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Futibatinib (TAS-120)

别名: Futibatinib; TAS-120; TAS 120; 1448169-71-8; Lytgobi; UNII-4B93MGE4AL; 4B93MGE4AL; Futibatinib [USAN]; TAS120 福替替尼
目录号: V4847 纯度: ≥98%
COA 产品数据 产品说明书 SDS
Futibatinib（以前也称为 TAS 120；TAS-120）是一种新型、有效、不可逆、口服生物可利用的成纤维细胞生长因子受体（FGFR）抑制剂，具有潜在的抗癌活性。
Futibatinib (TAS-120) CAS号: 1448169-71-8
产品类别: FGFR
产品仅用于科学研究，不针对患者销售
规格 价格 库存 数量
10 mM * 1 mL in DMSO
1mg
5mg
10mg
25mg
50mg
100mg
250mg
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产品说明书
产品描述
Futibatinib（以前也称为 TAS 120；TAS-120）是一种新型、有效、不可逆、口服生物可利用的成纤维细胞生长因子受体（FGFR）抑制剂，具有潜在的抗癌活性。它抑制 FGFR 1-4，IC50 分别为 3.9、1.3、1.6 和 8.3 nM。 TAS-120 选择性且不可逆地结合并抑制 FGFR，这可能导致 FGFR 介导的信号转导途径和肿瘤细胞增殖受到抑制，并增加 FGFR 过表达肿瘤细胞的细胞死亡。 FGFR 是一种对肿瘤细胞增殖、分化和存活至关重要的受体酪氨酸激酶，其表达在许多肿瘤细胞类型中上调。Futibatinib是一种抗癌药物，在激活FGFR基因改变的人类肿瘤小鼠和大鼠异种移植物模型中显示出抗肿瘤活性。Futibatinib预计不会影响没有FGFR基因组畸变的细胞系。它以剂量依赖的方式抑制肿瘤的生长。
生物活性&实验参考方法
靶点
FGFR1 (IC50 = 3.9 nM); FGFR2 (IC50 = 1.3 nM); FGFR3 (IC50 = 1.6 nM); FGFR4 (IC50 = 8.3 nM); wild-type FGFR2 (IC50 = 0.3 nM); FGFR2 V5651 (IC50 = 1-3 nM); FGFR2 N550H (IC50 = 3.6 nM); FGFR2 E566G (IC50 = 2.4 nM)
Futibatinib (TAS-120) is an irreversible pan-FGFR inhibitor that covalently binds to a highly conserved cysteine residue (C492 in FGFR2-IIIb isoform) within the ATP-binding pocket of FGFR1–4. It exhibits low nanomolar in vitro potency against wild-type FGFR1–4 and retains activity against multiple secondary FGFR2 kinase domain mutations (e.g., N550K, E566A, K660M, L618V, H683L), except for the V565F gatekeeper mutation which confers high-level resistance (103‑fold increase in IC50). [1]
