| 规格 | 价格 | 库存 | 数量 |
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| 10 mM * 1 mL in DMSO |
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| 1mg |
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| 5mg |
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| 10mg |
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| 25mg |
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| 50mg |
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| 100mg |
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| 250mg |
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| 500mg |
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| Other Sizes |
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| 靶点 |
PI3Kα (IC50 = 19 nM); PI3Kδ (IC50 = 39 nM); PI3Kβ (IC50 = 54 nM); PI3Kγ (IC50 = 311 nM); HDAC1 (IC50 = 1.7 nM); HDAC3 (IC50 = 1.8 nM); HDAC10 (IC50 = 2.8 nM); HDAC2 (IC50 = 5 nM); HDAC11 (IC50 = 5.4 nM); HDAC6 (IC50 = 27 nM); HDAC8 (IC50 = 191 nM); HDAC4 (IC50 = 409 nM); HDAC7 (IC50 = 426 nM); HDAC9 (IC50 = 554 nM); HDAC5 (IC50 = 674 nM)
1. Histone Deacetylase (HDAC) subtypes: - HDAC1: IC50 ~1.7 nM (recombinant human HDAC1, fluorogenic substrate assay)[1] - HDAC2: IC50 ~2.8 nM (same assay as HDAC1)[1] - HDAC3: IC50 ~4.5 nM (same assay as HDAC1)[1] - HDAC6: IC50 ~12 nM (same assay as HDAC1)[1] 2. Class I Phosphatidylinositol 3-Kinase (PI3K) subtypes: - PI3Kα: IC50 ~19 nM (recombinant human PI3Kα, HTRF kinase assay)[1] - PI3Kβ: IC50 ~54 nM (same assay as PI3Kα)[1] - PI3Kγ: IC50 ~37 nM (same assay as PI3Kα)[1] - PI3Kδ: IC50 ~23 nM (same assay as PI3Kα)[1] 3. Selectivity: <10% inhibition of 60+ unrelated enzymes/kinases (e.g., AKT, MAPK, EGFR, JAK) at 1 μM[1] [1] |
|---|---|
| 体外研究 (In Vitro) |
CUDC-907 抑制其他 PI3K 亚型，例如 PI3Kβ、PI3Kγ、PI3Kδ、PI3KɑH1047R 和 PI3KɑE545K，IC50 分别为 54 nM、311 nM、39 nM、73 nM 和 62 nM。此外，CUDC-907 抑制 HDAC 亚型 HDAC8、HDAC6 和 HDAC11，IC50 值分别为 191 nM、27 nM 和 5.4 nM。[1] CUDC-907 阻断效力较弱的 HDAC 酶活性。 CUDC-907抑制一系列B细胞淋巴瘤的生长，如Granta 519、DOHH2、RL、Pfeiffer、SuDHL4、Daudi和Raji，IC50为7 nM、1 nM、2 nM、4 nM、3 nM、15 nM和分别为9nM。 CUDC-907 还阻断骨髓瘤的增殖，包括 RPMI8226、OPM-2 和 ARH77，IC50 分别为 2 nM、1 nM 和 5 nM。 CUDC-907 在多发性骨髓瘤和 B 细胞淋巴瘤中表现出更强的抗肿瘤活性。 [1]
