Escitalopram selectively inhibits the reuptake of serotonin (5-HT) at the presynaptic serotonin transporter (SERT). It binds to SERT with a Ki of 0.89 nM. By blocking the reuptake of serotonin, escitalopram increases the concentration of serotonin in the synaptic cleft, enhancing serotonergic neurotransmission. This mechanism is responsible for its antidepressant and anxiolytic effects.

体外实验表明，艾司西酞普兰是一种选择性5-羟色胺再摄取抑制剂，其Ki值为0.89 nM。可通过放射性配体结合试验，利用表达人5-羟色胺转运蛋白（SERT）的膜制备物来评估其活性。该化合物对5-羟色胺摄取的抑制作用可通过[³H]-5-羟色胺摄取试验，在突触体制备物或表达SERT的细胞中进行测定。

在应激大鼠中，艾司西酞普兰（10 mg/kg；腹腔注射；每日一次，持续28天）可减轻认知障碍，并特异性地减少磷酸化tau蛋白的积累[3]。每日服用2.5 mg和5 mg的艾司西酞普兰，持续4个月，可分别显著降低斑块负荷28%和34%[4]。体内实验表明，艾司西酞普兰在预测抗抑郁和抗焦虑活性的动物模型中具有显著疗效。它能有效减轻啮齿动物模型中的抑郁和焦虑行为。临床上，艾司西酞普兰适用于治疗重度抑郁症、广泛性焦虑症、惊恐障碍和社交焦虑症患者。

艾司西酞普兰的非细胞受体结合试验包括使用表达人血清素转运蛋白 (SERT) 的细胞膜制备物进行竞争性放射性配体结合置换研究。将膜与放射性标记的 SERT 配体（例如 [³H]西酞普兰）和不同浓度的艾司西酞普兰孵育。孵育和过滤后，通过闪烁计数法测量结合的放射性。根据置换曲线确定 IC₅₀ 值，并将其转换为 Ki 值。

体外细胞试验中，艾司西酞普兰的作用机制包括用该化合物处理表达5-羟色胺转运蛋白（SERT）的细胞，并测量其对5-羟色胺摄取的抑制作用。将细胞与[³H]-5-羟色胺在不同浓度的艾司西酞普兰存在下孵育。通过闪烁计数法测量细胞摄取的[³H]-5-羟色胺的量。根据剂量-反应曲线确定5-羟色胺摄取抑制的IC₅₀值。

动物/疾病模型：雄性SD（Sprague-Dawley）大鼠[3]
剂量：10 mg/kg
给药途径：腹腔注射（ip）；每日一次，持续28天。
实验结果：可选择性地减少应激大鼠海马中磷酸化tau蛋白的积累。并且可显著缓解大鼠的抑郁症状，抑制下丘脑-垂体-肾上腺轴（HPA轴）的过度活跃。

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动物/疾病模型：APP-PS1半合子雌性小鼠（4月龄）[4]
剂量：2.5-5 mg/kg
给药途径：每日一次；总共饮水 4 个月
实验结果：与仅饮水的同窝小鼠相比，两种剂量组的小鼠脑内斑块负荷均显著降低。ESC 2.5 mg/天和 5 mg/天分别使海马斑块负荷显著降低了 28.7% 和 34.4%。
在抑郁症和焦虑症啮齿动物模型中进行了艾司西酞普兰的体内动物实验。采用强迫游泳实验、悬尾实验、高架十字迷宫和旷场实验等行为学测试来评估其抗抑郁和抗焦虑作用。小鼠或大鼠经口服或腹腔注射艾司西酞普兰后，评估其行为。通过微透析测量该化合物对脑内血清素水平的影响。