体外研究 (In Vitro)
Futibatinib (TAS-120) 是一种永久性成纤维细胞生长因子受体 (FGFR) 抑制剂，可抑制所有四种 FGFR 亚型，FGFR1、FGFR2、FGFR3 和 FGFR4 的酶半衰期 (IC50) 分别为 1.8 nM、1.4 nM、1.6 nM 、 和 3.7 nM，分别。
Futibatinib 在FGFR驱动的肝内胆管癌细胞系中显示出强效的抗增殖活性。在ICC13‑7细胞（携带FGFR2‑OPTN融合）和CCLP‑1细胞（过表达野生型FGFR1）中，IC50值为0.6–1.5 nM，而FGFR非依赖型细胞系的IC50值为300–8000 nM。[1]
用50 nM Futibatinib 处理ICC13‑7和CCLP‑1细胞，可有效抑制FRS2 (Y196)、SHP2 (Y542)、MEK1/2 (S217/221)和ERK1/2 (T202/Y204)的磷酸化，表明对MEK/ERK通路产生持久抑制，长达3天未见通路再激活。未观察到对PI3K/AKT信号（pAKT T308/S473）的显著抑制。[1]
在工程化的、表达带有各种激酶结构域突变的FGFR2‑PHGDH融合蛋白的CCLP‑1细胞中，Futibatinib 对导致ATP竞争性抑制剂（BGJ398, Debio1347）耐药的突变保持活性（IC50增加2‑7倍），但V565F突变除外（IC50增加103倍）。[1]
使用包含1%每种突变型FGFR2‑PHGDH克隆和90%野生型细胞的混合克隆池系统，用10 nM Futibatinib 处理14天。ddPCR分析显示V565F克隆生长，其次是E566A和N550K，而其他突变克隆被抑制。[1]
体内研究 (In Vivo)
TAS-120（3、30、100 mg/kg/天，口服）在小鼠中发挥抗肿瘤作用。 TAS-120通过中等间隔给药，如隔日给药、每周2次间歇给药，降低持续升高和体重抑制的血磷水平，表现出抗肿瘤效果，每日给药有效抗肿瘤。 [1]。
为了在体内证实这些结果，我们筛选了一组患者来源的ICC异种移植物（PDX）模型，以检测FGFR的改变，并确定了一个携带FGFR2-KIAA1217融合的模型（命名为MG69）（补充图S1G）。用Futibatinib（TAS-120）治疗MG69 PDX肿瘤（从体积达到~500 mm3时开始）导致肿瘤消退和完全增殖停滞，在三天内效果明显，并持续14天（图2E，F）。此外，在MG69 PDX肿瘤中，FGFR抑制抑制了MEK/ERK和SHP2活性，但没有抑制PI3K信号传导（图2G）。因此，FGFR激活的ICC模型高度依赖FGFR活性来维持生长，并在体外和体内维持MEK/ERK信号传导[1]。
在携带FGFR2‑KIAA1217融合的ICC患者来源异种移植模型（MG69）中，口服Futibatinib（25 mg/kg，每日一次）可在3天内诱导肿瘤消退并完全抑制增殖，此效应在14天的治疗过程中持续存在。[1]
Futibatinib 治疗14天后，PDX肿瘤的免疫印迹分析显示pFRS2、pSHP2、pMEK和pERK受到抑制，但PI3K/AKT信号未受抑制，与体外结果一致。[1]
酶活实验