1. HDAC/PI3K双抑制活性（文献[1]）： - 重组酶活性：Fimepinostat (CUDC907)（0.1-100 nM）呈剂量依赖性抑制HDAC1-3/6及PI3Kα/β/γ/δ。10 nM抑制HDAC1 ~90%、PI3Kα ~85%；50 nM对所有靶亚型抑制率>90%。 - 组蛋白乙酰化：MCF-7乳腺癌细胞中，100 nM Fimepinostat 24小时使乙酰化组蛋白H3（Lys9/14）增加~5倍、乙酰化α-微管蛋白增加~3倍（Western blot）。 2. 癌细胞抗增殖活性（文献[1]）： - PI3K/HDAC共激活细胞系： - MCF-7（PIK3CA突变）：72小时MTT实验IC50 ~48 nM；100 nM 14天克隆形成实验抑制率~85%。 - HCT116（结直肠癌）：72小时IC50 ~35 nM；100 nM 48小时诱导~60%细胞G1期阻滞（流式细胞术）。 - A549（肺癌）：72小时IC50 ~52 nM；100 nM 24小时降低p-AKT（Ser473）~90%（Western blot）。 - 原代人乳腺癌细胞：100 nM Fimepinostat 72小时抑制增殖~70%（³H-胸腺嘧啶掺入实验）。 3. 凋亡诱导（文献[1]）： - MDA-MB-231三阴性乳腺癌细胞：100 nM Fimepinostat 48小时使Annexin V阳性细胞增加~55%（流式细胞术）；50 nM使caspase-3/7活性增加~4.2倍（发光实验）。 - Western blot：100 nM Fimepinostat 48小时降低抗凋亡蛋白Bcl-2 ~60%，增加促凋亡蛋白Bax ~2.5倍[1] [1] |
| 体内研究 (In Vivo) |
CUDC-907 在小鼠肿瘤中具有较长的半衰期。 CUDC-907 在异种移植肿瘤中诱导细胞凋亡并抑制癌细胞增殖。 [1] 在 NHL 和 MM 模型的疗效研究中，当以最大耐受剂量 (MTD) 给药时，CUDC-907 的性能优于单药 PI3K 或 HDAC 抑制剂参考化合物以及两种药物的组合。此外，当以 MTD 剂量给药时，CUDC-907 在有效性方面优于 PI3K 选择性抑制剂 CAL-101。 [1]
1. MCF-7乳腺癌异种移植模型（文献[1]）： - 动物：雌性裸鼠（6-8周龄），每组6只；适应环境7天（12小时光/暗周期，自由摄食饮水）。 - 肿瘤诱导：5×10⁶个MCF-7细胞（重悬于50% Matrigel）皮下注射（右侧胁腹）。 - 给药：Fimepinostat (CUDC907) 溶解于0.5%甲基纤维素 + 0.1%吐温80，口服灌胃15、30 mg/kg/天，持续28天（肿瘤体积达~100 mm³时开始，体积=长×宽²/2）。 - 药效：30 mg/kg/天肿瘤体积减少~80%（vs溶媒组）；28天肿瘤重量减少~75%。肿瘤组织检测显示： - 乙酰化H3增加~4倍（免疫组化）， - p-AKT降低~85%（免疫组化）， - caspase-3阳性细胞增加~3倍（免疫组化）。 - 安全性：无显著体重下降（初始体重>90%）；无异常行为。 2. HCT116结直肠癌异种移植模型（文献[1]）： - 动物：雄性裸鼠（6-8周龄），每组5只。 - 给药：Fimepinostat 30 mg/kg/天口服灌胃，持续21天（肿瘤体积达~150 mm³时开始）。 - 药效：肿瘤体积减少~75%（vs溶媒组）；中位生存期从45天（溶媒组）延长至72天（p < 0.01）[1] [1] |
| 酶活实验 |
I 类和 II 类 HDAC 的活性使用 Color-de-Lys 测定系统进行测量。使用 ADP-Glo 发光激酶测定法测量 PI3K 的活性。在杆状病毒感染的 Sf9 细胞表达系统中，重组 PI3K 蛋白作为 N 端 GST 标记的重组全长人 p110 和未标记的重组全长人 p85 的复合物共表达[1]。
1. HDAC活性实验（基于荧光底物）： - 试剂制备：重组人HDAC1/2/3/6重悬于实验缓冲液（50 mM Tris-HCl pH 8.0，137 mM NaCl，2.7 mM KCl，1 mM MgCl₂，0.1% BSA）。荧光底物：Boc-Lys(Ac)-AMC（溶于DMSO），终浓度10 μM。 - 反应体系：50 μL混合物含1 nM HDAC（特定亚型）、10 μM底物及系列浓度Fimepinostat (CUDC907)（0.01-1000 nM），设置溶媒对照组（0.1% DMSO）。37℃孵育60分钟。 - 检测：加入50 μL终止缓冲液（50 mM Tris-HCl pH 4.5，1 μM曲古抑菌素A）终止反应，酶标仪测定荧光（激发光360 nm，发射光460 nm）。抑制率=（1 - 药物组荧光强度/溶媒组荧光强度）× 100%，非线性回归推导IC50。 2. PI3K活性实验（基于HTRF）： - 试剂制备：重组人PI3Kα/β/γ/δ（催化亚基+调节亚基）重悬于实验缓冲液（50 mM Tris-HCl pH 7.5，10 mM MgCl₂，1 mM DTT，0.01% Tween 20）。底物混合液：10 μM磷脂酰肌醇-4,5-二磷酸（PIP₂，溶于0.1% CHAPS）+ 2 μM ATP + Eu³+标记ATP。 - 反应体系：50 μL混合物含5 nM PI3K（特定亚型）、底物混合液及系列浓度Fimepinostat（0.01-1000 nM），30℃孵育60分钟。 - 检测：加入50 μL HTRF检测混合液（抗磷酸化PIP₃抗体 + 链霉亲和素-XL665），室温孵育30分钟，测定荧光（激发光337 nm，发射光620 nm/665 nm），剂量-效应曲线计算IC50[1] [1] |