吸收、分布和排泄
口服艾司西酞普兰后，预计吸收几乎完全，绝对生物利用度约为 80%。达峰时间 (Tmax) 约为 4-5 小时。血浆峰浓度 (Cmax) 和 24 小时曲线下面积 (AUC) 似乎与剂量相关——在稳态下，每日服用 10 mg 艾司西酞普兰的患者，其 Cmax 为 21 ng/mL，24 小时 AUC 约为 360 ng/mL；而每日服用 30 mg 的患者，其 Cmax 和 24 小时 AUC 均增加约 3 倍。约 8% 的艾司西酞普兰总剂量以原形经尿液排出，10% 以 S-去甲基西酞普兰的形式排出。艾司西酞普兰的表观肝清除率约为总剂量的90%。
艾司西酞普兰似乎广泛分布于组织中，表观分布容积约为12-26 L/kg。
艾司西酞普兰的口服血浆清除率为600 mL/min，其中约7%经肾脏清除。
/母乳/ 艾司西酞普兰可分泌到人乳中。有限的数据表明，对于服用10-20 mg艾司西酞普兰的女性，纯母乳喂养的婴儿摄入的剂量约为母亲体重调整剂量的3.9%，去甲基西酞普兰的剂量约为母亲体重调整剂量的1.7%。
艾司西酞普兰的绝对生物利用度约为静脉注射剂量的80%，分布容积约为12 L/kg。目前尚无关于艾司西酞普兰的具体数据。艾司西酞普兰与人血浆蛋白的结合率约为 56%。
单次口服艾司西酞普兰（20 mg 片剂或溶液）后约 5 小时达到血浆峰浓度。食物不影响艾司西酞普兰的吸收。

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代谢/代谢物
艾司西酞普兰主要在肝脏代谢，主要由 CYP2C19 和 CYP3A4 介导，CYP2D6 的作用较小。 CYP 酶系统氧化 N-去甲基化西酞普兰，生成 S-去甲基西酞普兰 (S-DCT) 和 S-二去甲基西酞普兰 (S-DDCT)。这些代谢物不参与艾司西酞普兰的药理活性，且与母体化合物相比，其在血浆中的浓度相对较低（分别为28-31%和<5%）。进一步的证据表明，艾司西酞普兰在脑内经单胺氧化酶A和B代谢为丙酸类代谢物，这些酶构成了艾司西酞普兰在脑内的主要代谢途径。抗抑郁药艾司西酞普兰主要由多态性CYP2C19酶代谢。本研究在一项大型患者队列研究中，探讨了CYP2C19基因型对艾司西酞普兰暴露量和治疗失败的影响。该研究回顾性地收集了2087例接受CYP2C19基因分型患者的4228份艾司西酞普兰血清浓度测量数据，所有测量均在给药后10-30小时内完成。根据 CYP2C19 基因型，患者被分为两组：携带非活性（CYP2C19Null）变异等位基因和功能获得性（CYP2C1917）变异等位基因的患者。采用多元混合模型和卡方检验来评估两组患者在依西酞普兰暴露量（终点：剂量校正血清浓度）和治疗失败率（终点：在最后一次依西酞普兰测量后一年内改用其他抗抑郁药）方面的差异。与CYP2C191/1组相比，CYP2C19Null/Null组的血清依西酞普兰浓度显著升高3.3倍，CYP2C19Null/1组显著升高1.6倍，CYP2C19Null/17组显著降低10%，CYP2C1917/17组显著降低20%。与CYP2C191/1组相比，CYP2C19Null/Null组、CYP2C191/17组和CYP2C1917/17组在一年内从依西酞普兰换用其他抗抑郁药的可能性分别是CYP2C191/1组的3.3倍、1.6倍和3.0倍。 CYP2C19基因型显著影响艾司西酞普兰的暴露量和治疗失败率（以抗抑郁药转换情况衡量）。这些结果支持CYP2C19基因分型在个体化艾司西酞普兰治疗中的潜在临床价值。艾司西酞普兰代谢为S-去甲基西酞普兰（S-DCT）和S-二去甲基西酞普兰（S-DDCT）。在人体内，血浆中的主要化合物是未代谢的艾司西酞普兰。在稳态下，艾司西酞普兰代谢物S-DCT的血浆浓度约为艾司西酞普兰的三分之一。大多数受试者体内检测不到S-DDCT。体外研究表明，艾司西酞普兰抑制5-羟色胺再摄取的效力分别至少是S-DCT和S-DDCT的7倍和27倍，这提示艾司西酞普兰的代谢产物对其抗抑郁作用的贡献甚微。S-DCT和S-DDCT对5-羟色胺受体（5-HT1-7）或其他受体（包括α-和β-肾上腺素能受体、多巴胺受体（D1-5）、组胺受体（H1-3）、毒蕈碱受体（M1-5）和苯二氮卓受体）的亲和力极低或无亲和力。S-DCT和S-DDCT也不与多种离子通道结合，包括Na⁺、K⁺、Cl^-和Ca²⁺通道。体外人肝微粒体研究表明，CYP3A4 和 CYP2C19 是参与艾司西酞普兰 N-去甲基化的主要同工酶。该过程主要发生在肝脏。艾司西酞普兰经 N-去甲基化生成 S-去甲基西酞普兰 (S-DCT) 和 S-二去甲基西酞普兰 (S-DDCT)。CYP3A4 和 CYP2C19 是负责该 N-去甲基化反应的酶。消除途径：口服艾司西酞普兰后，约 8% 的药物以艾司西酞普兰的形式经尿液排出，10% 以 S-去甲基西酞普兰 (S-DCT) 的形式排出。艾司西酞普兰的口服清除率为 600 mL/min，其中约 7% 经肾脏清除。艾司西酞普兰代谢为 S-DCT 和 S-二去甲基西酞普兰 (S-DDCT)。半衰期：27-32 小时。艾司西酞普兰的消除半衰期为 27-32 小时，但在老年患者中会延长约 50%，在肝功能受损的患者中则会延长一倍。艾司西酞普兰的主要代谢产物 S-去甲基西酞普兰在稳态下的消除半衰期约为 54 小时。
艾司西酞普兰的生物转化主要发生在肝脏，平均末端半衰期约为 27-32 小时。
艾司西酞普兰的分子量为 324.39，分子式为 C₂₀H₂₁FN₂O。它是一种纯度 ≥99% 的固体粉末。该化合物可溶于 DMSO 和其他有机溶剂。通常在室温下避光防潮保存。在推荐的储存条件下，该化合物稳定。

