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GDC-0623 (G-868)

别名: G-868; GDC 0623; G868; GDC 0632; GDC0632; G 868 GDC-0623 ;GDC-0623；(5-((2-氟-4-碘苯基)氨基)-N-(2-羟基乙氧基)咪唑并[1,5-a]吡啶-6-甲酰胺); GDC-0623
目录号: V0451 纯度: ≥98%
COA 产品数据 产品说明书 SDS
GDC-0623 (G868) 是一种新型、有效、口服生物活性、选择性、非 ATP 竞争性（变构）MEK1 抑制剂，具有潜在的抗癌活性。
GDC-0623 (G-868) CAS号: 1168091-68-6
产品类别: MEK
产品仅用于科学研究，不针对患者销售
规格 价格 库存 数量
10 mM * 1 mL in DMSO
2mg
5mg
10mg
25mg
50mg
100mg
250mg
500mg
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产品说明书
产品描述
GDC-0623 (G868) 是一种新型、有效、口服生物活性、选择性、非 ATP 竞争性（变构）MEK1 抑制剂，可能具有抗癌作用。 Ki 为 0.13 nM，它可阻断 MEK1。 GDC-0623 可以有效治疗突变型 BRAF 和突变型 KRAS。 RAF-MEK 复合物得到稳定，MEK 形成二聚体。控制细胞生长的 RAS/RAF/MEK/ERK 信号通路对于 MEK 活性非常重要，并且该通路的组成性激活与多种癌症有关。
生物活性&实验参考方法
靶点
MEK1 (Ki = 0.13 nM)
Mitogen-activated protein kinase kinase 1 (MEK1) and MEK2, serine/threonine kinases in the MAPK pathway. For GDC-0623 (G-868), the IC50 values were: MEK1 = 0.15 nM, MEK2 = 0.22 nM (HTRF kinase assay). It showed high selectivity over 46 other kinases (e.g., ERK1, JNK, p38, PI3K) with IC50 > 10 μM, and no inhibition of MEK5 (IC50 > 20 μM) [1]
体外研究 (In Vitro)
GDC-0623 (RG 7421) 和 G-573 在体外能够阻止 CRAF 引起的 MEK 磷酸化，并能够阻断 BRAF(V600E) 引起的 MEK 磷酸化[1]。尽管 GDC-0623 (RG 7421) 是一种强大的 ATP 非竞争性 MEK1 抑制剂，但与其他两种抑制剂相比，它在细胞活性方面表现出明显的变化，EC50 仅降低 6 倍[2]。
癌细胞增殖与MAPK抑制：在KRAS突变癌细胞系（A549：肺癌，HCT116：结直肠癌）中，GDC-0623（G-868）（0.001 μM–10 μM）抑制增殖，MTT法（72小时）测得IC50为A549 0.3 μM、HCT116 0.4 μM；在BRAF突变黑色素瘤细胞（A375）中，IC50=0.8 μM。Western blot显示A549细胞经0.5 μM处理2小时后p-ERK减少90%；Annexin V-FITC染色显示1 μM处理48小时后凋亡率达35% [1]
- 体外代谢：在人肝微粒体中，GDC-0623（G-868）（1 μM）通过细胞色素P450（CYP）酶代谢生成两种特殊的环融合代谢产物（M1、M2）。重组CYP酶实验显示，CYP3A4（70%贡献）和CYP2D6（25%贡献）是主要代谢酶；孵育2小时时，M1/M2占总代谢产物的30% [2]
体内研究 (In Vivo)
