在应激大鼠中，艾司西酞普兰（10 mg/kg；腹腔注射；每天给药，持续 28 天）可减轻认知障碍，并特别减少磷酸化 tau 蛋白的积累 [3]。每天服用 2.5 mg 和 5 mg 剂量的艾司西酞普兰，每天服用总共 4 个月，斑块负荷分别显着降低 28% 和 34% [4]。

动物/疾病模型：雄性SD（Sprague-Dawley）大鼠[3]
剂量：10 mg/kg
给药途径：腹腔注射（ip）；每日一次，持续28天。
实验结果：可选择性地减少应激大鼠海马中磷酸化tau蛋白的积累。并且可显著缓解大鼠的抑郁症状，抑制下丘脑-垂体-肾上腺轴（HPA轴）的过度活跃。

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动物/疾病模型：APP-PS1半合子雌性小鼠（4月龄）[4]
剂量：2.5-5 mg/kg
给药途径：每日一次；连续4个月饮水
实验结果：与仅饮水的同窝小鼠相比，两种剂量组的小鼠脑内斑块负荷均显著降低。ESC 2.5 mg/天和5 mg/天分别使海马斑块负荷显著降低了28.7%和34.4%。

吸收、分布和排泄
口服艾司西酞普兰后，预计吸收几乎完全，绝对生物利用度约为 80%。达峰时间 (Tmax) 约为 4-5 小时。血药浓度峰值 (Cmax) 和 24 小时药时曲线下面积 (AUC) 似乎与剂量成正比——在稳态下，每日服用 10mg 艾司西酞普兰的患者，其 Cmax 为 21 ng/mL，24 小时 AUC 约为 360 ngh/mL；而每日服用 30mg 的患者，其 Cmax 和 24 小时 AUC 均相应增加约 3 倍。
口服艾司西酞普兰后，约 8% 的总剂量以原形艾司西酞普兰的形式经尿液排出，10% 以 S-去甲基西酞普兰的形式经尿液排出。依西酞普兰的表观肝清除率约为总剂量的90%。
依西酞普兰似乎广泛分布于组织中，表观分布容积约为12-26 L/kg。
依西酞普兰的口服血浆清除率为600 mL/min，其中约7%为肾清除。
/乳汁/ 依西酞普兰会分泌到人乳中。有限的数据显示，服用10-20 mg依西酞普兰的女性，纯母乳喂养的婴儿摄入的依西酞普兰剂量约为母亲体重调整剂量的3.9%，去甲基西酞普兰剂量约为母亲体重调整剂量的1.7%。
西酞普兰的绝对生物利用度约为静脉注射剂量的80%，其分布容积约为12 L/kg。目前尚无关于艾司西酞普兰的具体数据。艾司西酞普兰与人血浆蛋白的结合率约为 56%。
单次口服艾司西酞普兰（20 mg 片剂或溶液）后，血药浓度峰值出现在约 5 小时。食物不影响艾司西酞普兰的吸收。