妊娠期和哺乳期用药
◉ 哺乳期用药概述
艾司西酞普兰是抗抑郁药西酞普兰的活性S-异构体。有限的信息表明，即使母亲每日服用高达20毫克的艾司西酞普兰，母乳中的低浓度预计也不会对母乳喂养的婴儿产生任何不良影响，尤其是2个月以上的婴儿。如果母亲需要服用艾司西酞普兰，这并非停止母乳喂养的理由。一项安全评级系统认为哺乳期使用艾司西酞普兰是可行的。曾有报道称，一位母亲在妊娠期和哺乳期服用艾司西酞普兰，导致其母乳喂养的新生儿患上坏死性小肠结肠炎，但尚未确定因果关系。一名婴儿在接触到母乳中的安非他酮后出现类似癫痫发作的症状。此外，还有其他一些关于轻微行为问题的报告。应密切监测婴儿的嗜睡、易怒、烦躁不安、喂养困难和体重增长不良等情况，尤其是年龄较小的纯母乳喂养婴儿以及服用多种精神药物的婴儿。孕期和产后服用选择性血清素再摄取抑制剂（SSRIs）（例如艾司西酞普兰）的母亲可能会发现母乳喂养更加困难，但这可能反映了她们的身体状况。这些母亲可能需要额外的母乳喂养支持。与配方奶喂养的婴儿相比，孕晚期接触过SSRIs的婴儿如果进行母乳喂养，患新生儿适应不良症的风险较低。◉ 对母乳喂养婴儿的影响
一位儿科医生评估了8名母乳喂养的婴儿，这些婴儿的母亲因产后抑郁症而服用平均剂量为每日199微克/公斤的艾司西酞普兰。这些母亲产后服用艾司西酞普兰的中位数为 55 天（范围 23 至 240 天）。婴儿的评分达到正常范围的 110%。
一位妇女在分娩后立即开始服用艾司西酞普兰，每日 5 毫克。产后 7 周，她的剂量增加到每日 10 毫克，并在治疗方案中添加了丙戊酸，每日 1200 毫克。她的母乳喂养婴儿在 7.5 周龄时由全科医生评估，健康状况良好，神经心理发育正常。
一位妇女在哺乳期间口服艾司西酞普兰 20 毫克和瑞波西汀 4 毫克（哺乳时间未说明）。她服用瑞波西汀已有 1.5 个月，但未说明开始服用艾司西酞普兰的日期。这位母亲的婴儿在9.5个月大时体重增长正常，丹佛发育评分达到实际年龄的105%。她产后三周开始服用依西酞普兰10毫克/天治疗抑郁症，并逐渐增加至20毫克/天。婴儿4个月大时，因烦躁、呕吐和发热住院4天。据母亲描述，婴儿过去三个月一直烦躁哭闹，自出生以来每月仅增重400克。肝酶中度升高。婴儿住院5天后出院，继续母乳喂养，但每天喂两次，持续两周，然后在4.5个月大时停止母乳喂养。5个月大时症状有所改善，6个月大时血清肝酶恢复正常。作者指出，不良反应的发生时间与依西酞普兰治疗的时间相吻合。一位母亲在产后第15天开始每天早上服用20毫克艾司西酞普兰。她按需纯母乳喂养婴儿。婴儿3个月大时，儿科医生未报告任何不良反应。出生5天后，婴儿因坏死性小肠结肠炎再次被送入新生儿重症监护室。婴儿出生后的前两天曾因呼吸窘迫在重症监护室接受治疗。母亲在整个孕期和哺乳期每天服用20毫克艾司西酞普兰（未提供具体用药信息）。作者推测，艾司西酞普兰可能由于其对血小板聚集的影响而导致婴儿发生小肠结肠炎。该药物可能是导致不良反应的原因。