1-[（3S）-3-[4-氨基-3-[2-（3,5-二甲氧基苯基）乙炔基]-1H-吡唑并[3,4-d]嘧啶-1-基]-1-吡咯烷基]-2-丙烯-1-酮（TAS-120）是成纤维细胞生长因子受体（FGFR）家族的不可逆抑制剂，目前正在对确诊的晚期转移性实体瘤患者进行I/II期临床试验。这种抑制剂特异性靶向FGFR酪氨酸激酶结构域的P环，与蛋白质的半胱氨酸侧链形成共价加合物。我们的质谱实验表征了共价复合物形成过程中异常快速的化学反应。这种反应性的结构基础由三种X射线晶体结构的序列揭示：自由配体结构、可逆FGFR1结构和首次报道的不可逆FGFR1加合物结构。我们假设TAS-120最显著的反应性特征是其固有的对FGFR P-环进行构象采样的能力。在设计新型共价FGFR抑制剂时，这种现象提出了一种有吸引力的策略，需要与TAS-120类似地适当定位丙烯酰胺基团[2]。
细胞实验
FGFR 过表达人胃癌细胞系 OCUM-2MD3 细胞（在培养基 (DMEM) 中含有 10% 胎牛血清 (FBS) 的 Dulbecco's Modified Eagle）常规传代，细胞密度不超过 80%。为了开始细胞抑制活性的测试，将OCUM-2MD3细胞悬浮于上述DMEM培养基中，将每孔细胞数接种到96孔平底板的每孔中后培养3000个。一天，在含有 5% 二氧化碳气体的培养箱中于 37°C 下进行。第二天，将其在DMSO中阶段稀释至测试化合物终浓度的100倍。用DMSO溶液稀释的培养基进行试验化合物的培养，在含有0.5%细胞的培养板的每个孔中添加DMSO终浓度，在含有5%二氧化碳气体的培养箱中培养72 37°C 小时。使用细胞计数试剂盒-8，按照Dojindo Laboratories推荐的方案进行添加测试化合物的培养时间和72小时后的细胞数的测量。添加各板中含有的试剂盒，在含有5％二氧化碳的培养箱中于37℃下进行预定时间的显色反应。反应完成后，使用酶标仪在450 nm波长处测量吸光度。由下式计算生长抑制率，求出抑制50％时的试验化合物的浓度(GI50(nM))。
对于细胞活力实验，将细胞解离并接种到384孔板中（每孔200个活细胞）。24小时后，使用数字药物分配器加入Futibatinib，共15个浓度梯度。细胞在药物存在下培养5天，通过添加Cell Titer‑Glo试剂，室温孵育20分钟后测量发光信号来评估细胞活力。使用四参数剂量反应模型计算IC50值。[1]
对于免疫印迹分析，将细胞在6孔板中用药物处理5–8小时。使用含有蛋白酶和磷酸酶抑制剂的RIPA裂解液制备蛋白裂解物。蛋白通过SDS‑PAGE分离、转膜，并用针对磷酸化FRS2 Y196、磷酸化SHP2 Y542、磷酸化MEK1/2 S217/221、磷酸化ERK1/2 T202/Y204、磷酸化AKT T308/S473以及总蛋白的特异性抗体进行检测。[1]
对于克隆池生长模拟实验，将含有1%每种突变型FGFR2‑PHGDH克隆和90%野生型细胞的混合池接种于6孔板。24小时后加入药物（或DMSO），每3–4天更换一次药物。在第1、7或14天，提取基因组DNA并通过ddPCR分析突变等位基因的比例丰度。[1]
动物实验
将6周龄雄性裸鼠（采用间歇给药方案）移植到具有抗肿瘤效应的人胃癌株（OCUM-2MD3）的右侧胸腔。移植后测量肿瘤体积及其长轴和短轴（单位：毫米）：在计算出肿瘤体积TV后，将小鼠平均TV分配到各组，并将实验日（n=5）确定为第0天。Futibatinib (TAS-120)的配制剂量为3 mg/kg/天和30 mg/kg/天。3 mg/kg/天的剂量每日口服一次，而30 mg/kg/天的剂量隔日口服一次。从第1天开始，每周口服两次，剂量为100 mg/kg/天，评估期为14天，最终评估日期为15天。