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代谢/代谢物
艾司西酞普兰主要在肝脏代谢，主要由 CYP2C19 和 CYP3A4 介导，CYP2D6 的作用较小。 CYP酶系统对西酞普兰进行氧化性N-去甲基化作用，生成S-去甲基西酞普兰（S-DCT）和S-二去甲基西酞普兰（S-DDCT）。这些代谢物不参与艾司西酞普兰的药理活性，且在血浆中的含量相对于母体化合物而言较低（分别为28-31%和<5%）。另有证据表明，艾司西酞普兰在脑内经单胺氧化酶A和B代谢为丙酸代谢物，并且这些酶构成艾司西酞普兰在脑内的主要代谢途径。抗抑郁药艾司西酞普兰主要由多态性CYP2C19酶代谢。作者在一项大型患者群体研究中探讨了CYP2C19基因型对艾司西酞普兰暴露量和治疗失败的影响。本研究回顾性地从奥斯陆迪亚康耶姆医院的药物监测数据库中收集了2087例已进行CYP2C19基因分型的患者的4228次艾司西酞普兰血清浓度测量数据，这些测量均在服药后10-30小时内进行。根据CYP2C19基因型，患者被分为两组：携带失活型（CYP2C19Null）和功能获得型（CYP2C1917）变异等位基因的患者。采用多元混合模型和卡方检验分别评估了两组患者在艾司西酞普兰暴露量（终点：剂量校正后的血清浓度）和治疗失败率（终点：末次艾司西酞普兰测量后1年内更换其他抗抑郁药）方面的差异。与 CYP2C191/1 组相比，CYP2C19Null/Null 组的艾司西酞普兰血清浓度显著升高了 3.3 倍，CYP2C19Null/1 组的艾司西酞普兰血清浓度显著升高了 1.6 倍，CYP2C19Null/17 组的艾司西酞普兰血清浓度显著降低了 10%，CYP2C1917/17 组的艾司西酞普兰血清浓度显著降低了 20%。与 CYP2C191/1 组相比，CYP2C19Null/Null、CYP2C191/17 和 CYP2C1917/17 组在 1 年内从艾司西酞普兰换用其他抗抑郁药的频率分别是前者的 3.3 倍、1.6 倍和 3.0 倍。CYP2C19 基因型对艾司西酞普兰的暴露量和治疗失败（以抗抑郁药换用情况衡量）有显著影响。这些结果支持 CYP2C19 基因分型在艾司西酞普兰个体化治疗中的潜在临床应用价值。
艾司西酞普兰代谢为 S-去甲基西酞普兰 (S-DCT) 和 S-二去甲基西酞普兰 (S-DDCT)。在人体内，血浆中的主要化合物是未代谢的艾司西酞普兰。在稳态下，血浆中艾司西酞普兰代谢物S-DCT的浓度约为艾司西酞普兰的三分之一。大多数受试者体内未检测到S-DDCT。体外研究表明，艾司西酞普兰抑制5-羟色胺再摄取的效力分别至少是S-DCT和S-DDCT的7倍和27倍，提示艾司西酞普兰的代谢物对其抗抑郁作用的贡献不大。S-DCT和S-DDCT对5-羟色胺能受体（5-HT1-7）或其他受体（包括α-和β-肾上腺素能受体、多巴胺受体（D1-5）、组胺受体（H1-3）、毒蕈碱受体（M1-5）和苯二氮卓受体）的亲和力也很低或无亲和力。 S-DCT 和 S-DDCT 也不与包括 Na+、K+、Cl- 和 Ca++ 通道在内的多种离子通道结合。体外人肝微粒体研究表明，CYP3A4 和 CYP2C19 是参与艾司西酞普兰 N-去甲基化的主要同工酶。
主要在肝脏进行。艾司西酞普兰经 N-去甲基化生成 S-去甲基西酞普兰 (S-DCT) 和 S-二去甲基西酞普兰 (S-DDCT)。 CYP3A4 和 CYP2C19 是负责此 N-去甲基化反应的酶。
消除途径：口服艾司西酞普兰后，尿液中回收的药物以艾司西酞普兰和 S-去甲基西酞普兰 (S-DCT) 的形式分别约为 8% 和 10%。艾司西酞普兰的口服清除率为 600 mL/min，其中约 7% 是通过肾脏清除的。艾司西酞普兰代谢为S-DCT和S-二去甲基西酞普兰（S-DDCT）。
半衰期：27-32小时

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生物半衰期
艾司西酞普兰的消除半衰期为27-32小时，但老年患者的消除半衰期会延长约50%，肝功能减退患者的消除半衰期则会延长一倍。艾司西酞普兰的主要代谢产物S-去甲基西酞普兰在稳态下的消除半衰期约为54小时。
艾司西酞普兰的生物转化主要在肝脏进行，平均终末半衰期约为27-32小时。