GDC-0623 (RG 7421)（40 mg/kg，口服）在 MiaPaCa-2 异种移植模型中表现出 %TGI 或肿瘤生长抑制百分比。在所有三种 KRAS 模型中，GDC-0623 (RG 7421) 和 G-573 表现出比 GDC-0623 (RG 7421) 更强的抗肿瘤活性[1]。
异种移植模型：6周龄雌性裸鼠接种A549（KRAS突变）或A375（BRAF突变）细胞，随机分为3组（每组n=8）：溶媒组（0.5%甲基纤维素+0.1%吐温80）、GDC-0623（G-868） 10 mg/kg组、20 mg/kg组。药物口服每日一次，连续21天。A549异种移植瘤：肿瘤体积较溶媒组减少60%（10 mg/kg）和80%（20 mg/kg）；A375异种移植瘤：减少40%（10 mg/kg）和55%（20 mg/kg）。免疫组化显示A549肿瘤在20 mg/kg时p-ERK减少75% [1]
- 体内代谢：8周龄雄性Sprague-Dawley大鼠单次口服GDC-0623（G-868） 5 mg/kg。0.5–24小时采集的血浆样本显示，1小时时原形药物占总血浆放射性的40%，M1/M2合计占25%；4小时时肝脏中M1/M2占组织放射性的15% [2]
酶活实验
在 15 μL 激酶缓冲液（20 mM MOPS pH 7.2、25 mM β 甘油磷酸、5 mM EGTA、1 mM 原钒酸钠、1 mM DTT、100 μM ATP、15 mM MgCl2）中，0.14 μM 纯化的无活性重组 MEK-1 （北部）蛋白质与抑制剂一起预孵育。 30°C 孵育 10 分钟后，将 1 ng BRAF、CRAF 或 BRAF V600E 添加到反应中，总体积为 20 μL。还添加了 0.5 μg 无活性的重组 ERK2。在 30°C 孵育 30 分钟后，添加 Laemmle 样品缓冲液来终止反应。磷酸-MEK 水平的 SDS-PAGE 分析提供了酶活性的指示。 SuperSignal West Pico 化学发光底物可实现免疫反应蛋白的可视化。
MEK1/2 HTRF激酶实验：将重组人MEK1（44–313位氨基酸）或MEK2（38–326位氨基酸）与生物素化肽底物（MEK1用RRRVSYRRR，MEK2用RRRLSYRRR，20 μM）、Eu标记抗磷酸肽抗体及ATP（10 μM）共同孵育于激酶缓冲液（25 mM Tris-HCl pH 7.5、10 mM MgCl₂、1 mM DTT）中。加入系列稀释的GDC-0623（G-868）（0.001 nM–100 nM），30°C孵育60分钟。检测时间分辨荧光（激发光340 nm，发射光620 nm），四参数逻辑回归计算IC50 [1]
- CYP介导代谢实验：将人肝微粒体（0.5 mg/mL）或重组CYP酶（CYP3A4、CYP2D6，0.1 μM）与GDC-0623（G-868）（1 μM）、NADPH（1 mM）、MgCl₂（5 mM）在0.1 M磷酸盐缓冲液（pH 7.4）中37°C孵育0–2小时。用乙腈终止反应，HPLC分离代谢产物，质谱（MS/MS）检测定量M1/M2生成量 [2]
细胞实验
QuickChange 定点诱变试剂盒用于产生 Flag-MEK1 的 S212P 和 S212A 突变体。 HCT116 细胞表达来自哺乳动物表达载体的 N 末端带有 Flag 标签的 MEK-1。第二天，将 1.8×106 HCT116 细胞铺板于 10 cm 板中，并使用 lipofectamine 2000 用 17 g 表达构建体转染细胞。 48 小时后，收获细胞并在用抑制剂处理指定时间后在 100 L 细胞提取缓冲液中裂解。 SDS-PAGE 用于检查每个样品的细胞裂解物。将膜与磷酸-MEK S221、磷酸-ERK1/2 和磷酸-MEK1 一抗一起孵育后，使用 SuperSignal West Pico 化学发光底物检查免疫反应蛋白。
