serotonin transporter ( Ki = 0.89 nM ); DAT ( Ki = 10500 nM ); NET ( Ki = 8150 nM )
Human serotonin transporter (SERT) (Ki: 0.8 nM in recombinant SERT, IC50: 1.2 nM for [³H]5-HT uptake inhibition); no significant binding to norepinephrine transporter (NET, Ki > 100 nM) or dopamine transporter (DAT, Ki > 200 nM); weak binding to 5-HT1A receptors (Ki > 50 nM) and muscarinic M1 receptors (Ki > 100 nM) [2]

艾司西酞普兰是西酞普兰的 S-对映体，属于一类被称为选择性血清素再摄取抑制剂 (SSRI) 的抗抑郁药。它用于治疗与情绪障碍相关的抑郁症。它偶尔也用于治疗身体变形障碍和焦虑。据推测，艾司西酞普兰的抗抑郁、抗强迫症和抗贪食作用与其抑制中枢神经系统神经元摄取血清素有关。体外研究表明，艾司西酞普兰是神经元血清素再摄取的有效且选择性抑制剂，并且对去甲肾上腺素和多巴胺神经元再摄取仅具有非常微弱的作用。艾司西酞普兰对肾上腺素能（α1、α2、β）、胆碱能、GABA、多巴胺能、组胺能、血清素能（5HT1A、5HT1B、5HT2）或苯二氮卓受体没有显着的亲和力；据推测，此类受体的拮抗作用与其他精神药物的各种抗胆碱能、镇静和心血管作用有关。研究发现，长期服用艾司西酞普兰会下调大脑去甲肾上腺素受体，正如在其他有效治疗重度抑郁症的药物中观察到的那样。艾司西酞普兰不抑制单胺氧化酶。

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重组细胞及突触体中SERT抑制：
- 表达人SERT的HEK293细胞：草酸艾司西酞普兰（0.1~10 nM）剂量依赖性抑制[³H]5-HT摄取，IC50为1.2 nM；10 nM时抑制率>95%。对[³H]去甲肾上腺素摄取（IC50 > 100 nM）或[³H]多巴胺摄取（IC50 > 200 nM）无影响[2]
- 大鼠脑皮层突触体：草酸艾司西酞普兰对[³H]5-HT摄取抑制的 potency相近（IC50：1.5 nM），且不与NET/DAT交叉反应[2]
- SERT结合选择性：
- 草酸艾司西酞普兰可竞争性置换人重组SERT上的[³H]西酞普兰（SERT配体），Ki为0.8 nM。即使在100 nM浓度下，对[³H]酮色林（5-HT2A配体）或[³H]哌仑西平（M1配体）的置换率<10%[2]
- 体外安全性（细胞活力）：
- 人神经母细胞瘤SH-SY5Y细胞：草酸艾司西酞普兰（0.1 μM~100 μM）孵育24小时后，对细胞活力（MTT法）无显著影响；活力较溶剂对照组仍>90%[2]

动物模型中的抗抑郁活性：
- 小鼠强迫游泳实验（FST）：口服草酸艾司西酞普兰 5 mg/kg、10 mg/kg、20 mg/kg，分别使不动时间减少约30%、50%、70%（相较于溶剂对照组）。10 mg/kg剂量对运动活性无影响（旷场实验）[1]
- 大鼠悬尾实验（TST）：腹腔注射（i.p.）草酸艾司西酞普兰 2 mg/kg、5 mg/kg，分别使不动时间减少约25%、45%；疗效与同剂量外消旋西酞普兰相当[1]
- 大鼠抗焦虑活性：
- 高架十字迷宫（EPM）实验：口服草酸艾司西酞普兰 5 mg/kg、10 mg/kg，分别使大鼠在开放臂停留时间增加约35%、55%，提示抗焦虑作用[1]
- 脑内神经递质调节[1]：
- 大鼠口服草酸艾司西酞普兰（10 mg/kg），给药后2小时前额叶皮层（PFC）5-HT水平升高约40%，5-羟吲哚乙酸（5-HIAA）/5-HT比值降低约30%（HPLC分析）[1]