妊娠期和哺乳期影响
◉ 哺乳期用药概述
艾司西酞普兰是抗抑郁药西酞普兰的活性S-异构体。有限的信息表明，母亲每日服用高达20毫克的艾司西酞普兰，乳汁中的药物浓度较低，预计不会对母乳喂养的婴儿造成任何不良影响，尤其是在婴儿超过2个月大的情况下。如果母亲需要服用艾司西酞普兰，这并非停止母乳喂养的理由。一项安全性评分系统认为，哺乳期使用艾司西酞普兰是可行的。曾有报道称，一名母亲在妊娠期和哺乳期服用艾司西酞普兰，导致其母乳喂养的新生儿发生坏死性小肠结肠炎，但尚未确定因果关系。一名婴儿在接触到乳汁中的安非他酮后出现类似癫痫发作的事件。此外，还有其他一些轻微行为问题的报告。密切监测婴儿的嗜睡、烦躁、躁动、喂养困难和体重增长不良等情况，尤其是在年龄较小的纯母乳喂养婴儿以及使用多种精神药物时。
孕期和产后服用选择性血清素再摄取抑制剂（SSRI）（如艾司西酞普兰）的母亲可能更难进行母乳喂养，但这可能反映了她们的疾病状态。这些母亲可能需要额外的母乳喂养支持。与配方奶喂养的婴儿相比，在妊娠晚期接触过SSRI的婴儿如果进行母乳喂养，新生儿适应不良的风险较低。
◉ 母乳喂养婴儿的影响
一位儿科专家使用丹佛发育量表对8名母乳喂养的婴儿进行了评估，这些婴儿的母亲因产后抑郁症而服用平均剂量为每日199微克/公斤的艾司西酞普兰。这些母亲产后服用艾司西酞普兰的中位数为 55 天（范围 23 至 240 天）。婴儿在该量表上的得分是正常值的 110%。
一位女性在分娩后立即开始服用艾司西酞普兰，每日 5 毫克。产后 7 周，她的剂量增加到每日 10 毫克，并加用丙戊酸，每日 1200 毫克。她的母乳喂养婴儿在 7.5 周龄时，经全科医生评估，健康状况良好，神经心理发育正常。
一位女性在哺乳期间（未说明哺乳时间）口服艾司西酞普兰 20 毫克和瑞波西汀 4 毫克。她服用瑞波西汀已有 1.5 个月，但未说明开始服用艾司西酞普兰的时间。 9.5个月大时，她的母乳喂养婴儿体重增长正常，丹佛发育评分达到实际年龄的105%。
一位哺乳期母亲在产后3周开始服用依西酞普兰治疗抑郁症，每日10毫克，之后逐渐增加至每日20毫克。4个月大时，她纯母乳喂养的婴儿因烦躁、呕吐和发热4天入院。据母亲描述，过去3个月来，婴儿一直烦躁不安，哭闹不止，且自出生以来每月仅增重400克。肝酶中度升高。婴儿住院5天后出院，继续母乳喂养，但每天仅喂两次，持续2周，然后在4.5个月大时停止母乳喂养。5个月大时，症状有所改善，6个月大时，血清肝酶恢复正常。作者指出，不良反应的发生时间与服用艾司西酞普兰的治疗相符。
一位母亲在产后第15天开始每天早上服用20毫克艾司西酞普兰。她按需纯母乳喂养婴儿。婴儿3个月大时，儿科医生未报告任何不良反应。
婴儿出生5天后，因坏死性小肠结肠炎再次入院新生儿重症监护室。该婴儿出生后的前两天因呼吸窘迫在重症监护室接受治疗。婴儿的母亲在整个孕期和哺乳期（未说明具体用药情况）都每天服用20毫克艾司西酞普兰。作者推测，艾司西酞普兰可能由于其对血小板聚集的影响而导致该婴儿发生小肠结肠炎。该药物可能是导致不良反应的原因。
