| 规格 | 价格 | 库存 | 数量 |
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| 1mg |
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| 5mg |
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| 10mg |
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| 50mg |
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| 100mg |
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| Other Sizes |
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| 靶点 |
Ginsenoside Rh1 targets multiple cellular pathways and receptors. It acts as a weak phytoestrogen by binding and activating the estrogen receptor (ER) at approximately 50 μM. It inhibits the expression of PPAR-γ, TNF-α, IL-6, and IL-1β. It inhibits MAPK and PI3K/Akt signaling pathways and downstream transcription factors such as NF-κB and AP-1. It shows minimal activity at glucocorticoid, androgen, or retinoic acid receptors. It also has membrane-stabilizing action and enhances neuronal survival in vivo.
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| 体外研究 (In Vitro) |
本研究探讨了人参皂苷Rh1对3T3-L1细胞脂肪生成的影响。通过测定3T3-L1脂肪细胞的脂质含量和油红O染色，评估了人参皂苷Rh1抑制脂肪生成的效果。在50 μM和100 μM浓度下，人参皂苷Rh1分别使脂肪生成减少了50%和63%。此外，还检测了脂肪细胞特异性基因（如PPAR-γ、C/EBP-α、FAS和aFABP）以及早期分化相关基因（如Pref-1、C/EBP-δ和糖皮质激素受体（GR））的表达水平。用人参皂苷Rh1处理3T3-L1细胞后，分别于18小时和24小时提取PPAR-γ、C/EBP-α、FAS和aFABP的mRNA，以及Pref-1、C/EBP-δ和GR的mRNA。随后，采用RT-PCR检测脂肪细胞特异性基因的表达谱。与未刺激的脂肪细胞相比，DMI刺激的分化脂肪细胞中PPAR-γ、C/EBP-α、FAS和aFABP的表达显著升高。另一方面，Pref-1和C/EBP的表达水平显著降低。在人参皂苷Rh1存在的情况下，DMI处理显著抑制了PPAR-γ、C/EBP-α、FAS和aFABP的表达，且呈剂量依赖性。对δ和GR无影响[1]。
体外实验：人参皂苷Rh1（50 μM和100 μM）显著抑制3T3-L1细胞的脂肪生成，通过油红O染色和脂滴提取法评估，抑制率分别为50%和63%[1]。 人参皂苷Rh1在50 μM和100 μM浓度下抑制分化的3T3-L1脂肪细胞中过氧化物酶体增殖激活受体γ (PPAR-γ)、CCAAT/增强子结合蛋白α (C/EBP-α)、脂肪酸合成酶 (FAS)和脂肪细胞脂肪酸结合蛋白 (aFABP)的mRNA表达水平，通过RT-PCR测定[1]。 浓度高达150 μM的人参皂苷Rh1不影响3T3-L1细胞的活力（结晶紫染色）[1]。 体外实验表明，人参皂苷Rh1抑制3T3-L1细胞的脂肪生成；在50 μM和100 μM浓度下，分别使脂肪生成减少50%和63%。它以剂量依赖的方式显著抑制脂肪细胞特异性基因PPAR-γ、C/EBP-α、FAS和aFABP的mRNA表达。它通过抑制肥大细胞脱颗粒和过敏反应发挥抗炎作用，并抑制肝细胞癌细胞的迁移和侵袭。此外，它还具有抗过敏作用，这可能源于其细胞膜稳定和抗炎活性。 |