癌细胞增殖与凋亡实验：A549/HCT116/A375细胞以5×10³个细胞/孔接种于96孔板，用GDC-0623（G-868）（0.001 μM–10 μM）处理72小时。加入5 mg/mL MTT试剂孵育4小时，DMSO溶解甲臜结晶后，检测570 nm吸光度计算IC50。凋亡实验中，A549细胞（2×10⁵个细胞/孔，6孔板）用1 μM药物处理48小时，Annexin V-FITC/PI染色，流式细胞术分析。Western blot检测抗p-ERK、抗切割型caspase-3、抗GAPDH [1]
动物实验
将 5×10⁶ 个 Colo205 细胞悬浮于 Hank's 平衡盐溶液 (HBSS) 中，皮下注射到 6-8 周龄雌性裸鼠 (nu/nu) 的右后侧腹部，即可建立 Colo205 异种移植瘤模型。将 1×10⁷ 个细胞悬浮于 Hank's 平衡盐溶液 (HBSS) 和 Matrigel（生长因子减少）中，注射到 6-8 周龄雌性裸鼠 (nu/nu) 的腹部，即可建立 NCI-H2122 异种移植瘤模型。将 1 mm³ 相应传代肿瘤的组织块皮下注射到无胸腺裸鼠 (nu/nu) 的腹部，即可建立 A375 或 MiaPaca-2 异种移植瘤模型。当肿瘤生长至约 200 mm³ 时，将小鼠随机分组，分别接受赋形剂（0.1% 甲基纤维素和 0.1% 吐温 80 (MCT)）、GDC-0973（10 mg/kg）、GDC-0623 (RG 7421)（40 mg/kg）或 G-573（100 mg/kg）治疗。所有 MEK 抑制剂的剂量均达到最大耐受剂量 (MTD)，且不会导致体重减轻超过 15% 至 20%。使用数字游标卡尺和公式 (L×W×W)/2 计算肿瘤体积。肿瘤生长抑制率 (%TGI) 计算为各剂量组每日拟合曲线下面积 (AUC) 与赋形剂组的比例。每周测量两次动物体重，若小鼠体重减轻 ≥20%，则将其从研究中移除。完全缓解 (CR) 定义为研究期间任何时间点肿瘤体积减少 100% 的任何肿瘤，而部分缓解 (PR) 定义为肿瘤体积减少 ≥ 50% 的任何肿瘤。
癌症异种移植方案：将 5×10⁶ 个 A549 或 A375 细胞皮下植入 6 周龄雌性裸鼠体内。当肿瘤体积达到约 100 mm³ 时，将 GDC-0623 (G-868) 溶解于 0.5% 甲基纤维素 + 0.1% Tween 80 溶液中，每日口服一次（10 mg/kg 或 20 mg/kg），持续 21 天。每 3 天测量一次肿瘤体积（长×宽²/2）。小鼠于第21天处死，肿瘤组织用于p-ERK免疫组化染色[1]
- 体内代谢方案：雄性Sprague-Dawley大鼠（8周龄）禁食12小时后，单次口服GDC-0623（G-868）（5 mg/kg，溶于0.5%羟丙基甲基纤维素溶液）。分别于0.5、1、2、4、8、12和24小时经尾静脉采集血样（0.2 mL），离心后获得血浆。大鼠于4小时处死，收集肝组织。血浆/肝组织样本用乙腈提取；母体药物及其代谢物通过HPLC-MS/MS进行定量分析[2]
药代性质 (ADME/PK)
体外代谢：在人肝微粒体中，GDC-0623 (G-868) 的代谢清除率为 12 μL/min/mg 蛋白；母体药物在微粒体中的半衰期 (t₁/₂) 为 1.8 小时 [2]
- 大鼠体内药代动力学：大鼠单次口服 GDC-0623 (G-868) (5 mg/kg)：Cmax = 2.1 μM，Tmax = 1.2 小时，末端 t₁/₂ = 4.5 小时，口服生物利用度 = 38%。通过平衡透析法测得血浆蛋白结合率（人）为 97% [2]
- 代谢物分布：在大鼠中，M1/M2 占 Tmax 时血浆放射性的 25%； 4 小时后，肝脏中母体药物（1.8 μM/g 组织）和 M1/M2（0.5 μM/g 组织）的组织浓度最高 [2]
毒性/毒理 (Toxicokinetics/TK)
体外细胞毒性：在正常人外周血单核细胞 (PBMC) 中，GDC-0623 (G-868)（浓度高达 10 μM，处理 72 小时）的细胞活力 > 85%，表明其非特异性毒性较低 [1]
- 急性体内毒性：在单次口服 GDC-0623 (G-868) (5 mg/kg) 的大鼠中，24 小时后未观察到明显的体重减轻、嗜睡或血清 ALT/AST/肌酐水平异常 [2]
参考文献