一位作者报告了一例服用艾司西酞普兰（剂量和疗程未提及）的母亲所生的新生儿病例。这名婴儿极度易怒，每天下午哺乳后2小时都会发出高音调的哭声，而此时距离母亲服用艾司西酞普兰的时间大约5到6小时。调整母亲服用艾司西酞普兰的时间后，婴儿哭闹的时间也随之改变，但哭闹的时间间隔与母亲服药后的时间间隔相同。部分配方奶粉替代母乳后，婴儿的症状有所改善，并在出生后第11天完全配方奶粉喂养后完全消失。
一项非对照在线调查收集了930名服用抗抑郁药期间哺乳的母亲的数据。约10%的婴儿报告出现停药症状（例如，易怒、体温过低、无法控制的哭闹、进食和睡眠障碍）。仅在哺乳期服用抗抑郁药的母亲，比在孕期和哺乳期都服用该药的母亲，更不容易注意到婴儿出现停药症状。
一名6.5个月大的婴儿在接受母亲哺乳后出现严重呕吐和明显的强直性癫痫发作。该母亲自婴儿出生起每日服用10毫克艾司西酞普兰，并在3周前开始每日服用150毫克缓释安非他酮。癫痫发作发生在母亲早上服用安非他酮8小时后。此前，婴儿的母亲曾多次注意到婴儿出现睡眠行为紊乱、异常动作以及无反应后入睡的情况。该婴儿部分母乳喂养，也喂食挤出的母乳、配方奶和辅食。停止母乳喂养后，婴儿在48小时无症状后出院。癫痫发作可能与药物有关，最可能是由母乳中的安非他酮和羟基安非他酮引起的，但也不能排除艾司西酞普兰的影响。
一项针对247名在妊娠晚期子宫内暴露于抗抑郁药的婴儿的研究评估了新生儿适应不良（PNA）的情况。在这247名婴儿中，有154名患有PNA。纯配方奶喂养的婴儿发生PNA的风险约为纯母乳喂养或部分母乳喂养婴儿的3倍。所有婴儿在子宫内均未暴露于艾司西酞普兰，但有51名婴儿暴露于西酞普兰（该药物的消旋体）。
以色列的一项病例对照研究比较了280名长期服用精神药物的哺乳期母亲所生的婴儿与152名服用抗生素的母亲所生的婴儿。三位在孕期和哺乳期服用艾司西酞普兰的母亲报告，她们的孩子在出生3天后出现嗜睡症状，而服用抗生素的母亲均未报告出现嗜睡症状。嗜睡症状在24小时内消退，未对发育造成影响。
一位患有混合性焦虑抑郁症的母亲正在服用舍曲林并哺乳她9个月大的婴儿。由于副作用，舍曲林停用，并开始服用西酞普兰，每日10毫克。治疗两周后，她报告说她的婴儿出现了磨牙症状，该婴儿每天母乳喂养5至6次，并辅以水果、蔬菜、肉类和饼干等食物。婴儿的下颌出现间歇性、搏动性和短暂性运动，通常始于头部运动，尤其是在睡眠期间。此外，母亲提到她的孩子在清醒时有咬牙和紧咬牙关的习惯。儿科和牙科检查均未发现异常，但牙医在检查过程中观察到了磨牙症状。停用西酞普兰后，磨牙症状在72小时后消失。母亲恢复母乳喂养，症状未再复发，婴儿在接下来的两年内也未出现磨牙症状。磨牙症很可能是由母乳中的西酞普兰引起的。
◉ 对泌乳和母乳的影响