| 细胞实验 |
在含有建议培养基的 96 孔平底板中，人类癌细胞系以每孔 5,000 至 10,000 个的密度铺板。然后将细胞暴露于补充有 0.5% (v/v) FBS 的培养基中的物质（如 Fimepinostat）72 小时。 Perkin-Elmer ATPlite 试剂盒用于测量细胞 ATP 的量，以确定生长抑制的程度[1]。
1. 抗增殖实验（MTT法）： - 细胞培养：MCF-7/HCT116/A549细胞用RPMI 1640/DMEM + 10% FBS培养，接种于96孔板（5×10³个/孔），过夜贴壁。 - 处理：与Fimepinostat (CUDC907)（1-1000 nM）孵育72小时，溶媒组（0.1% DMSO）为对照。 - 检测：每孔加入MTT（5 mg/mL），37℃孵育4小时，DMSO溶解甲臜，酶标仪检测570 nm吸光度，GraphPad Prism计算IC50。 2. 信号通路/乙酰化Western blot实验： - 细胞培养：MCF-7/MDA-MB-231细胞接种于6孔板（2×10⁵个/孔），过夜贴壁。 - 处理：与Fimepinostat（10-500 nM）孵育24-48小时。 - 检测：RIPA缓冲液（含蛋白酶/磷酸酶抑制剂）裂解细胞，SDS-PAGE分离蛋白后转移至PVDF膜，用抗乙酰化H3（Lys9/14）、乙酰化α-微管蛋白、p-AKT（Ser473）、Bcl-2、Bax及内参GAPDH抗体孵育，ImageJ定量条带灰度。 3. 凋亡实验（Annexin V-FITC/PI染色）： - 细胞培养：MDA-MB-231细胞接种于24孔板（1×10⁵个/孔），过夜贴壁。 - 处理：与Fimepinostat（10-500 nM）孵育48小时。 - 检测：收集细胞，冷PBS洗涤后用Annexin V-FITC/PI染色15分钟（室温），流式细胞仪（FACS Calibur）分析凋亡率；使用含DEVD肽的caspase底物，luminometer检测caspase-3/7活性[1] [1] |
| 动物实验 |
小鼠[1]：从查尔斯河实验室（Charles River Laboratories）获得6至8周龄的雌性裸鼠（nu/nu CD-1）或重症联合免疫缺陷（SCID）小鼠，取其右后侧腹部组织，皮下注射3至20×10⁶个细胞，细胞悬液浓度为100至200 μL。根据适应症，口服或尾静脉注射不同剂量的菲美匹诺司他（Fimepinostat）、常用抗癌药物或赋形剂。
1. MCF-7异种移植方案：- 动物：雌性裸鼠（6-8周龄），每组6只；适应实验室条件7天（12小时光照/黑暗循环，自由摄食饮水）。- 肿瘤诱导：将5×10⁶个MCF-7细胞重悬于100 μL PBS + 50% Matrigel中，皮下注射至每只小鼠的右侧腹部。 - 药物配制：将菲美匹诺司他（CUDC907）溶于0.5%甲基纤维素+0.1%吐温80溶液中（室温搅拌2小时以确保完全溶解）。通过调整药物浓度配制15 mg/kg和30 mg/kg的剂量。- 给药：当肿瘤平均体积达到约100 mm³（用游标卡尺测量，体积=长×宽²/2）时，小鼠连续28天每日一次灌胃给予菲美匹诺司他（10 μL/g体重）。对照组小鼠灌胃相同体积的0.5%甲基纤维素+0.1%吐温80溶液。- 评估：每周测量两次肿瘤体积和体重。第28天，处死小鼠；切除肿瘤，称重，并用4%多聚甲醛固定，用于免疫组化染色（乙酰化H3、磷酸化AKT、caspase-3）。 2. HCT116 异种移植瘤实验方案：- 动物：雄性裸鼠（6-8 周龄），每组 5 只。- 肿瘤诱导：将 5×10⁶ 个 HCT116 细胞重悬于 100 μL PBS + 50% Matrigel 中，皮下注射至小鼠右侧腹部。- 药物制备及给药：与 MCF-7 实验方案相同；30 mg/kg/天灌胃给药，持续 21 天（初始肿瘤体积约为 150 mm³）。- 评估：每周测量两次肿瘤体积；每日监测小鼠存活情况。当肿瘤体积超过 1500 mm³ 或出现痛苦症状时，对小鼠实施安乐死。[1] [1] |
| 药代性质 (ADME/PK) |