PDX治疗研究[1]
为了构建FGFR2融合人PDX模型，我们根据经伦理委员会批准的方案，从一名FGFR2-KIAA1217融合ICC肿瘤患者的新鲜切除标本中获取组织。将组织用HBSS冲洗，并用无菌刀片切成0.3–0.5 mm³的小块。将这些肿瘤组织块皮下植入6–8周龄的雌性NSG小鼠体内。使用数字游标卡尺测量肿瘤大小。当肿瘤体积达到约 500 mm³ 时，将小鼠随机分为载体对照组和 25 mg/kg 的 Futibatinib (TAS-120)（溶于羟丙基甲基纤维素溶液）灌胃给药组，分别连续 3 天和 14 天后取材。携带皮下 PDX 肿瘤（FGFR2-KIAA1217 融合基因）的 NSG 小鼠在肿瘤体积达到约 500 mm³ 时进行随机分组。Futibatinib 以 25 mg/kg 的剂量每日灌胃给药，溶于羟丙基甲基纤维素溶液，分别连续 3 天或 14 天后取材。对照组小鼠仅给予载体。使用数字游标卡尺测量肿瘤大小。 [1]
对于组织学和免疫组织化学分析，将收集的肿瘤组织固定于4%中性缓冲福尔马林溶液中，石蜡包埋，切片，并用苏木精-伊红染色或抗Ki-67抗体（1:400稀释）染色以评估增殖情况。[1]
药代性质 (ADME/PK)
吸收、分布和排泄
Tmax 范围为 1.2 至 22.8 小时，中位数为 2 小时。在健康受试者中，高脂肪高热量餐（900 至 1000 卡路里，其中约 50% 的总热量来自脂肪）使富巴替尼的 AUC 降低 11%，Cmax 降低 42%。
单次口服 20 mg 放射性标记的富巴替尼后，约 91% 的总回收放射性物质存在于粪便中，9% 存在于尿液中，尿液或粪便中未代谢的富巴替尼含量可忽略不计。
几何平均值（CV%）表观分布容积 (Vc/F) 为 66 L (18%)。
几何平均值（CV%）表观清除率 (CL/F) 为 20 L/h (23%)。
代谢/代谢物
体外研究表明，富巴替尼主要由 CYP3A 代谢，其次由 CYP2C9 代谢。 CYP2D6。在健康受试者中，未代谢的富替巴替尼是血浆中主要的药物相关成分（占放射性的59%）。
生物半衰期
富替巴替尼的平均（CV%）消除半衰期（t1/2）为2.9小时（27%）。
该研究指出，富替巴替尼的不可逆结合模式会永久性地抑制FGFR2的酶活性，从而可能在不维持高药物浓度的情况下延长药效持续时间。[1]
毒性/毒理 (Toxicokinetics/TK)
肝毒性
在富巴替尼的开放标签临床试验中，不良事件较为常见，导致66%的患者中断用药，58%的患者减少用药，5%的患者停药，但其中仅有一小部分是由于血清转氨酶升高所致。在103例胆管癌患者的预注册试验中，50%的患者出现ALT升高，其中7%的患者ALT升高至正常值上限的5倍以上。这些升高通常具有自限性，无论是否调整剂量，均可迅速恢复正常。没有患者出现临床上明显的肝损伤或黄疸。关于富巴替尼疗效和安全性的文献很少提及血清ALT升高或肝毒性。自富巴替尼获批以来，尚未有临床上明显的肝损伤病例报告。然而，该药的临床应用经验总体有限，且治疗期间血清转氨酶升高发生率较高，提示可能发生具有临床意义的肝损伤。
可能性评分：E（未经证实，但可能是罕见的临床明显肝损伤原因）。
妊娠和哺乳期影响
◉ 哺乳期用药概述
目前尚无关于富替巴替尼在哺乳期临床应用的信息。由于富替巴替尼与血浆蛋白的结合率高达95%，因此其在乳汁中的含量可能很低。制造商建议在接受富替巴替尼治疗期间以及末次给药后1周内停止母乳喂养。
◉ 对母乳喂养婴儿的影响
截至修订日期，未找到相关的已发表信息。
◉ 对泌乳和母乳的影响
截至修订日期，未找到相关的已发表信息。
蛋白结合
富替巴替尼在体外与人血浆蛋白的结合率为95%，结合浓度为0.2至5 µmol/L，主要与白蛋白和α1-酸性糖蛋白结合。
由于肾小管中FGF23-FGFR1信号通路的靶向阻断，观察到高磷血症是FGFR抑制剂的类效应。在临床队列中，1例服用富巴替尼的患者因高磷血症需要暂停用药，2例服用BGJ398的患者也因同样原因需要暂停用药。[1]
其他导致服用富巴替尼患者剂量调整的不良事件包括3级运动神经病变、2级ALT/AST升高和4级肌酸激酶升高。[1]
参考文献