包括艾司西酞普兰在内的选择性5-羟色胺再摄取抑制剂（SSRI）类药物可导致非妊娠、非哺乳期患者催乳素水平升高和溢乳。也有报道称会出现正常催乳素血症性溢乳。对于已建立泌乳的母亲而言，催乳素水平可能不会影响其母乳喂养能力。
在一项小型前瞻性研究中，研究人员比较了8名服用5-羟色胺再摄取抑制剂（SRI；其中3名服用氟西汀，其余1名分别服用西酞普兰、度洛西汀、艾司西酞普兰、帕罗西汀或舍曲林）的初产妇与423名未服用SRI的母亲。结果显示，服用SRI的母亲泌乳激活（泌乳II期）的启动时间平均比对照组延迟16.7小时（SRI治疗组为产后85.8小时，未治疗组为产后69.1小时），这使得未治疗组延迟哺乳行为的风险增加了一倍。然而，泌乳第二阶段的延迟可能不具有临床意义，因为两组母亲在产后第4天后出现喂养困难的比例没有统计学上的显著差异。
一项病例对照研究比较了产后2周以母乳为主的喂养率，研究对象包括在整个孕期和分娩时服用选择性5-羟色胺再摄取抑制剂（SSRI）类抗抑郁药的母亲（n = 167）、仅在孕期服用SSRI类抗抑郁药的母亲（n = 117）以及未服用抗抑郁药的对照组母亲（n = 182）。在服用SSRI类抗抑郁药的两组母亲中，33人服用西酞普兰，18人服用艾司西酞普兰，63人服用氟西汀，2人服用氟伏沙明，78人服用帕罗西汀，87人服用舍曲林。在服用选择性血清素再摄取抑制剂（SSRI）的女性中，产后2周的母乳喂养率比未服用抗抑郁药的母亲低27%至33%，但SSRI暴露组之间的母乳喂养率无统计学差异。一项观察性研究调查了2859名在孕前两年服用过抗抑郁药的女性的结局。与孕期未服用抗抑郁药的女性相比，在孕期三个阶段均服用抗抑郁药的母亲出院时母乳喂养的可能性降低了37%。仅在孕晚期服用抗抑郁药的母亲出院时母乳喂养的可能性降低了75%。仅在孕早期和孕中期服用抗抑郁药的母亲出院时母乳喂养的可能性并未降低。未具体说明母亲们使用的抗抑郁药。
一项回顾性队列研究分析了2001年至2008年间医院的电子病历，比较了妊娠晚期服用过抗抑郁药的女性（n = 575）、患有精神疾病但未服用抗抑郁药的女性（n = 1552）以及未被诊断出患有精神疾病的母亲（n = 30,535）。结果显示，服用过抗抑郁药的女性出院时母乳喂养的可能性比未被诊断出患有精神疾病的女性低37%，但与未被治疗的患有精神疾病的母亲相比，母乳喂养的可能性并无显著差异。所有母亲均未服用艾司西酞普兰。
一项针对1999年至2008年间80,882对挪威母婴的研究显示，392名女性报告产后开始服用抗抑郁药，另有201名女性报告从孕期开始服用抗抑郁药。与未接触抗抑郁药的对照组相比，孕晚期服用抗抑郁药与母乳喂养启动率降低7%相关，但对母乳喂养持续时间或纯母乳喂养率无影响。与未接触抗抑郁药的对照组相比，产后开始或重新开始服用抗抑郁药与6个月时以母乳为主的喂养率降低63%，任何形式的母乳喂养率降低51%，以及突然停止母乳喂养的风险增加2.6倍相关。未提及具体抗抑郁药。