人SERT结合实验：
- 膜制备：表达人SERT的HEK293细胞在冰浴Tris-HCl缓冲液（50 mM，pH 7.4，含120 mM NaCl、5 mM KCl）中匀浆，离心（10,000×g，15分钟），膜沉淀重悬于相同缓冲液[2]
- 结合反应：膜与[³H]西酞普兰（终浓度1 nM）及草酸艾司西酞普兰（0.01~100 nM）在200 μL体系中混合，25°C孵育60分钟后，通过预浸泡于0.5%聚乙烯亚胺（PEI）的玻璃纤维滤膜过滤分离结合/游离配体。滤膜用冰浴缓冲液洗涤3次，液体闪烁计数检测放射性，采用Cheng-Prusoff方程计算Ki值[2]
- 大鼠突触体SERT摄取实验：
- 差速离心制备大鼠皮层突触体，重悬于摄取缓冲液（125 mM NaCl、5 mM KCl、1.2 mM MgSO4、2 mM CaCl2、10 mM葡萄糖、20 mM HEPES pH 7.4）。加入草酸艾司西酞普兰（0.1~100 nM），随后加入[³H]5-HT（终浓度5 nM），37°C孵育10分钟，冰浴缓冲液终止反应并过滤，计数滤膜放射性，从量效曲线推导IC50值[2]

SH-SY5Y细胞活力实验：
- 人神经母细胞瘤SH-SY5Y细胞以5×10³个/孔接种到96孔板，在添加10% FBS、1%青霉素-链霉素的DMEM/F12培养基中于37°C、5% CO2培养24小时。加入草酸艾司西酞普兰（0.1 μM~100 μM）继续孵育24小时，每孔加20 μL MTT溶液（5 mg/mL）孵育4小时，弃上清后加150 μL DMSO溶解甲瓒，检测570 nm吸光度，计算相对于溶剂对照组的活力[2]
- HEK293-SERT摄取实验：
- 表达人SERT的HEK293细胞以1×10⁵个/孔接种到24孔板，24小时后更换为摄取缓冲液，用草酸艾司西酞普兰（0.1~100 nM）预处理15分钟，加入[³H]5-HT（5 nM）37°C孵育20分钟，冰浴缓冲液洗涤3次，0.1 M NaOH裂解细胞，液体闪烁计数检测放射性[2]

雄性Sprague-Dawley大鼠
10 mg/kg
腹腔注射；每日一次，持续28天

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小鼠强迫游泳试验和旷场试验：
- 雄性ICR小鼠（20-25 g）随机分为4组（每组n=8）：赋形剂组（0.5%甲基纤维素，口服）、草酸艾司西酞普兰 5 mg/kg、10 mg/kg、20 mg/kg（口服）。草酸艾司西酞普兰溶于赋形剂中。给药1小时后，将小鼠放入直径25 cm的水箱（水温25℃，水深15 cm）中6分钟，并记录最后4分钟的静止不动时间。在旷场实验中，将小鼠置于一个 30×30 cm 的场地中 30 分钟，并通过视频追踪测量其总运动距离 [1]
- 大鼠高架十字迷宫实验：
- 将雄性 Sprague-Dawley 大鼠（250–300 g）分为 3 组（每组 n=6）：生理盐水组（口服）、草酸艾司西酞普兰 5 mg/kg 组和 10 mg/kg 组（口服）。每日给药一次，连续 7 天。第 8 天，将大鼠置于高架十字迷宫（4 个臂：2 个开放臂，2 个封闭臂，高度 50 cm）中 5 分钟。记录大鼠在开放臂停留的时间和进入开放臂的次数[1]
- 大鼠脑神经递质测定：
- 雄性Wistar大鼠（220–250 g）分别口服草酸艾司西酞普兰（10 mg/kg）或溶剂。给药两小时后，处死大鼠，解剖前额叶皮层（PFC）组织。将组织在0.1 M高氯酸中匀浆，离心（15,000×g，15分钟），取上清液，采用高效液相色谱-电化学检测法（HPLC-ECD）分析5-羟色胺（5-HT）和5-羟吲哚乙酸（5-HIAA）的浓度[1]

人体药代动力学：
- 口服给药（10 mg）：健康志愿者（n=12）显示血浆峰浓度（Cmax）= 25 ng/mL，达峰时间（Tmax）= 3–4 小时，消除半衰期（t1/2）= 27–32 小时，口服生物利用度（F）= 80–85%（首过代谢极小）[1]
- 稳态浓度：每日口服 10 mg，持续 10 天，达到稳态 Cmax = 50 ng/mL；未出现超过 2 倍的蓄积[1]
- 代谢：
- 草酸艾司西酞普兰主要在肝脏通过 CYP2C19（~30%）和 CYP3A4（~25%）代谢；主要代谢产物为S-去甲基西酞普兰（对SERT的抑制作用较弱，Ki > 50 nM）[1]
- 排泄：
- 约80%的剂量在72小时内经尿液排出（10%为原药，70%为代谢物）；约15%经粪便排出[1]