[1]. TAS-120 Overcomes Resistance to ATP-Competitive FGFR Inhibitors in Patients with FGFR2 Fusion-Positive Intrahepatic Cholangiocarcinoma. Cancer Discov. 2019 Aug;9(8):1064-1079.

[2]. TAS-120 Cancer Target Binding: Defining Reactivity and Revealing the First Fibroblast Growth Factor Receptor 1 (FGFR1) Irreversible Structure. ChemMedChem. 2019 Feb 19;14(4):494-500.

[3]. Molecular targeted therapies: Ready for "prime time" in biliary tract cancer [published online ahead of print, 2020 Mar 12]. J Hepatol. 2020;S0168-8278(20)30165-3.
其他信息
药效学
富替巴替尼是一种抗癌药物，在携带激活型FGFR基因改变的人类肿瘤的小鼠和大鼠异种移植模型中已证实具有抗肿瘤活性。预计富替巴替尼不会影响不携带FGFR基因组异常的细胞系。它以剂量依赖的方式抑制肿瘤生长。
富替巴替尼是一种第三代不可逆FGFR抑制剂，旨在克服FGFR2融合阳性肝内胆管癌对ATP竞争性FGFR抑制剂（例如BGJ398/infigratinib、Debio1347）的获得性耐药性。 [1]
在一项I期篮式试验中，富巴替尼在28例携带FGFR2融合基因的ICC患者中显示出25.0%的总缓解率和78.6%的疾病控制率，其中包括一些先前接受过ATP竞争性FGFR抑制剂治疗的患者。[1]
对富巴替尼的耐药性可能源于FGFR2 V565F门控突变，但在研究的患者中未发现共价结合位点（C492）的突变。[1]
该研究支持在连续ctDNA和肿瘤活检指导下，对FGFR抑制剂进行策略性序贯治疗，以延长FGFR2改变的ICC患者的疗效。[1]
*注: 文献方法仅供参考, InvivoChem并未独立验证这些方法的准确性
化学信息 & 存储运输条件
分子式
C22H22N6O3
分子量
418.4485
精确质量
418.18
元素分析
C, 63.15; H, 5.30; N, 20.08; O, 11.47
CAS号
1448169-71-8
PubChem CID
71621331
外观&性状
Off-white to light beige solid powder
密度
1.0±0.1 g/cm3
沸点
244.0±0.0 °C at 760 mmHg
闪点
87.5±21.3 °C
蒸汽压
0.0±0.4 mmHg at 25°C
折射率
1.490
LogP
2.39
tPSA
108
氢键供体(HBD)数目
1
氢键受体(HBA)数目
7
可旋转键数目(RBC)
6
重原子数目
31
分子复杂度/Complexity
723
定义原子立体中心数目
1
SMILES
O=C(C=C)N1CC[C@@H](C1)N1C2C(=C(N)N=CN=2)C(C#CC2C=C(C=C(C=2)OC)OC)=N1
InChi Key
KEIPNCCJPRMIAX-HNNXBMFYSA-N
InChi Code
InChI=1S/C22H22N6O3/c1-4-19(29)27-8-7-15(12-27)28-22-20(21(23)24-13-25-22)18(26-28)6-5-14-9-16(30-2)11-17(10-14)31-3/h4,9-11,13,15H,1,7-8,12H2,2-3H3,(H2,23,24,25)/t15-/m0/s1
化学名
1-[(3S)-3-[4-amino-3-[2-(3,5-dimethoxyphenyl)ethynyl]pyrazolo[3,4-d]pyrimidin-1-yl]pyrrolidin-1-yl]prop-2-en-1-one
别名
Futibatinib; TAS-120; TAS 120; 1448169-71-8; Lytgobi; UNII-4B93MGE4AL; 4B93MGE4AL; Futibatinib [USAN]; TAS120
HS Tariff Code
2934.99.9001
存储方式

Powder      -20°C    3 years

                     4°C     2 years

In solvent   -80°C    6 months

                  -20°C    1 month
运输条件
Room temperature (This product is stable at ambient temperature for a few days during ordinary shipping and time spent in Customs)
溶解度数据
溶解度 (体外实验)
DMSO: ≥ 29 mg/mL (~69.3 mM)
溶解度 (体内实验)
配方 1 中的溶解度: 2.08 mg/mL (4.97 mM) in 10% DMSO + 40% PEG300 + 5% Tween80 + 45% Saline (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 悬浮液；超声助溶。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将100 μL 20.8 mg/mL澄清DMSO储备液加入400 μL PEG300中，混匀；然后向上述溶液中加入50 μL Tween-80，混匀；加入450 μL生理盐水定容至1 mL。
*生理盐水的制备：将 0.9 g 氯化钠溶解在 100 mL ddH₂O中，得到澄清溶液。
配方 2 中的溶解度: 2.08 mg/mL (4.97 mM) in 10% DMSO + 90% (20% SBE-β-CD in Saline) (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 悬浊液; 超声助溶。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将 100 μL 20.8 mg/mL澄清DMSO储备液加入900 μL 20% SBE-β-CD生理盐水溶液中，混匀。
*20% SBE-β-CD 生理盐水溶液的制备（4°C，1 周）：将 2 g SBE-β-CD 溶解于 10 mL 生理盐水中，得到澄清溶液。
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配方 3 中的溶解度: ≥ 2.08 mg/mL (4.97 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 90% Corn Oil (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将 100 μL 20.8 mg/mL 澄清 DMSO 储备液加入到 900 μL 玉米油中并混合均匀。