另一位作者报告了一例母亲服用艾司西酞普兰（未提及剂量和疗程）所生的新生儿病例。该婴儿极度烦躁，每天下午哺乳后都会大声哭闹两个小时，大约在母亲服用艾司西酞普兰后5至6小时。调整母亲服用艾司西酞普兰的时间改变了婴儿哭闹的时间，但哭闹间隔与母亲服药后相同。部分母乳被配方奶替代后，婴儿的症状有所改善，并在第11天完全配方奶喂养后完全消失。一项非对照在线调查收集了930名服用抗抑郁药的哺乳期母亲的数据。约10%的婴儿报告出现停药症状（例如，易怒、体温过低、无法控制的哭闹、喂养和睡眠障碍）。仅在哺乳期服用抗抑郁药的母亲比在孕期和哺乳期都服用该药的母亲更不容易注意到婴儿出现戒断症状。一名6.5个月大的婴儿在哺乳后出现严重呕吐和明显的强直-阵挛性癫痫发作。母亲自婴儿出生起每日服用10毫克艾司西酞普兰，并在三周前开始每日服用150毫克缓释安非他酮。癫痫发作发生在母亲早上服用安非他酮八小时后。此前，母亲曾多次注意到婴儿出现睡眠行为障碍、异常活动和睡眠无反应。婴儿部分母乳喂养，也喂食挤出的母乳、配方奶和辅食。停止母乳喂养48小时后，婴儿无症状出院。癫痫发作可能与药物相关，最可能是由母乳中的安非他酮和羟基安非他酮引起的，但也不能排除艾司西酞普兰的影响。一项针对247名在妊娠晚期子宫内暴露于抗抑郁药的婴儿的研究评估了新生儿适应不良症（PNA）。在这247名婴儿中，有154名患有聚丙烯酰胺酶缺乏症（PNA）。配方奶喂养的婴儿发生新生儿呼吸窘迫的风险约为纯母乳喂养或部分母乳喂养婴儿的三倍。所有婴儿在子宫内均未接触过艾司西酞普兰，但有51名婴儿接触过西酞普兰（该药物的消旋体）。一项以色列病例对照研究比较了280名长期服用精神药物的母乳喂养母亲所生的婴儿与152名服用抗生素的母亲所生的婴儿。三名在孕期和哺乳期服用艾司西酞普兰的母亲报告称，她们的孩子在出生三天后出现嗜睡，而服用抗生素的母亲均未报告嗜睡症状。嗜睡症状在24小时内消退，且未影响婴儿发育。一位患有混合性焦虑和抑郁症的母亲正在服用舍曲林并哺乳她9个月大的婴儿。由于副作用，舍曲林被停用，并开始服用西酞普兰，每日10毫克。治疗两周后，她报告说她的宝宝出现了磨牙症状。宝宝每天母乳喂养5到6次，并辅以水果、蔬菜、肉类和饼干。宝宝的下颌会出现间歇性、搏动性和短暂的运动，通常始于头部运动，尤其是在睡眠期间。此外，母亲提到她的孩子清醒时有咬紧和磨牙的习惯。儿科和牙科检查均未发现异常，但牙医在检查过程中观察到了磨牙症状。停用西酞普兰72小时后，磨牙症状消失。母亲恢复了母乳喂养，症状没有复发；宝宝在接下来的两年里也没有出现磨牙症状。磨牙症很可能是由母乳中的西酞普兰引起的。
◉ 对泌乳和母乳的影响