妊娠期和哺乳期影响
◉ 哺乳期用药概述
艾司西酞普兰是抗抑郁药西酞普兰的活性S-异构体。有限的信息表明，母亲每日服用高达20毫克的艾司西酞普兰，乳汁中的药物浓度较低，预计不会对母乳喂养的婴儿造成任何不良影响，尤其是在婴儿超过2个月大的情况下。如果母亲需要服用艾司西酞普兰，这并非停止母乳喂养的理由。一项安全性评分系统认为，哺乳期使用艾司西酞普兰是可行的。曾有报道称，一名母亲在妊娠期和哺乳期服用艾司西酞普兰，导致其母乳喂养的新生儿发生坏死性小肠结肠炎，但尚未确定因果关系。一名婴儿在接触到乳汁中的安非他酮后出现类似癫痫发作的事件。此外，还有其他一些轻微行为问题的报告。密切监测婴儿的嗜睡、烦躁、躁动、喂养困难和体重增长不良等情况，尤其是在年龄较小的纯母乳喂养婴儿以及使用多种精神药物时。
孕期和产后服用选择性血清素再摄取抑制剂（SSRI）（如艾司西酞普兰）的母亲可能更难进行母乳喂养，但这可能反映了她们的疾病状态。这些母亲可能需要额外的母乳喂养支持。与配方奶喂养的婴儿相比，在妊娠晚期接触过SSRI的婴儿如果进行母乳喂养，新生儿适应不良的风险较低。
◉ 母乳喂养婴儿的影响
一位儿科专家使用丹佛发育量表对8名母乳喂养的婴儿进行了评估，这些婴儿的母亲因产后抑郁症而服用平均剂量为每日199微克/公斤的艾司西酞普兰。这些母亲产后服用艾司西酞普兰的中位数为 55 天（范围 23 至 240 天）。婴儿在该量表上的得分是正常值的 110%。
一位女性在分娩后立即开始服用艾司西酞普兰，每日 5 毫克。产后 7 周，她的剂量增加到每日 10 毫克，并加用丙戊酸，每日 1200 毫克。她的母乳喂养婴儿在 7.5 周龄时，经全科医生评估，健康状况良好，神经心理发育正常。
一位女性在哺乳期间（未说明哺乳时间）口服艾司西酞普兰 20 毫克和瑞波西汀 4 毫克。她服用瑞波西汀已有 1.5 个月，但未说明开始服用艾司西酞普兰的时间。 9.5个月大时，她的母乳喂养婴儿体重增长正常，丹佛发育评分达到实际年龄的105%。
一位哺乳期母亲在产后3周开始服用依西酞普兰治疗抑郁症，每日10毫克，之后逐渐增加至每日20毫克。4个月大时，她纯母乳喂养的婴儿因烦躁、呕吐和发热4天入院。据母亲描述，过去3个月来，婴儿一直烦躁不安，哭闹不止，且自出生以来每月仅增重400克。肝酶中度升高。婴儿住院5天后出院，继续母乳喂养，但每天仅喂两次，持续2周，然后在4.5个月大时停止母乳喂养。5个月大时，症状有所改善，6个月大时，血清肝酶恢复正常。作者指出，不良反应的发生时间与服用艾司西酞普兰的治疗相符。
一位母亲在产后第15天开始每天早上服用20毫克艾司西酞普兰。她按需纯母乳喂养婴儿。婴儿3个月大时，儿科医生未报告任何不良反应。
婴儿出生5天后，因坏死性小肠结肠炎再次入院新生儿重症监护室。该婴儿出生后的前两天因呼吸窘迫在重症监护室接受治疗。婴儿的母亲在整个孕期和哺乳期（未说明具体用药情况）都每天服用20毫克艾司西酞普兰。作者推测，艾司西酞普兰可能由于其对血小板聚集的影响而导致该婴儿发生小肠结肠炎。该药物可能是导致不良反应的原因。