请根据您的实验动物和给药方式选择适当的溶解配方/方案：
1、请先配制澄清的储备液(如：用DMSO配置50 或 100 mg/mL母液(储备液));
2、取适量母液，按从左到右的顺序依次添加助溶剂，澄清后再加入下一助溶剂。以 下列配方为例说明 (注意此配方只用于说明，并不一定代表此产品 的实际溶解配方):
10% DMSO → 40% PEG300 → 5% Tween-80 → 45% ddH2O (或 saline);
假设最终工作液的体积为 1 mL, 浓度为5 mg/mL: 取 100 μL 50 mg/mL 的澄清 DMSO 储备液加到 400 μL PEG300 中，混合均匀/澄清；向上述体系中加入50 μL Tween-80，混合均匀/澄清；然后继续加入450 μL ddH2O (或 saline)定容至 1 mL；
3、溶剂前显示的百分比是指该溶剂在最终溶液/工作液中的体积所占比例;
4、 如产品在配制过程中出现沉淀/析出，可通过加热(≤50℃)或超声的方式助溶;
5、为保证最佳实验结果，工作液请现配现用！
6、如不确定怎么将母液配置成体内动物实验的工作液，请查看说明书或联系我们;
7、 以上所有助溶剂都可在 Invivochem.cn网站购买。
制备储备液 1 mg 5 mg 10 mg
1 mM 2.3898 mL 11.9489 mL 23.8977 mL
5 mM 0.4780 mL 2.3898 mL 4.7795 mL
10 mM 0.2390 mL 1.1949 mL 2.3898 mL

1、根据实验需要选择合适的溶剂配制储备液 (母液)：对于大多数产品，InvivoChem推荐用DMSO配置母液 (比如：5、10、20mM或者10、20、50 mg/mL浓度），个别水溶性高的产品可直接溶于水。产品在DMSO 、水或其他溶剂中的具体溶解度详见上”溶解度 (体外)”部分;

2、如果您找不到您想要的溶解度信息，或者很难将产品溶解在溶液中，请联系我们;

3、建议使用下列计算器进行相关计算（摩尔浓度计算器、稀释计算器、分子量计算器、重组计算器等）;

4、母液配好之后，将其分装到常规用量，并储存在-20°C或-80°C，尽量减少反复冻融循环。

计算器
计算 重置

摩尔浓度计算器可计算特定溶液所需的质量、体积/浓度，具体如下：

  • 计算制备已知体积和浓度的溶液所需的化合物的质量
  • 计算将已知质量的化合物溶解到所需浓度所需的溶液体积
  • 计算特定体积中已知质量的化合物产生的溶液的浓度
使用摩尔浓度计算器计算摩尔浓度的示例如下所示：
假如化合物的分子量为350.26 g/mol，在5mL DMSO中制备10mM储备液所需的化合物的质量是多少？
  • 在分子量（MW）框中输入350.26
  • 在“浓度”框中输入10，然后选择正确的单位（mM）
  • 在“体积”框中输入5，然后选择正确的单位（mL）
  • 单击“计算”按钮
  • 答案17.513 mg出现在“质量”框中。以类似的方式，您可以计算体积和浓度。
计算 重置