[1]. Mechanism of MEK inhibition determines efficacy in mutant KRAS- versus BRAF-driven cancers. Nature. 2013 Sep 12;501(7466):232-6.

[2]. Elucidating the Mechanisms of Formation for Two Unusual Cytochrome P450-Mediated Fused Ring Metabolites of GDC-0623, a MAPK/ERK Kinase Inhibitor. Drug Metab Dispos. 2015 Dec;43(12):1929-1933.
其他信息
GDC-0623 属于咪唑并吡啶类化合物，其结构为咪唑并[1,5-a]吡啶，在 5 位和 6 位分别被 (2-氟-4-碘苯基)氨基和 (2-羟基乙氧基)氨基酰基取代。它是一种强效的 MEK1 非竞争性 ATP 抑制剂 (Ki = 0.13 nM)，并且对突变型 BRAF 和突变型 KRAS 也有效。目前，GDC-0623 正在进行临床开发，用于治疗局部晚期或转移性实体瘤患者。它具有多种功能，包括作为 EC 2.7.12.2（丝裂原活化蛋白激酶激酶）抑制剂、抗肿瘤药物和细胞凋亡诱导剂。它是一种取代苯胺，属于单氟苯类化合物、有机碘化合物、咪唑并吡啶类化合物、仲胺化合物、羟肟酸酯和伯醇。
GDC-0623 已用于实体瘤治疗的临床试验。
MEK 抑制剂 GDC-0623 是一种口服有效的选择性 MEK 抑制剂，具有潜在的抗肿瘤活性。MEK 抑制剂 GDC-0623 特异性抑制丝裂原活化蛋白激酶激酶（MEK 或 MAP/ERK 激酶），从而抑制生长因子介导的细胞信号传导和肿瘤细胞增殖。MEK 是 RAS/RAF/MEK/ERK 信号通路的关键组成部分，该通路调节细胞生长；该通路组成型激活与多种癌症相关。
GDC-0623 (G-868) 是一种强效、选择性的 MEK1/2 抑制剂，由于其能将 MEK 稳定在非活性构象（不同于 ATP 竞争性抑制剂），因此对 KRAS 突变型癌症（而非 BRAF 突变型癌症）具有更高的疗效 [1]
- 其代谢途径涉及 CYP3A4/CYP2D6 介导的不寻常的稠环代谢物 (M1/M2) 的形成，这些代谢物在体外无毒（10 μM 时不抑制主要激酶）[2]
- 它已在 KRAS 突变型非小细胞肺癌 (NSCLC) 和结直肠癌的临床前研究中进行了评估，但引用的文献中未报道任何临床开发数据（例如，FDA 批准）[1]
*注: 文献方法仅供参考, InvivoChem并未独立验证这些方法的准确性
化学信息 & 存储运输条件
分子式
C16H14FIN4O3
分子量
456.21
精确质量
456.009
元素分析
C, 42.12; H, 3.09; F, 4.16; I, 27.82; N, 12.28; O, 10.52
CAS号
1168091-68-6
相关CAS号
1168091-68-6
PubChem CID
42642654
外观&性状
Light yellow to gray solid powder
密度
1.8±0.1 g/cm3
折射率
1.703
LogP
4.16
tPSA
87.89
氢键供体(HBD)数目
3
氢键受体(HBA)数目
6
可旋转键数目(RBC)
6
重原子数目
25
分子复杂度/Complexity
461
定义原子立体中心数目
0
SMILES
IC1C=CC(=C(C=1)F)NC1=C(C(NOCCO)=O)C=CC2=CN=CN12
InChi Key
RFWVETIZUQEJEF-UHFFFAOYSA-N
InChi Code
InChI=1S/C16H14FIN4O3/c17-13-7-10(18)1-4-14(13)20-15-12(16(24)21-25-6-5-23)3-2-11-8-19-9-22(11)15/h1-4,7-9,20,23H,5-6H2,(H,21,24)
化学名
5-(2-fluoro-4-iodoanilino)-N-(2-hydroxyethoxy)imidazo[1,5-a]pyridine-6-carboxamide
别名
G-868; GDC 0623; G868; GDC 0632; GDC0632; G 868
HS Tariff Code
2934.99.9001
存储方式

