM | 0.2356 mL | 1.1778 mL | 2.3557 mL |
1、根据实验需要选择合适的溶剂配制储备液 (母液)：对于大多数产品，InvivoChem推荐用DMSO配置母液 (比如：5、10、20mM或者10、20、50 mg/mL浓度），个别水溶性高的产品可直接溶于水。产品在DMSO 、水或其他溶剂中的具体溶解度详见上”溶解度 (体外)”部分;
2、如果您找不到您想要的溶解度信息，或者很难将产品溶解在溶液中，请联系我们;
3、建议使用下列计算器进行相关计算（摩尔浓度计算器、稀释计算器、分子量计算器、重组计算器等）;
4、母液配好之后，将其分装到常规用量，并储存在-20°C或-80°C，尽量减少反复冻融循环。
计算结果:
工作液浓度： mg/mL；
DMSO母液配制方法： mg 药物溶于 μL DMSO溶液（母液浓度 mg/mL)。如该浓度超过该批次药物DMSO溶解度，请首先与我们联系。
体内配方配制方法：取 μL DMSO母液，加入 μL PEG300，混匀澄清后加入μL Tween 80，混匀澄清后加入 μL ddH2O，混匀澄清。
(1) 请确保溶液澄清之后，再加入下一种溶剂 (助溶剂) 。可利用涡旋、超声或水浴加热等方法助溶；
(2) 一定要按顺序加入溶剂 (助溶剂) 。
| NCT Number | Recruitment | interventions | Conditions | Sponsor/Collaborators | Start Date | Phases |
| NCT01087749 | Completed | Drug: Propranolol Drug: Eprosartan |
Kidney Disease | University of California, San Francisco |
March 2010 | Phase 1 |
| NCT00160160 | Completed | Drug: eprosartan/HCTZ | Hypertension Type 2 Diabetes |
Solvay Pharmaceuticals | October 2004 | Not Applicable |
| NCT00438945 | Completed | Drug: Eprosartan | Essential Hypertension | Regional Hospital Holstebro | January 2007 | Phase 4 |
| NCT00409903 | Completed | Drug: Eprosartan | Healthy | Regional Hospital Holstebro | November 2006 | Phase 4 |
| NCT01631227 | Completed | Drug: Eprosartan Drug: Placebo Eprosartan |
Essential Hypertension | Abbott | June 2012 | Phase 3 |
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