选择性血清素再摄取抑制剂（SSRIs），包括艾司西酞普兰，可导致非妊娠、非哺乳期患者催乳素水平升高和溢乳。也有报道称，去甲催乳素血症可引起溢乳。对于已开始哺乳的母亲，催乳素水平可能不会影响其母乳喂养能力。在一项小型前瞻性研究中，研究人员比较了8名服用血清素再摄取抑制剂（SSRIs）的初产妇（其中3名服用氟西汀，其余1名分别服用西酞普兰、度洛西汀、艾司西酞普兰、帕罗西汀或舍曲林）与423名未服用SSRIs的母亲。结果显示，与对照组相比，接受选择性血清素再摄取抑制剂（SSRI）治疗组的泌乳激活（第二阶段）平均延迟了16.7小时（产后85.8小时 vs. 产后69.1小时），这实际上使未治疗组延迟母乳喂养的风险增加了一倍。然而，这种第二阶段泌乳的延迟可能不具有临床意义，因为两组在产后第4天后出现喂养困难的母亲比例没有统计学上的显著差异。一项病例对照研究比较了产后两周的母乳喂养率。参与者包括在整个孕期和分娩期间服用选择性血清素再摄取抑制剂（SSRI）的母亲（n = 167）、仅在孕期服用SSRI的母亲（n = 117）以及未服用任何抗抑郁药的对照组母亲（n = 182）。在服用选择性血清素再摄取抑制剂（SSRIs）的母亲中，33人服用西酞普兰，18人服用艾司西酞普兰，63人服用氟西汀，2人服用氟伏沙明，78人服用帕罗西汀，87人服用舍曲林。产后两周，服用SSRIs的女性母乳喂养率比未服用抗抑郁药的女性低27%至33%，但不同SSRIs暴露组之间的母乳喂养率差异无统计学意义。一项观察性研究调查了2859名在孕前两年服用过抗抑郁药的女性的结局。与孕期未服用抗抑郁药的女性相比，在孕期三个阶段均服用抗抑郁药的母亲出院时母乳喂养的可能性降低了37%。仅在孕晚期服用抗抑郁药的母亲出院时母乳喂养的可能性降低了75%。仅在孕早期和孕中期服用抗抑郁药的母亲，出院时母乳喂养的可能性并未降低。但研究并未具体说明母亲们使用的具体抗抑郁药。
一项回顾性队列研究分析了2001年至2008年的医院电子病历，比较了孕晚期服用抗抑郁药的女性（n = 575）、患有精神疾病但未服用抗抑郁药的女性（n = 1552）以及未被诊断患有精神疾病的母亲（n = 30,535）。结果显示，服用抗抑郁药的女性出院时母乳喂养的可能性比未被诊断患有精神疾病的女性低37%，但与未接受治疗的精神疾病母亲相比，母乳喂养的可能性没有显著差异。所有母亲均未服用艾司西酞普兰。一项对1999年至2008年间80,882对挪威母婴的研究显示，392名女性报告在产后开始服用抗抑郁药，另有201名女性报告在孕期开始服用抗抑郁药。与未服用抗抑郁药的对照组相比，孕晚期服用抗抑郁药与母乳喂养启动率下降7%相关，但对母乳喂养持续时间或纯母乳喂养率没有影响。与未服用抗抑郁药的对照组相比，产后开始或重新服用抗抑郁药与6个月时的纯母乳喂养率下降63%、任何形式的母乳喂养率下降51%以及突然停止母乳喂养的风险增加2.6倍相关。研究中未提及具体的抗抑郁药。
蛋白结合
艾司西酞普兰的蛋白结合率相对较低，约为 55-56%。
艾司西酞普兰在治疗剂量下通常耐受性良好。常见副作用包括恶心、头痛、失眠和性功能障碍。与其他血清素能药物合用时，可能引起血清素综合征。肝功能不全患者应谨慎使用该化合物。处理该化合物时应遵循标准安全预防措施。