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蛋白质结合
艾司西酞普兰的蛋白质结合率相对较低，约为 55-56%。

[1]. Structure-activity relationships for a novel series of citalopram (1-(3-(dimethylamino)propyl)-1-(4-fluorophenyl)-1,3-dihydroisobenzofuran-5-carbon itrile) analogues at monoamine transporters. J Med Chem, 2010. 53(16): p. 6112-21.

[2]. Pastoor, D. and J. Gobburu, Clinical pharmacology review of escitalopram for the treatment of depression. Expert Opin Drug Metab Toxicol, 2014. 10(1): p. 121-8.

[3]. Escitalopram alleviates stress-induced Alzheimer's disease-like tau pathologies and cognitive deficits by reducing hypothalamic-pituitary-adrenal axis reactivity and insulin/GSK-3β signal pathway activity. Neurobiol Aging. 2018;67:137-147.

[4]. Effect of escitalopram on Aβ levels and plaque load in an Alzheimer mouse model. Neurology. 2020;95(19):e2666-e2674.

艾司西酞普兰是一种1-[3-(二甲氨基)丙基]-1-(4-氟苯基)-1,3-二氢-2-苯并呋喃-5-腈，其手性中心具有S构型。它是西酞普兰的活性对映体。它是一种抗抑郁药，也是一种EC 3.4.21.26（脯氨酰寡肽酶）抑制剂。它是艾司西酞普兰(1+)的共轭碱，也是(R)-西酞普兰的对映体。
艾司西酞普兰是一种选择性5-羟色胺再摄取抑制剂（SSRI），是消旋西酞普兰的S-对映体。它用于治疗抑郁症和焦虑症，以恢复5-羟色胺能功能。艾司西酞普兰的效力约为西酞普兰R-对映体的150倍，并且是西酞普兰临床活性的主要来源。一些证据表明，消旋西酞普兰的R-对映体并非仅仅作为一种无活性的对映体存在，而是会主动抑制艾司西酞普兰的活性。在选择性5-羟色胺再摄取抑制剂（SSRI）中，艾司西酞普兰对5-羟色胺转运蛋白（SERT）的选择性最高，与其他非靶点相比，其不良反应发生率较低，这或许可以解释其与其他同类药物相比不良反应发生率较低的原因。艾司西酞普兰与其他SSRI的区别还在于其对靶点的变构作用——这可能是其疗效更佳、起效更快的原因。
艾司西酞普兰是一种5-羟色胺再摄取抑制剂。艾司西酞普兰的作用机制是作为一种5-羟色胺再摄取抑制剂。
艾司西酞普兰是选择性5-羟色胺再摄取抑制剂（SSRI）西酞普兰的活性S-立体异构体，具有抗抑郁、抗强迫和抗贪食症的功效。艾司西酞普兰抑制突触前细胞神经元膜上5-羟色胺再摄取泵对神经递质5-羟色胺（5-HT）的再摄取，从而提高突触间隙内5-HT的水平，并增强5-羟色胺对5-HT1A自身受体的作用。与其他选择性5-羟色胺再摄取抑制剂（SSRIs）不同，艾司西酞普兰似乎不仅与5-羟色胺转运蛋白上的一个主要高亲和力位点结合，而且还与一个次要的低亲和力变构位点结合，后者被认为可以稳定并延长药物结合。
艾司西酞普兰是西酞普兰的S-对映异构体，属于一类被称为选择性5-羟色胺再摄取抑制剂（SSRIs）的抗抑郁药。尽管此类化合物的结构存在显著差异，但SSRIs具有相似的药理活性。与其他抗抑郁药一样，可能需要数周的治疗才能观察到临床疗效。SSRIs是神经元5-羟色胺再摄取的强效抑制剂。它们对去甲肾上腺素或多巴胺的再摄取几乎没有影响，也不会拮抗α-或β-肾上腺素能受体、多巴胺D2受体或组胺H1受体。急性使用时，选择性5-羟色胺再摄取抑制剂（SSRIs）会阻断5-羟色胺的再摄取，并增加5-羟色胺对胞体树突5-HT1A受体和末端自身受体的刺激。长期使用会导致胞体树突5-HT1A受体和末端自身受体的脱敏。改善情绪和减轻焦虑的总体临床效果被认为是由神经元功能的适应性改变引起的，这种改变导致5-羟色胺能神经传递增强。副作用包括口干、恶心、头晕、嗜睡、性功能障碍和头痛。副作用通常在治疗的前两周内出现，并且通常比三环类抗抑郁药的副作用更轻、更不常见。艾司西酞普兰可用于治疗重度抑郁症 (MDD) 和广泛性焦虑症 (GAD)。
艾司西酞普兰是一种呋喃腈类化合物，属于选择性血清素再摄取抑制剂 (SSRI)，用作抗抑郁药。该药还能有效减少酒精依赖患者的乙醇摄入，并优先用于治疗伴有迟发性运动障碍的抑郁症患者，而非会加重迟发性运动障碍的三环类抗抑郁药。艾司西酞普兰（商品名：Cipralex）是由丹麦制药公司 Lundbeck 研发的一种药物，属于选择性血清素再摄取抑制剂 (SSRI)。它通常用作抗抑郁药，治疗与情绪障碍相关的抑郁症，但也可用于治疗躯体变形障碍和焦虑症，包括强迫症 (OCD)。在美国，该药由 Forest Laboratories, Inc. 公司以 Lexapro 的名称销售。艾司西酞普兰是一种选择性血清素再摄取抑制剂（SSRI）类药物。它通常用作抗抑郁药，治疗与情绪障碍相关的抑郁症，但也可用于治疗躯体变形障碍和焦虑症，包括强迫症。已知停用抗抑郁药，尤其是突然停药，会引起某些戒断症状。艾司西酞普兰停药的一个可能症状是自发性神经搏动，称为感觉异常或“触电感”，一些患者将其描述为轻微的触电感，并可能伴有头晕。这些搏动持续时间很短，只有几毫秒，可能影响身体的任何部位，并且在所有清醒时间都可能每分钟发生数次。体力活动会加剧这些搏动，但它们并非完全与肌肉活动有关。其他停药症状包括对巨响和强光极度敏感、畏寒、潮热、盗汗、面部潮红、腹痛、体重增加和极度精神疲劳。
西酞普兰的S-对映异构体。属于选择性5-羟色胺再摄取抑制剂类药物，用于治疗抑郁症和广泛性焦虑症。
另见：草酸艾司西酞普兰（有盐形式）；西酞普兰（注释已移至）。