一位作者报告了一例服用艾司西酞普兰（剂量和疗程未提及）的母亲所生的新生儿病例。这名婴儿极度易怒，每天下午哺乳后2小时都会发出高音调的哭声，而此时距离母亲服用艾司西酞普兰的时间大约5到6小时。调整母亲服用艾司西酞普兰的时间后，婴儿哭闹的时间也随之改变，但哭闹的时间间隔与母亲服药后的时间间隔相同。部分配方奶粉替代母乳后，婴儿的症状有所改善，并在出生后第11天完全配方奶粉喂养后完全消失。
一项非对照在线调查收集了930名服用抗抑郁药期间哺乳的母亲的数据。约10%的婴儿报告出现停药症状（例如，易怒、体温过低、无法控制的哭闹、进食和睡眠障碍）。仅在哺乳期服用抗抑郁药的母亲，比在孕期和哺乳期都服用该药的母亲，更不容易注意到婴儿出现停药症状。
一名6.5个月大的婴儿在接受母亲哺乳后出现严重呕吐和明显的强直性癫痫发作。该母亲自婴儿出生起每日服用10毫克艾司西酞普兰，并在3周前开始每日服用150毫克缓释安非他酮。癫痫发作发生在母亲早上服用安非他酮8小时后。此前，婴儿的母亲曾多次注意到婴儿出现睡眠行为紊乱、异常动作以及无反应后入睡的情况。该婴儿部分母乳喂养，也喂食挤出的母乳、配方奶和辅食。停止母乳喂养后，婴儿在48小时无症状后出院。癫痫发作可能与药物有关，最可能是由母乳中的安非他酮和羟基安非他酮引起的，但也不能排除艾司西酞普兰的影响。
一项针对247名在妊娠晚期子宫内暴露于抗抑郁药的婴儿的研究评估了新生儿适应不良（PNA）的情况。在这247名婴儿中，有154名患有PNA。纯配方奶喂养的婴儿发生PNA的风险约为纯母乳喂养或部分母乳喂养婴儿的3倍。所有婴儿在子宫内均未暴露于艾司西酞普兰，但有51名婴儿暴露于西酞普兰（该药物的消旋体）。
以色列的一项病例对照研究比较了280名长期服用精神药物的哺乳期母亲所生的婴儿与152名服用抗生素的母亲所生的婴儿。三位在孕期和哺乳期服用艾司西酞普兰的母亲报告，她们的孩子在出生3天后出现嗜睡症状，而服用抗生素的母亲均未报告出现嗜睡症状。嗜睡症状在24小时内消退，未对发育造成影响。
一位患有混合性焦虑抑郁症的母亲正在服用舍曲林并哺乳她9个月大的婴儿。由于副作用，舍曲林停用，并开始服用西酞普兰，每日10毫克。治疗两周后，她报告说她的婴儿出现了磨牙症状，该婴儿每天母乳喂养5至6次，并辅以水果、蔬菜、肉类和饼干等食物。婴儿的下颌出现间歇性、搏动性和短暂性运动，通常始于头部运动，尤其是在睡眠期间。此外，母亲提到她的孩子在清醒时有咬牙和紧咬牙关的习惯。儿科和牙科检查均未发现异常，但牙医在检查过程中观察到了磨牙症状。停用西酞普兰后，磨牙症状在72小时后消失。母亲恢复母乳喂养，症状未再复发，婴儿在接下来的两年内也未出现磨牙症状。磨牙症很可能是由母乳中的西酞普兰引起的。
◉ 对泌乳和母乳的影响