[1]. Structure-activity relationships for a novel series of citalopram (1-(3-(dimethylamino)propyl)-1-(4-fluorophenyl)-1,3-dihydroisobenzofuran-5-carbon itrile) analogues at monoamine transporters. J Med Chem, 2010. 53(16): p. 6112-21.

[2]. Pastoor, D. and J. Gobburu, Clinical pharmacology review of escitalopram for the treatment of depression. Expert Opin Drug Metab Toxicol, 2014. 10(1): p. 121-8.

[3]. Escitalopram alleviates stress-induced Alzheimer's disease-like tau pathologies and cognitive deficits by reducing hypothalamic-pituitary-adrenal axis reactivity and insulin/GSK-3β signal pathway activity. Neurobiol Aging. 2018;67:137-147.

[4]. Effect of escitalopram on Aβ levels and plaque load in an Alzheimer mouse model. Neurology. 2020;95(19):e2666-e2674.

艾司西酞普兰是一种1-[3-(二甲氨基)丙基]-1-(4-氟苯基)-1,3-二氢-2-苯并呋喃-5-腈，其手性中心具有S构型。它是西酞普兰的活性对映异构体。它是一种抗抑郁药，也是一种EC 3.4.21.26（脯氨酰寡肽酶）抑制剂。它是艾司西酞普兰(1+)的共轭碱，也是(R)-西酞普兰的对映异构体。艾司西酞普兰是一种选择性5-羟色胺再摄取抑制剂(SSRI)，是消旋西酞普兰的S-对映异构体。它用于治疗抑郁症和焦虑症，以恢复5-羟色胺能功能。艾司西酞普兰的效力约为西酞普兰R-对映异构体的150倍，是其临床活性的主要来源。一些证据表明，消旋西酞普兰的R-对映体并非仅仅作为一种无活性的对映体存在，而是能够主动抑制艾司西酞普兰的活性。在选择性5-羟色胺再摄取抑制剂（SSRIs）中，艾司西酞普兰对5-羟色胺转运蛋白（SERT）的选择性最高，且其不良反应发生率低于其他非靶向药物，这或许可以解释其不良反应发生率低于同类其他药物的原因。艾司西酞普兰与其他SSRIs的不同之处还在于其对靶点的变构效应——这可能是其疗效更佳且起效更快的原因。艾司西酞普兰是一种5-羟色胺再摄取抑制剂，其作用机制是抑制5-羟色胺再摄取。艾司西酞普兰是选择性5-羟色胺再摄取抑制剂（SSRI）西酞普兰的活性S-立体异构体，具有抗抑郁、抗强迫症和抗贪食症作用。艾司西酞普兰抑制突触前神经元膜上的5-羟色胺再摄取泵对神经递质5-羟色胺（5-HT）的再摄取，从而提高突触间隙中5-HT的水平，并增强5-羟色胺对其5-HT1A自身受体的作用。与其他选择性5-羟色胺再摄取抑制剂（SSRI）不同，艾司西酞普兰似乎不仅与5-羟色胺转运蛋白上的主要高亲和力位点结合，还与一个次要的低亲和力变构位点结合，后者被认为可以稳定并延长药物的结合。艾司西酞普兰是西酞普兰的S-对映异构体，属于选择性5-羟色胺再摄取抑制剂（SSRIs）类抗抑郁药。尽管这些化合物的结构存在显著差异，但SSRIs具有相似的药理活性。与其他抗抑郁药一样，可能需要数周的治疗才能观察到临床疗效。SSRIs是强效的神经元5-羟色胺再摄取抑制剂。它们对去甲肾上腺素或多巴胺的再摄取几乎没有影响，也不会拮抗α-或β-肾上腺素能受体、多巴胺D2受体或组胺H1受体。