稀释计算器可计算如何稀释已知浓度的储备液。例如，可以输入C1、C2和V2来计算V1，具体如下：

制备25毫升25μM溶液需要多少体积的10 mM储备溶液？
使用方程式C1V1=C2V2，其中C1=10mM，C2=25μM，V2=25 ml，V1未知：
  • 在C1框中输入10，然后选择正确的单位（mM）
  • 在C2框中输入25，然后选择正确的单位（μM）
  • 在V2框中输入25，然后选择正确的单位（mL）
  • 单击“计算”按钮
  • 答案62.5μL（0.1 ml）出现在V1框中
g/mol
计算 重置

分子量计算器可计算化合物的分子量 (摩尔质量)和元素组成，具体如下：

注：化学分子式大小写敏感：C12H18N3O4  c12h18n3o4
计算化合物摩尔质量（分子量）的说明：
  • 要计算化合物的分子量 (摩尔质量)，请输入化学/分子式，然后单击“计算”按钮。
分子质量、分子量、摩尔质量和摩尔量的定义：
  • 分子质量（或分子量）是一种物质的一个分子的质量，用统一的原子质量单位（u）表示。（1u等于碳-12中一个原子质量的1/12）
  • 摩尔质量（摩尔重量）是一摩尔物质的质量，以g/mol表示。
/
计算 重置

配液计算器可计算将特定质量的产品配成特定浓度所需的溶剂体积 (配液体积)

  • 输入试剂的质量、所需的配液浓度以及正确的单位
  • 单击“计算”按钮
  • 答案显示在体积框中
动物体内实验配方计算器（澄清溶液）
第一步：请输入基本实验信息（考虑到实验过程中的损耗，建议多配一只动物的药量）
第二步：请输入动物体内配方组成（配方适用于不溶/难溶于水的化合物），不同的产品和批次配方组成不同，如对配方有疑问，可先联系我们提供正确的体内实验配方。此外，请注意这只是一个配方计算器，而不是特定产品的确切配方。
+
+
+
计算 重置

计算结果:

工作液浓度： mg/mL；

DMSO母液配制方法： mg 药物溶于 μL DMSO溶液（母液浓度 mg/mL)。如该浓度超过该批次药物DMSO溶解度，请首先与我们联系。

体内配方配制方法：取 μL DMSO母液，加入 μL PEG300，混匀澄清后加入μL Tween 80，混匀澄清后加入 μL ddH2O，混匀澄清。

(1) 请确保溶液澄清之后，再加入下一种溶剂 (助溶剂) 。可利用涡旋、超声或水浴加热等方法助溶；
            (2) 一定要按顺序加入溶剂 (助溶剂) 。

临床试验信息
NCT Number Recruitment interventions Conditions Sponsor/Collaborators Start Date Phases
NCT04189445 Active
Recruiting		 Drug: Futibatinib Advanced or Metastatic Solid Tumor
Myeloid or Lymphoid Neoplasms
(MLN)		 Taiho Oncology, Inc. August 24, 2020 Phase 2
NCT04093362 Active
Recruiting		 Drug: TAS-120
Drug: Cisplatin/Gemcitabine		 Advanced Cholangiocarcinoma
FGFR2 Gene Rearrangements		 Taiho Oncology, Inc. March 1, 2020 Phase 3
NCT04024436 Active
Recruiting		 Drug: Futibatinib
Drug: Futibatinib plus Fulvestrant		 Metastatic Breast Cancer
FGFR 1 High Amplification
Metastatic Melanoma		 Taiho Oncology, Inc. August 30, 2019 Phase 2
NCT02052778 Active
Recruiting		 Drug: Futibatinib Urothelial Cancer
Primary CNS Tumors		 Taiho Oncology, Inc. July 2014 Phase 1
Phase 2
NCT05615818 Not yet recruiting Drug: Futibatinib
Drug: Ivosidenib		 Biliary Tract Neoplasms UNICANCER January 2024 Phase 3
生物数据图片

  • TAS-120 is clinically effective in FGFR2 fusion-positive ICC patients whose tumors acquired resistance to BGJ398 or Debio1347. Cancer Discov . 2019 Aug;9(8):1064-1079.

  • Structural modeling of secondary FGFR2 kinase domain mutations with TAS-120. Cancer Discov . 2019 Aug;9(8):1064-1079.
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