包括艾司西酞普兰在内的选择性5-羟色胺再摄取抑制剂（SSRI）类药物可导致非妊娠、非哺乳期患者催乳素水平升高和溢乳。也有报道称会出现正常催乳素血症性溢乳。对于已建立泌乳的母亲而言，催乳素水平可能不会影响其母乳喂养能力。
在一项小型前瞻性研究中，研究人员比较了8名服用5-羟色胺再摄取抑制剂（SRI；其中3名服用氟西汀，其余1名分别服用西酞普兰、度洛西汀、艾司西酞普兰、帕罗西汀或舍曲林）的初产妇与423名未服用SRI的母亲。结果显示，服用SRI的母亲泌乳激活（泌乳II期）的启动时间平均比对照组延迟16.7小时（SRI治疗组为产后85.8小时，未治疗组为产后69.1小时），这使得未治疗组延迟哺乳行为的风险增加了一倍。然而，泌乳第二阶段的延迟可能不具有临床意义，因为两组母亲在产后第4天后出现喂养困难的比例没有统计学上的显著差异。
一项病例对照研究比较了产后2周以母乳为主的喂养率，研究对象包括在整个孕期和分娩时服用选择性5-羟色胺再摄取抑制剂（SSRI）类抗抑郁药的母亲（n = 167）、仅在孕期服用SSRI类抗抑郁药的母亲（n = 117）以及未服用抗抑郁药的对照组母亲（n = 182）。在服用SSRI类抗抑郁药的两组母亲中，33人服用西酞普兰，18人服用艾司西酞普兰，63人服用氟西汀，2人服用氟伏沙明，78人服用帕罗西汀，87人服用舍曲林。在服用选择性血清素再摄取抑制剂（SSRI）的女性中，产后2周的母乳喂养率比未服用抗抑郁药的母亲低27%至33%，但SSRI暴露组之间的母乳喂养率无统计学差异。一项观察性研究调查了2859名在孕前两年服用过抗抑郁药的女性的结局。与孕期未服用抗抑郁药的女性相比，在孕期三个阶段均服用抗抑郁药的母亲出院时母乳喂养的可能性降低了37%。仅在孕晚期服用抗抑郁药的母亲出院时母乳喂养的可能性降低了75%。仅在孕早期和孕中期服用抗抑郁药的母亲出院时母乳喂养的可能性并未降低。未具体说明母亲们使用的抗抑郁药。
一项回顾性队列研究分析了2001年至2008年间医院的电子病历，比较了妊娠晚期服用过抗抑郁药的女性（n = 575）、患有精神疾病但未服用抗抑郁药的女性（n = 1552）以及未被诊断出患有精神疾病的母亲（n = 30,535）。结果显示，服用过抗抑郁药的女性出院时母乳喂养的可能性比未被诊断出患有精神疾病的女性低37%，但与未被治疗的患有精神疾病的母亲相比，母乳喂养的可能性并无显著差异。所有母亲均未服用艾司西酞普兰。
一项针对1999年至2008年间80,882对挪威母婴的研究显示，392名女性报告产后开始服用抗抑郁药，另有201名女性报告从孕期开始服用抗抑郁药。与未接触抗抑郁药的对照组相比，孕晚期服用抗抑郁药与母乳喂养启动率降低7%相关，但对母乳喂养持续时间或纯母乳喂养率无影响。与未接触抗抑郁药的对照组相比，产后开始或重新开始服用抗抑郁药与6个月时以母乳为主的喂养率降低63%，任何形式的母乳喂养率降低51%，以及突然停止母乳喂养的风险增加2.6倍相关。未提及具体抗抑郁药。