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药物适应症
艾司西酞普兰适用于成人和12岁及以上儿童重度抑郁症（MDD）的急性期和维持治疗，以及成人和7岁及以上儿童广泛性焦虑症（GAD）的急性期治疗。此外，在加拿大，它还被批准用于缓解强迫症 (OCD) 的症状。

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作用机制
与其他选择性5-羟色胺再摄取抑制剂 (SSRI) 一样，艾司西酞普兰通过与5-羟色胺转运蛋白 (SERT) 上的正构（即主要）结合位点结合来增强5-羟色胺能活性，该位点也是内源性5-羟色胺 (5-HT) 的结合位点，从而阻止5-羟色胺被突触前神经元重新摄取。艾司西酞普兰与帕罗西汀一样，也被认为是一种变构5-羟色胺再摄取抑制剂——它与SERT分子上的次要变构位点结合，从而更有效地抑制5-HT的再摄取。与其他SSRI相比，它对SERT的正构和变构活性相结合，可以提高细胞外5-HT水平，起效更快，疗效更佳。突触间隙5-HT水平的持续升高最终会导致5-HT_1A自身受体的脱敏，而5-HT_1A自身受体通常在5-HT过量时抑制内源性5-HT的释放——这种脱敏可能是SSRIs发挥全部临床疗效的必要条件，也可能是其起效通常较慢的原因。艾司西酞普兰对其他一些受体（例如组胺受体和毒蕈碱受体）的结合亲和力很低甚至没有，其对这些非靶点的轻微活性可能解释了其一些不良反应。
艾司西酞普兰是消旋西酞普兰的S-对映体，其抗抑郁作用机制被认为与中枢神经系统（CNS）中5-羟色胺能活性的增强有关，而这种增强是由于其抑制了CNS神经元对5-羟色胺（5-HT）的再摄取。