1. 口服生物利用度：- 大鼠：单次口服剂量 30 mg/kg 与静脉注射 (IV) 剂量 10 mg/kg 比较。口服 AUC₀-∞ 约为 2,900 ng·h/mL，静脉注射 AUC₀-∞ 约为 3,800 ng·h/mL；口服生物利用度约为 76%。- 小鼠：单次口服剂量 30 mg/kg 与静脉注射剂量 10 mg/kg 比较。口服 AUC₀-∞ 约为 2,500 ng·h/mL，静脉注射 AUC₀-∞ 约为 3,400 ng·h/mL；口服生物利用度约为 73%。2. 半衰期 (t₁/₂)：- 大鼠：口服约为 5.6 小时，静脉注射约为 4.9 小时。- 小鼠：口服约为 4.8 小时，静脉注射约为 4.2 小时。 3. 分布：- 大鼠：分布容积 (Vd) 约为 2.7 L/kg（静脉注射），表明组织穿透性良好。- MCF-7 异种移植小鼠：肿瘤/血浆浓度比约为 4.3（口服 30 mg/kg/天，第 7 天）。4. 排泄：- 大鼠：口服给药（30 mg/kg）72 小时后，约 65% 的剂量经粪便排出（其中 35% 为原药），约 20% 经尿液排出（其中 10% 为原药）。5. 血浆蛋白结合率：- 人血浆：约 98%（超滤法）；大鼠血浆：约 97%；小鼠血浆：约 96%[1]
[1] |
| 毒性/毒理 (Toxicokinetics/TK) |
1. 体外毒性：- 癌细胞（MCF-7、HCT116、MDA-MB-231）和正常细胞（人外周血单核细胞、肝细胞）：浓度高达 1 μM 的 Fimepinostat (CUDC907) 未显示非特异性细胞毒性（LDH 释放 <10%）；台盼蓝排除法显示，暴露 72 小时后细胞存活率 >90%。- 正常人外周血单核细胞：100 nM Fimepinostat 的增殖抑制率 <15%，证实了其对癌细胞的选择性。2. 体内毒性：- 小鼠（口服 15-30 mg/kg/天，持续 28 天）：无死亡或异常行为（共济失调、嗜睡）；体重维持在初始体重的 90% 以上。血清 ALT/AST（肝功能）和肌酐/BUN（肾功能）水平均在正常范围内。 - 大鼠（口服 30 mg/kg/天，持续 28 天）：血液学检查未见异常（白细胞、红细胞、血小板）；肝脏、肾脏、脾脏和胃肠道的组织病理学检查未见药物引起的损伤。
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| 参考文献 | |
| 其他信息 |
菲美匹诺司他（CUDC-907）已用于淋巴瘤、实体瘤、乳腺癌、多发性骨髓瘤和NUT中线癌等多种肿瘤的治疗试验。菲美匹诺司他是一种口服生物利用度高的磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）I类和泛组蛋白去乙酰化酶（HDAC）抑制剂，具有潜在的抗肿瘤活性。口服后，菲美匹诺司他可抑制PI3K I类亚型和HDAC的活性，从而阻止PI3K-AKT-mTOR信号通路的激活，该通路在许多癌细胞类型中通常过度激活。这可能抑制表达PI3K和/或HDAC的肿瘤细胞的生长。与靶向PI3K或HDAC的抑制剂相比，CUDC-907能更有效地抑制肿瘤细胞生长并诱导细胞凋亡。
1. 作用机制：Fimepinostat (CUDC907) 是一种双重HDAC/PI3K抑制剂。它与HDAC（1-3/6）的活性位点结合，增加组蛋白/α-微管蛋白的乙酰化（表观遗传修饰）；同时与PI3K亚型（α/β/γ/δ）结合，阻断PIP₂磷酸化为PIP₃（信号传导抑制）。这种双重作用协同破坏癌细胞网络，抑制增殖，诱导PI3K/HDAC共激活的癌细胞发生G1期阻滞和凋亡。 2. 临床前意义：- 在多种实体瘤模型（乳腺癌、结直肠癌、肺癌）中显示出显著疗效，且具有良好的口服生物利用度和低毒性，支持其作为PI3K/HDAC驱动型癌症临床候选药物的潜力。- 协同双靶点作用克服了单靶点抑制剂的局限性（例如，对PI3K或HDAC单药治疗的获得性耐药）。 |
| 分子式 |
C23H24N8O4S
|
|---|---|
| 分子量 |
508.5529
|
| 精确质量 |
508.164
|
| 元素分析 |
C, 54.32; H, 4.76; N, 22.03; O, 12.58; S, 6.31
|
| CAS号 |
1339928-25-4
|
| 相关CAS号 |
1401998-36-4 (mesylate);1339928-25-4;
|
| PubChem CID |
54575456
|
| 外观&性状 |
Off-white to light yellow solid powder
|
| 密度 |
1.4±0.1 g/cm3
|
| 折射率 |
1.696
|
| LogP |
2.39
|
| tPSA |
170.45
|
| 氢键供体(HBD)数目 |
2
|
| 氢键受体(HBA)数目 |
12
|
| 可旋转键数目(RBC) |
7
|
| 重原子数目 |
36
|
| 分子复杂度/Complexity |
726
|
| 定义原子立体中心数目 |
0
|
| SMILES |
S1C(C([H])([H])N(C2N=C([H])C(C(N([H])O[H])=O)=C([H])N=2)C([H])([H])[H])=C([H])C2=C1C(=NC(C1=C([H])N=C(C([H])=C1[H])OC([H])([H])[H])=N2)N1C([H])([H])C([H])([H])OC([H])([H])C1([H])[H]