| 体内研究 (In Vivo) |
在为期八周的实验中，喂食高脂饮食（HFD）的小鼠的体重和附睾脂肪重量均显著高于喂食低脂饮食（LFD）的小鼠。然而，当用人参皂苷Rh1治疗高脂饮食小鼠后，其体重和附睾脂肪重量的增加显著低于喂食高脂饮食的小鼠。此外，高脂饮食组小鼠的血液总胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇（HDL）、葡萄糖和甘油三酯（TG）水平显著高于低脂饮食组小鼠。单独使用人参皂苷Rh1治疗高脂饮食喂养的小鼠可显著降低甘油三酯（TG）水平[1]。
体内实验：对喂食高脂饮食（HFD）的C57BL/6J小鼠口服人参皂苷Rh1（20 mg/kg/d），持续4周，可显著抑制体重增加（HFD组从8.94 g降至HFD+Rh1组为3.77 g）和附睾脂肪重量（从2.14 g降至1.78 g）[1]。 人参皂苷Rh1显著降低了血浆甘油三酯水平（HFD组从136.53 mg/dL降至HFD+Rh1组为79.45 mg/dL），但对葡萄糖、胰岛素、总胆固醇或高密度脂蛋白胆固醇（HDL）水平无显著影响[1]。 人参皂苷Rh1减少了附睾脂肪的大小和数量苏木精-伊红染色显示附睾脂肪细胞增大[1]。 人参皂苷Rh1抑制附睾脂肪组织中PPAR-γ、C/EBP-α、FAS和aFABP的蛋白和mRNA表达（免疫印迹和实时PCR）[1]。 人参皂苷Rh1下调附睾脂肪组织中巨噬细胞标志物CD68和F4/80以及促炎细胞因子TNF-α、IL-1β和IL-6的表达（实时PCR），并降低血液中TNF-α、IL-1β和IL-6的水平（ELISA）[1]。 用人参皂苷Rh1治疗的小鼠未表现出任何毒性[1]。 体内实验表明，人参皂苷Rh1可增强记忆和学习能力，增加神经元存活。在喂食高脂饮食（HFD）的小鼠中，与喂食HFD的对照组相比，人参皂苷Rh1治疗显著降低了小鼠的体重增加和附睾脂肪重量。它还显著降低了喂食HFD小鼠的血清甘油三酯（TG）水平。此外，它还能减少脂肪细胞分化、降低体重和甘油三酯水平。该化合物具有口服活性，并表现出立体选择性药代动力学特征，体内20(S)-Rh1和20(R)-Rh1差向异构体的AUC值相差3.2倍。 |
| 酶活实验 |
人参皂苷Rh1的体外酶/受体结合试验通常采用雌激素受体（ER）制剂进行竞争性结合试验。将不同浓度的Rh1与ER在放射性标记配体（例如[³H]-雌二醇）存在下于4℃孵育12-16小时，以评估受体结合情况。结合的配体和游离的配体通过活性炭-葡聚糖或过滤法分离，并计数放射性。IC50值由剂量-反应曲线计算得出。对于PPAR-γ结合，可采用类似的竞争性结合试验，使用[³H]-罗格列酮和PPAR-γ蛋白。
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| 细胞实验 |
细胞实验：将小鼠胚胎成纤维细胞 3T3-L1 培养于含 10% 胎牛血清和 1% 抗生素的 DMEM 培养基中，置于 37°C、5.6% CO2 气氛下培养。细胞汇合两天后（记为第 0 天），在分化培养基 (DM) 中诱导前脂肪细胞分化。分化培养基 (DM) 由 DMEM、10% FBS、1% 抗生素、0.28 单位/mL 胰岛素、0.5 mM 异丁基甲基黄嘌呤和 1 μM 地塞米松组成，在有或无人参皂苷 Rh1 (50 或 100 μM) 的情况下培养 2 天。随后将细胞转移至含10% FBS和10 μg/mL胰岛素的DM培养基中，之后每2天更换一次含10% FBS的DMEM培养基[1]。