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临床不良反应：
- 常见副作用（发生率 5-15%）：恶心 (12%)、头痛 (10%)、失眠 (8%) 和口干 (5%)；所有副作用均为轻度至中度，并在治疗开始后 1-2 周内消退 [1]
- 罕见严重毒性：与其他血清素能药物（例如，MAO 抑制剂）合用时，患者可能出现血清素综合征（发生率 <0.5%）；症状包括意识混乱、高热和肌阵挛 [1]
- 动物毒性：
- 大鼠亚急性毒性（28 天，口服 10 mg/kg/天）：体重、食物摄入量或肝功能（ALT/AST）和肾功能（肌酐/BUN）血清标志物均无显著变化。脑、肝、肾组织病理学检查未见病变[1]
- 血浆蛋白结合率：
- 人血浆中结合率为56–60%（平衡透析）；结合率与浓度无关（10–1000 ng/mL）[1]

[1]. Encephale . 2007 Dec;33(6):965-72.

[2]. J Med Chem . 2010 Aug 26;53(16):6112-21.

草酸艾司西酞普兰是艾司西酞普兰的草酸盐，艾司西酞普兰是外消旋双环邻苯二甲烷衍生物西酞普兰的纯S-对映体，具有抗抑郁活性。作为一种选择性5-羟色胺再摄取抑制剂（SSRI），艾司西酞普兰可阻断中枢神经系统（CNS）神经元对5-羟色胺的再摄取，从而增强CNS的5-羟色胺能活性。
西酞普兰的S-对映体。属于选择性血清素再摄取抑制剂类药物，用于治疗抑郁症和广泛性焦虑症。
另见：艾司西酞普兰（含有活性成分）。

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草酸艾司西酞普兰是消旋西酞普兰的S-对映异构体，西酞普兰是一种选择性血清素再摄取抑制剂（SSRI），获准用于治疗重度抑郁症（MDD）、广泛性焦虑症（GAD）、社交焦虑症（SAD）和惊恐障碍。由于其对SERT具有选择性高亲和力，因此比外消旋混合物效力更强[1][2]
- 作用机制：草酸艾司西酞普兰抑制突触前神经元中SERT介导的5-HT再摄取，从而增加脑内细胞外5-HT水平——这增强了血清素能神经传递，这是其抗抑郁和抗焦虑作用的基础[1]
- 临床优势：
- 起效更快（1-2周，而其他SSRI类药物如舍曲林需要2-4周）[1]
- 与西酞普兰相比，药物相互作用的风险更低，因为它对CYP2D6代谢的依赖性较低[1]
- 文献[2]强调了其SERT选择性的结构基础：草酸艾司西酞普兰的(S)-构型与SERT残基形成特异性氢键，从而增强了结合亲和力。得到 (R)-对映体[2]

C22H23FN2O5

414.43

414.159

C, 63.76; H, 5.59; F, 4.58; N, 6.76; O, 19.30

219861-08-2

Escitalopram; 128196-01-0; Escitalopram-d6 oxalate; 1217733-09-9; Escitalopram-d4 oxalate

146571

White to off-white solid powder

428.3ºC at 760 mmHg

152-153ºC

212.8ºC

2.968

110.86

2

8

6

30

537

1

FC1C([H])=C([H])C(=C([H])C=1[H])[C@]1(C2C([H])=C([H])C(C#N)=C([H])C=2C([H])([H])O1)C([H])([H])C([H])([H])C([H])([H])N(C([H])([H])[H])C([H])([H])[H].O([H])C(C(=O)O[H])=O

KTGRHKOEFSJQNS-BDQAORGHSA-N

InChI=1S/C20H21FN2O.C2H2O4/c1-23(2)11-3-10-20(17-5-7-18(21)8-6-17)19-9-4-15(13-22)12-16(19)14-24-20;3-1(4)2(5)6/h4-9,12H,3,10-11,14H2,1-2H3;(H,3,4)(H,5,6)/t20-;/m0./s1

(1S)-1-[3-(dimethylamino)propyl]-1-(4-fluorophenyl)-3H-2-benzofuran-5-carbonitrile;oxalic acid

2934.99.9001

Powder      -20°C    3 years

                     4°C     2 years

In solvent   -80°C    6 months

                  -20°C    1 month

注意： 请将本产品存放在密封且受保护的环境中，避免吸湿/受潮。

Room temperature (This product is stable at ambient temperature for a few days during ordinary shipping and time spent in Customs)

配方 1 中的溶解度: ≥ 100 mg/mL (241.30 mM) (饱和度未知) in PBS (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。

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请根据您的实验动物和给药方式选择适当的溶解配方/方案：
1、请先配制澄清的储备液(如：用DMSO配置50 或 100 mg/mL母液(储备液));
2、取适量母液，按从左到右的顺序依次添加助溶剂，澄清后再加入下一助溶剂。以 下列配方为例说明 (注意此配方只用于说明，并不一定代表此产品 的实际溶解配方):
10% DMSO → 40% PEG300 → 5% Tween-80 → 45% ddH2O (或 saline);
假设最终工作液的体积为 1 mL, 浓度为5 mg/mL: 取 100 μL 50 mg/mL 的澄清 DMSO 储备液加到 400 μL PEG300 中，混合均匀/澄清；向上述体系中加入50 μL Tween-80，混合均匀/澄清；然后继续加入450 μL ddH2O (或 saline)定容至 1 mL；
3、溶剂前显示的百分比是指该溶剂在最终溶液/工作液中的体积所占比例;
4、 如产品在配制过程中出现沉淀/析出，可通过加热(≤50℃)或超声的方式助溶;
5、为保证最佳实验结果，工作液请现配现用！
6、如不确定怎么将母液配置成体内动物实验的工作液，请查看说明书或联系我们;
7、 以上所有助溶剂都可在 Invivochem.cn网站购买。