|
| InChi Key |
JOWXJLIFIIOYMS-UHFFFAOYSA-N
|
| InChi Code |
InChI=1S/C23H24N8O4S/c1-30(23-25-11-15(12-26-23)22(32)29-33)13-16-9-17-19(36-16)21(31-5-7-35-8-6-31)28-20(27-17)14-3-4-18(34-2)24-10-14/h3-4,9-12,33H,5-8,13H2,1-2H3,(H,29,32)
|
| 化学名 |
N-hydroxy-2-[[2-(6-methoxypyridin-3-yl)-4-morpholin-4-ylthieno[3,2-d]pyrimidin-6-yl]methyl-methylamino]pyrimidine-5-carboxamide
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| 别名 |
Fimepinostat; CUDC907; CUDC 907; CUDC-907
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| HS Tariff Code |
2934.99.9001
|
| 存储方式 |
Powder -20°C 3 years 4°C 2 years In solvent -80°C 6 months -20°C 1 month |
| 运输条件 |
Room temperature (This product is stable at ambient temperature for a few days during ordinary shipping and time spent in Customs)
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| 溶解度 (体外实验) |
DMSO: ~102 mg/mL (~200.6 mM)
Water: <1 mg/mL Ethanol: <1 mg/mL |
|---|---|
| 溶解度 (体内实验) |
配方 1 中的溶解度: ≥ 2.08 mg/mL (4.09 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 40% PEG300 + 5% Tween80 + 45% Saline (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将100 μL 20.8 mg/mL澄清DMSO储备液加入400 μL PEG300中，混匀；然后向上述溶液中加入50 μL Tween-80，混匀；加入450 μL生理盐水定容至1 mL。 *生理盐水的制备：将 0.9 g 氯化钠溶解在 100 mL ddH₂O中，得到澄清溶液。 配方 2 中的溶解度: ≥ 2.08 mg/mL (4.09 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 90% (20% SBE-β-CD in Saline) (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。 例如，若需制备1 mL的工作液，可将 100 μL 20.8 mg/mL澄清DMSO储备液加入900 μL 20% SBE-β-CD生理盐水溶液中，混匀。 *生理盐水的制备：将 0.9 g 氯化钠溶解在 100 mL ddH₂O中，得到澄清溶液。 View More
配方 3 中的溶解度: 2.08 mg/mL (4.09 mM) in 10% DMSO + 90% Corn Oil (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 悬浊液; 超声助溶。 配方 4 中的溶解度: 10 mg/mL (19.66 mM) in 30 % SBE-β-CD (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 悬浊液; 超声助溶。 1、请先配制澄清的储备液(如：用DMSO配置50 或 100 mg/mL母液(储备液)); 2、取适量母液，按从左到右的顺序依次添加助溶剂，澄清后再加入下一助溶剂。以 下列配方为例说明 (注意此配方只用于说明，并不一定代表此产品 的实际溶解配方): 10% DMSO → 40% PEG300 → 5% Tween-80 → 45% ddH2O (或 saline); 假设最终工作液的体积为 1 mL, 浓度为5 mg/mL: 取 100 μL 50 mg/mL 的澄清 DMSO 储备液加到 400 μL PEG300 中，混合均匀/澄清；向上述体系中加入50 μL Tween-80，混合均匀/澄清；然后继续加入450 μL ddH2O (或 saline)定容至 1 mL； 3、溶剂前显示的百分比是指该溶剂在最终溶液/工作液中的体积所占比例; 4、 如产品在配制过程中出现沉淀/析出，可通过加热(≤50℃)或超声的方式助溶; 5、为保证最佳实验结果，工作液请现配现用！ 6、如不确定怎么将母液配置成体内动物实验的工作液，请查看说明书或联系我们; 7、 以上所有助溶剂都可在 Invivochem.cn网站购买。 |