Powder      -20°C    3 years

                     4°C     2 years

In solvent   -80°C    6 months

                  -20°C    1 month
运输条件
Room temperature (This product is stable at ambient temperature for a few days during ordinary shipping and time spent in Customs)
溶解度数据
溶解度 (体外实验)
DMSO: ~91 mg/mL (~199.5 mM)
Water: <1 mg/mL
Ethanol: ~5 mg/mL(~11.0 mM)
溶解度 (体内实验)
配方 1 中的溶解度: ≥ 2.5 mg/mL (5.48 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 40% PEG300 + 5% Tween80 + 45% Saline (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将100 μL 25.0 mg/mL澄清DMSO储备液加入到400 μL PEG300中，混匀；然后向上述溶液中加入50 μL Tween-80，混匀；加入450 μL生理盐水定容至1 mL。
*生理盐水的制备：将 0.9 g 氯化钠溶解在 100 mL ddH₂O中，得到澄清溶液。
配方 2 中的溶解度: ≥ 2.5 mg/mL (5.48 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 90% (20% SBE-β-CD in Saline) (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将 100 μL 25.0 mg/mL澄清DMSO储备液加入900 μL 20% SBE-β-CD生理盐水溶液中，混匀。
*20% SBE-β-CD 生理盐水溶液的制备（4°C，1 周）：将 2 g SBE-β-CD 溶解于 10 mL 生理盐水中，得到澄清溶液。
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配方 3 中的溶解度: Methylcellulose 0.1% tween 80 0.1% (MCT): 5mg/mL

请根据您的实验动物和给药方式选择适当的溶解配方/方案：
1、请先配制澄清的储备液(如：用DMSO配置50 或 100 mg/mL母液(储备液));
2、取适量母液，按从左到右的顺序依次添加助溶剂，澄清后再加入下一助溶剂。以 下列配方为例说明 (注意此配方只用于说明，并不一定代表此产品 的实际溶解配方):
10% DMSO → 40% PEG300 → 5% Tween-80 → 45% ddH2O (或 saline);
假设最终工作液的体积为 1 mL, 浓度为5 mg/mL: 取 100 μL 50 mg/mL 的澄清 DMSO 储备液加到 400 μL PEG300 中，混合均匀/澄清；向上述体系中加入50 μL Tween-80，混合均匀/澄清；然后继续加入450 μL ddH2O (或 saline)定容至 1 mL；
3、溶剂前显示的百分比是指该溶剂在最终溶液/工作液中的体积所占比例;
4、 如产品在配制过程中出现沉淀/析出，可通过加热(≤50℃)或超声的方式助溶;
5、为保证最佳实验结果，工作液请现配现用！
6、如不确定怎么将母液配置成体内动物实验的工作液，请查看说明书或联系我们;
7、 以上所有助溶剂都可在 Invivochem.cn网站购买。
制备储备液 1 mg 5 mg 10 mg
1 mM 2.1920 mL 10.9599 mL 21.9197 mL
5 mM 0.4384 mL 2.1920 mL 4.3839 mL
10 mM 0.2192 mL 1.0960 mL 2.1920 mL

1、根据实验需要选择合适的溶剂配制储备液 (母液)：对于大多数产品，InvivoChem推荐用DMSO配置母液 (比如：5、10、20mM或者10、20、50 mg/mL浓度），个别水溶性高的产品可直接溶于水。产品在DMSO 、水或其他溶剂中的具体溶解度详见上”溶解度 (体外)”部分;

2、如果您找不到您想要的溶解度信息，或者很难将产品溶解在溶液中，请联系我们;

3、建议使用下列计算器进行相关计算（摩尔浓度计算器、稀释计算器、分子量计算器、重组计算器等）;