在急性使用时，选择性5-羟色胺再摄取抑制剂（SSRIs）会阻断5-羟色胺的再摄取，并增加5-羟色胺对胞体树突5-HT1A受体和末端自身受体的刺激作用。长期使用会导致躯体树突5-HT1A受体和末端自身受体脱敏。改善情绪和减轻焦虑的总体临床效果被认为是由神经元功能的适应性改变引起的，这种改变导致血清素能神经传递增强。副作用包括口干、恶心、头晕、嗜睡、性功能障碍和头痛。副作用通常在治疗的前两周内出现，并且通常比三环类抗抑郁药的副作用更轻微、更少见。艾司西酞普兰用于治疗重度抑郁症（MDD）和广泛性焦虑症（GAD）。艾司西酞普兰是一种呋喃腈化合物，属于选择性血清素再摄取抑制剂（SSRIs）类药物，用作抗抑郁药。这种药物还能有效减少酒精依赖患者的乙醇摄入量，并且优先用于治疗伴有迟发性运动障碍的抑郁症，而非可能加重迟发性运动障碍的三环类抗抑郁药。艾司西酞普兰（商品名：Cipralex）是由丹麦制药公司灵北（Lundbeck）研发的一种药物，属于选择性5-羟色胺再摄取抑制剂（SSRIs）类药物。它常被用作抗抑郁药，治疗与情绪障碍相关的抑郁症，但也可用于治疗躯体变形障碍和焦虑症，包括强迫症（OCD）。在美国，它由Forest Laboratories, Inc.公司以Lexapro的商品名销售。艾司西酞普兰是一种选择性5-羟色胺再摄取抑制剂（SSRIs）。它常被用作抗抑郁药，治疗与情绪障碍相关的抑郁症，但也可用于治疗躯体变形障碍和焦虑症，包括强迫症。已知停用抗抑郁药，尤其是突然停药，会引起某些戒断症状。停用艾司西酞普兰的一个可能症状是自发性神经搏动，称为感觉异常或“电击感”，一些患者将其描述为轻微的电击感，并可能伴有头晕。这些搏动发作非常短暂，仅持续几毫秒，可影响身体的任何部位，并且在清醒时每分钟都可能发生数次。体力活动会加剧这些搏动发作，但它们并非完全与肌肉活动有关。其他戒断症状包括对巨响和强光极度敏感、畏寒、潮热、盗汗、面部潮红、腹痛、体重增加和极度精神疲劳。西酞普兰是S-对映体。它属于选择性5-羟色胺再摄取抑制剂类药物，用于治疗抑郁症和广泛性焦虑症。另见：草酸艾司西酞普兰（盐形式）；西酞普兰（注：已移至此处）。药物适应症：艾司西酞普兰适用于成人和12岁及以上儿童重度抑郁症（MDD）的急性期和维持治疗，以及成人和7岁及以上儿童广泛性焦虑症（GAD）的急性期治疗。此外，在加拿大，它还获准用于缓解强迫症（OCD）的症状。作用机制：与其他选择性5-羟色胺再摄取抑制剂（SSRIs）类似，艾司西酞普兰通过与5-羟色胺转运蛋白（SERT）上的邻位（即主要）结合位点结合来增强5-羟色胺能活性。该位点也是内源性5-羟色胺（5-HT）的结合位点，从而阻止突触前神经元对5-羟色胺的再摄取。与帕罗西汀类似，艾司西酞普兰也被认为是一种变构5-羟色胺再摄取抑制剂——它与SERT分子上的次要变构位点结合，从而更有效地抑制5-HT的再摄取。与其他SSRIs相比，艾司西酞普兰对SERT的邻位和变构双重作用可以提高细胞外5-HT水平，从而起效更快，疗效更佳。突触间隙中5-羟色胺（5-HT）水平的持续升高最终会导致对5-HT_1A自身受体的脱敏，这通常会在5-HT过量的情况下抑制内源性5-HT的释放——这种脱敏可能是选择性5-羟色胺再摄取抑制剂（SSRI）发挥全部临床疗效的必要条件，也可能解释了其起效通常较慢的原因。艾司西酞普兰对某些其他受体（例如组胺受体和毒蕈碱受体）的结合亲和力很低或没有结合亲和力，其对这些非靶位点的轻微活性可能解释了其一些不良反应。艾司西酞普兰是消旋西酞普兰的S-对映异构体，其抗抑郁机制被认为与增强中枢神经系统（CNS）的5-羟色胺能活性有关，这归因于其对中枢神经系统神经元5-羟色胺（5-HT）再摄取的抑制作用。
艾司西酞普兰（(S)-西酞普兰；CAS 128196-01-0）是一种选择性5-羟色胺再摄取抑制剂（SSRI），Ki值为0.89 nM。它是消旋西酞普兰的S-对映异构体。艾司西酞普兰用于治疗重度抑郁症、广泛性焦虑症、惊恐障碍和社交焦虑症。其商品名为Lexapro和Cipralex。