C19H18FN2O

309.36

309.14

128196-01-0

Escitalopram oxalate;219861-08-2

146570

Colorless to light yellow ointment

1.2±0.1 g/cm3

428.3±45.0 °C at 760 mmHg

147-152C

212.8±28.7 °C

0.0±1.0 mmHg at 25°C

1.591

2.51

110.86

0

4

5

24

466

1

FC1=CC=C([C@@]2(CCCN(C)C)C(C=CC(C#N)=C3)=C3CO2)C=C1

WSEQXVZVJXJVFP-FQEVSTJZSA-N

InChI=1S/C20H21FN2O/c1-23(2)11-3-10-20(17-5-7-18(21)8-6-17)19-9-4-15(13-22)12-16(19)14-24-20/h4-9,12H,3,10-11,14H2,1-2H3/t20-/m0/s1

(1S)-1-[3-(dimethylamino)propyl]-1-(4-fluorophenyl)-3H-2-benzofuran-5-carbonitrile

Seroplex Escitalopram

2934.99.9001

Powder      -20°C    3 years

                     4°C     2 years

In solvent   -80°C    6 months

                  -20°C    1 month

Room temperature (This product is stable at ambient temperature for a few days during ordinary shipping and time spent in Customs)

DMSO : ~100 mg/mL (~308.27 mM)

配方 1 中的溶解度: ≥ 2.5 mg/mL (7.71 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 40% PEG300 + 5% Tween80 + 45% Saline (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将100 μL 25.0 mg/mL澄清DMSO储备液加入到400 μL PEG300中，混匀；然后向上述溶液中加入50 μL Tween-80，混匀；加入450 μL生理盐水定容至1 mL。
*生理盐水的制备：将 0.9 g 氯化钠溶解在 100 mL ddH₂O中，得到澄清溶液。

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配方 2 中的溶解度: ≥ 2.5 mg/mL (7.71 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 90% (20% SBE-β-CD in Saline) (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将 100 μL 25.0 mg/mL澄清DMSO储备液加入900 μL 20% SBE-β-CD生理盐水溶液中，混匀。
*20% SBE-β-CD 生理盐水溶液的制备（4°C，1 周）：将 2 g SBE-β-CD 溶解于 10 mL 生理盐水中，得到澄清溶液。

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配方 3 中的溶解度: ≥ 2.5 mg/mL (7.71 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 90% Corn Oil (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将 100 μL 25.0 mg/mL 澄清 DMSO 储备液加入到 900 μL 玉米油中并混合均匀。

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请根据您的实验动物和给药方式选择适当的溶解配方/方案：
1、请先配制澄清的储备液(如：用DMSO配置50 或 100 mg/mL母液(储备液));
2、取适量母液，按从左到右的顺序依次添加助溶剂，澄清后再加入下一助溶剂。以 下列配方为例说明 (注意此配方只用于说明，并不一定代表此产品 的实际溶解配方):
10% DMSO → 40% PEG300 → 5% Tween-80 → 45% ddH2O (或 saline);
假设最终工作液的体积为 1 mL, 浓度为5 mg/mL: 取 100 μL 50 mg/mL 的澄清 DMSO 储备液加到 400 μL PEG300 中，混合均匀/澄清；向上述体系中加入50 μL Tween-80，混合均匀/澄清；然后继续加入450 μL ddH2O (或 saline)定容至 1 mL；
3、溶剂前显示的百分比是指该溶剂在最终溶液/工作液中的体积所占比例;
4、 如产品在配制过程中出现沉淀/析出，可通过加热(≤50℃)或超声的方式助溶;
5、为保证最佳实验结果，工作液请现配现用！
6、如不确定怎么将母液配置成体内动物实验的工作液，请查看说明书或联系我们;
7、 以上所有助溶剂都可在 Invivochem.cn网站购买。