4、母液配好之后，将其分装到常规用量，并储存在-20°C或-80°C，尽量减少反复冻融循环。

计算器
计算 重置

摩尔浓度计算器可计算特定溶液所需的质量、体积/浓度，具体如下：

  • 计算制备已知体积和浓度的溶液所需的化合物的质量
  • 计算将已知质量的化合物溶解到所需浓度所需的溶液体积
  • 计算特定体积中已知质量的化合物产生的溶液的浓度
使用摩尔浓度计算器计算摩尔浓度的示例如下所示：
假如化合物的分子量为350.26 g/mol，在5mL DMSO中制备10mM储备液所需的化合物的质量是多少？
  • 在分子量（MW）框中输入350.26
  • 在“浓度”框中输入10，然后选择正确的单位（mM）
  • 在“体积”框中输入5，然后选择正确的单位（mL）
  • 单击“计算”按钮
  • 答案17.513 mg出现在“质量”框中。以类似的方式，您可以计算体积和浓度。
计算 重置

稀释计算器可计算如何稀释已知浓度的储备液。例如，可以输入C1、C2和V2来计算V1，具体如下：

制备25毫升25μM溶液需要多少体积的10 mM储备溶液？
使用方程式C1V1=C2V2，其中C1=10mM，C2=25μM，V2=25 ml，V1未知：
  • 在C1框中输入10，然后选择正确的单位（mM）
  • 在C2框中输入25，然后选择正确的单位（μM）
  • 在V2框中输入25，然后选择正确的单位（mL）
  • 单击“计算”按钮
  • 答案62.5μL（0.1 ml）出现在V1框中
g/mol
计算 重置

分子量计算器可计算化合物的分子量 (摩尔质量)和元素组成，具体如下：

注：化学分子式大小写敏感：C12H18N3O4  c12h18n3o4
计算化合物摩尔质量（分子量）的说明：
  • 要计算化合物的分子量 (摩尔质量)，请输入化学/分子式，然后单击“计算”按钮。
分子质量、分子量、摩尔质量和摩尔量的定义：
  • 分子质量（或分子量）是一种物质的一个分子的质量，用统一的原子质量单位（u）表示。（1u等于碳-12中一个原子质量的1/12）
  • 摩尔质量（摩尔重量）是一摩尔物质的质量，以g/mol表示。
/
计算 重置

配液计算器可计算将特定质量的产品配成特定浓度所需的溶剂体积 (配液体积)

  • 输入试剂的质量、所需的配液浓度以及正确的单位
  • 单击“计算”按钮
  • 答案显示在体积框中
动物体内实验配方计算器（澄清溶液）
第一步：请输入基本实验信息（考虑到实验过程中的损耗，建议多配一只动物的药量）
第二步：请输入动物体内配方组成（配方适用于不溶/难溶于水的化合物），不同的产品和批次配方组成不同，如对配方有疑问，可先联系我们提供正确的体内实验配方。此外，请注意这只是一个配方计算器，而不是特定产品的确切配方。
+
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计算 重置

计算结果:

工作液浓度： mg/mL；

DMSO母液配制方法： mg 药物溶于 μL DMSO溶液（母液浓度 mg/mL)。如该浓度超过该批次药物DMSO溶解度，请首先与我们联系。

体内配方配制方法：取 μL DMSO母液，加入 μL PEG300，混匀澄清后加入μL Tween 80，混匀澄清后加入 μL ddH2O，混匀澄清。

(1) 请确保溶液澄清之后，再加入下一种溶剂 (助溶剂) 。可利用涡旋、超声或水浴加热等方法助溶；
            (2) 一定要按顺序加入溶剂 (助溶剂) 。

临床试验信息
NCT Number Recruitment interventions Conditions Sponsor/Collaborators Start Date Phases
NCT01106599 Completed Drug: GDC-0623 Solid Cancers Genentech, Inc. April 2010 Phase 1
生物数据图片

  • GDC-0623

    BIM regulates apoptosis induction by the combination of GDC-0623 and ABT-263 via a mechanism involving the release of BIM from BCL-XL protein. J Biol Chem. 2015 Sep 25; 290(39): 23838–23849.

  • GDC-0623

    Proposed mechanisms for the formation of M14 and M13 from GDC-0623 and M15.2015 Dec;43(12):1929-33.

  • GDC-0623

    MS/MS spectra (collision-induced dissociation of MH+ions) and proposed product ions for GDC-0623 and its metabolites under study.2015 Dec;43(12):1929-33.

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