C19H18FN2O

309.36

309.14

128196-01-0

Escitalopram oxalate;219861-08-2

146570

Colorless to light yellow ointment

1.2±0.1 g/cm3

428.3±45.0 °C at 760 mmHg

147-152C

212.8±28.7 °C

0.0±1.0 mmHg at 25°C

1.591

2.51

110.86

0

4

5

24

466

1

FC1=CC=C([C@@]2(CCCN(C)C)C(C=CC(C#N)=C3)=C3CO2)C=C1

WSEQXVZVJXJVFP-FQEVSTJZSA-N

InChI=1S/C20H21FN2O/c1-23(2)11-3-10-20(17-5-7-18(21)8-6-17)19-9-4-15(13-22)12-16(19)14-24-20/h4-9,12H,3,10-11,14H2,1-2H3/t20-/m0/s1

(1S)-1-[3-(dimethylamino)propyl]-1-(4-fluorophenyl)-3H-2-benzofuran-5-carbonitrile

Seroplex Escitalopram

2934.99.9001

Powder      -20°C    3 years

                     4°C     2 years

In solvent   -80°C    6 months

                  -20°C    1 month

Room temperature (This product is stable at ambient temperature for a few days during ordinary shipping and time spent in Customs)

DMSO : ~100 mg/mL (~308.27 mM)

配方 1 中的溶解度: ≥ 2.5 mg/mL (7.71 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 40% PEG300 + 5% Tween80 + 45% Saline (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将100 μL 25.0 mg/mL澄清DMSO储备液加入到400 μL PEG300中，混匀；然后向上述溶液中加入50 μL Tween-80，混匀；加入450 μL生理盐水定容至1 mL。
*生理盐水的制备：将 0.9 g 氯化钠溶解在 100 mL ddH₂O中，得到澄清溶液。

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配方 2 中的溶解度: ≥ 2.5 mg/mL (7.71 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 90% (20% SBE-β-CD in Saline) (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将 100 μL 25.0 mg/mL澄清DMSO储备液加入900 μL 20% SBE-β-CD生理盐水溶液中，混匀。
*20% SBE-β-CD 生理盐水溶液的制备（4°C，1 周）：将 2 g SBE-β-CD 溶解于 10 mL 生理盐水中，得到澄清溶液。

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配方 3 中的溶解度: ≥ 2.5 mg/mL (7.71 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 90% Corn Oil (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将 100 μL 25.0 mg/mL 澄清 DMSO 储备液加入到 900 μL 玉米油中并混合均匀。

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请根据您的实验动物和给药方式选择适当的溶解配方/方案：
1、请先配制澄清的储备液(如：用DMSO配置50 或 100 mg/mL母液(储备液));
2、取适量母液，按从左到右的顺序依次添加助溶剂，澄清后再加入下一助溶剂。以 下列配方为例说明 (注意此配方只用于说明，并不一定代表此产品 的实际溶解配方):
10% DMSO → 40% PEG300 → 5% Tween-80 → 45% ddH2O (或 saline);
假设最终工作液的体积为 1 mL, 浓度为5 mg/mL: 取 100 μL 50 mg/mL 的澄清 DMSO 储备液加到 400 μL PEG300 中，混合均匀/澄清；向上述体系中加入50 μL Tween-80，混合均匀/澄清；然后继续加入450 μL ddH2O (或 saline)定容至 1 mL；
3、溶剂前显示的百分比是指该溶剂在最终溶液/工作液中的体积所占比例;
4、 如产品在配制过程中出现沉淀/析出，可通过加热(≤50℃)或超声的方式助溶;
5、为保证最佳实验结果，工作液请现配现用！
6、如不确定怎么将母液配置成体内动物实验的工作液，请查看说明书或联系我们;
7、 以上所有助溶剂都可在 Invivochem.cn网站购买。