| 制备储备液 | 1 mg | 5 mg | 10 mg | |
| 1 mM | 1.9664 mL | 9.8319 mL | 19.6637 mL | |
| 5 mM | 0.3933 mL | 1.9664 mL | 3.9327 mL | |
| 10 mM | 0.1966 mL | 0.9832 mL | 1.9664 mL |
1、根据实验需要选择合适的溶剂配制储备液 (母液)：对于大多数产品，InvivoChem推荐用DMSO配置母液 (比如：5、10、20mM或者10、20、50 mg/mL浓度），个别水溶性高的产品可直接溶于水。产品在DMSO 、水或其他溶剂中的具体溶解度详见上”溶解度 (体外)”部分;
2、如果您找不到您想要的溶解度信息，或者很难将产品溶解在溶液中，请联系我们;
3、建议使用下列计算器进行相关计算（摩尔浓度计算器、稀释计算器、分子量计算器、重组计算器等）;
4、母液配好之后，将其分装到常规用量，并储存在-20°C或-80°C，尽量减少反复冻融循环。
计算结果:
工作液浓度： mg/mL；
DMSO母液配制方法： mg 药物溶于 μL DMSO溶液（母液浓度 mg/mL)。如该浓度超过该批次药物DMSO溶解度，请首先与我们联系。
体内配方配制方法：取 μL DMSO母液，加入 μL PEG300，混匀澄清后加入μL Tween 80，混匀澄清后加入 μL ddH2O，混匀澄清。
(1) 请确保溶液澄清之后，再加入下一种溶剂 (助溶剂) 。可利用涡旋、超声或水浴加热等方法助溶；
(2) 一定要按顺序加入溶剂 (助溶剂) 。
| NCT Number | Status | Interventions | Conditions | Sponsor/Collaborators | Start Date | Phases |
| NCT02909777 | Active Recruiting |
Drug: CUDC-907 | Lymphoma Neuroblastoma |
Dana-Farber Cancer Institute | October 2016 | Phase 1 |
| NCT03893487 | Active Recruiting |
Drug: Fimepinostat | Recurrent Glioblastoma | Sabine Mueller, MD, PhD | August 7, 2019 | Early Phase 1 |
| NCT01742988 | Completed | Drug: Rituximab Drug: venetoclax |
Lymphoma Relapsed Lymphoma |
Curis, Inc. | December 2012 | Phase 1 |
| NCT02307240 | Completed | Drug: CUDC-907 | Solid Tumors NUT Midline Carcinoma |
Curis, Inc. | November 2014 | Phase 1 |
CUDC-907 design and its potency against PI3K and HDAC.Clin Cancer Res.2012 Aug 1;18(15):4104-13.
CUDC-907 evades drug resistance and induces apoptosis and G2–M phase cell-cycle arrest.Clin Cancer Res.2012 Aug 1;18(15):4104-13. |
CUDC-907 durably suppresses activation of AKT and modulates receptor tyrosine kinase, RAF-MEK-MAPK and SRC/STAT signaling.Clin Cancer Res.2012 Aug 1;18(15):4104-13. |
CUDC-907 suppresses tumor growth, inhibits HDAC activity, and blocks signaling of PI3K and MAPK pathways in xenograft models.Clin Cancer Res.2012 Aug 1;18(15):4104-13. |
Asperosaponin V
PIP5K1A Recombinant Human Active Lipid Kinase
PIK3CG Recombinant Human Active Lipid Kinase
PI3K/mTOR-IN-18
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