油红O染色：第8天，用PBS洗涤细胞，用4%多聚甲醛固定1小时，用水洗涤，用油红O溶液（6份0.6%油红O异丙醇溶液和4份水）染色1小时，洗涤并干燥。将染色的脂滴溶解于100%异丙醇中10分钟，并在500 nm处测量吸光度进行定量[1]。 RT-PCR：使用总RNA提取试剂盒从3T3-L1细胞中提取总RNA。以2 μg总RNA为模板，使用oligo-dT引物和逆转录酶合成cDNA。使用 Premix EX Taq 和针对 PPAR-γ、C/EBP-α、FAS、aFABP 和 GAPDH 的特异性引物进行 PCR 反应。循环条件：94°C 变性 30 秒，在适宜温度（50-60°C）下退火 30 秒，72°C 延伸 1 分钟，循环次数可变。产物在 2% 琼脂糖凝胶上进行电泳分离，并在紫外光下观察 [1]。 细胞活力通过结晶紫染色进行评估（未提供更多细节）[1]。 人参皂苷 Rh1 的体外细胞实验通常使用 3T3-L1 前脂肪细胞来研究脂肪生成抑制。细胞使用含有 DMI（地塞米松、异丁基甲基黄嘌呤、胰岛素）的混合物分化 48 小时，然后在含胰岛素的培养基中培养。在分化过程中加入不同浓度的Rh1（例如，10-100 μM）。采用油红O染色评估脂质积累，并在490 nm波长下进行分光光度法定量。在18小时和24小时，通过RT-PCR分析PPAR-γ、C/EBP-α、FAS和aFABP的基因表达。使用MTT法评估细胞毒性（THP-1细胞的LC₅₀ = 210 μg/mL）。 |
| 动物实验 |
动物实验方案：雄性C57BL/6J小鼠（4周龄）适应环境3天后，分别喂食低脂饮食（LFD，10%能量来自脂肪）或高脂饮食（HFD，60%能量来自脂肪），持续8周。小鼠分为三组（每组n=10）：LFD组（喂食LFD 8周）、HFD组（喂食HFD 8周）和HFD-Rh1组（喂食HFD 4周，然后喂食HFD并口服人参皂苷Rh1，剂量为20 mg/kg/天，持续4周）。每日测量小鼠体重和食物摄入量。治疗4周后，处死小鼠，采集血液和附睾脂肪垫。组织学分析中，附睾脂肪垫用4%多聚甲醛固定，经梯度乙醇脱水，石蜡包埋，切片厚度为7 μm，并用苏木精-伊红染色进行显微镜检查。所有操作均遵循美国国立卫生研究院（NIH）和机构的动物护理指南[1]。
人参皂苷Rh1的体内动物研究通常使用小鼠模型。在肥胖研究中，雄性C57BL/6小鼠喂食高脂饮食（HFD）8周以诱导肥胖。Rh1以10-50 mg/kg/天的剂量口服或腹腔注射给药，持续4-8周。测量体重、食物摄入量和附睾脂肪重量。采集血液样本用于分析总胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇（HDL）、葡萄糖和甘油三酯。在记忆研究中，进行莫里斯水迷宫或新物体识别测试。采集组织样本（肝脏、脂肪组织）用于组织学分析和基因表达研究。 |
| 药代性质 (ADME/PK) |
人参皂苷Rh1在体内表现出立体选择性药代动力学特征，其20(S)-Rh1和20(R)-Rh1差向异构体的AUC值相差3.2倍。它具有口服活性。Rh1是一种单糖基化代谢物，而非天然丰富的人参皂苷，因此与它的多糖基化前体相比，其生物利用度和受体相互作用特征有所不同。该化合物的分子量为638.9 g/mol，可溶于DMSO。储存：短期储存于0-4℃干燥避光处，长期储存于-20℃。
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| 毒性/毒理 (Toxicokinetics/TK) |
毒性/毒代动力学：在小鼠研究中，人参皂苷Rh1（20 mg/kg/天，口服，持续4周）未显示任何毒性；受试小鼠行为正常，未报告任何不良反应[1]。体外实验表明，浓度高达150 μM的人参皂苷Rh1对3T3-L1细胞的活力无影响（结晶紫染色法评估）[1]。人参皂苷Rh1在THP-1细胞中显示出极低的细胞毒性，LC₅₀为210 μg/mL，因此治疗窗口可延长至72小时。它作为分析参考标准品供应，纯度通常≥95%至≥98%。它具有抗过敏作用，源于其细胞膜稳定和抗炎活性。它可以改善过敏引起的炎症。它抑制 MAPK 和 PI3K/Akt 信号通路以及下游转录因子，如 NF-κB 和 AP-1。
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| 参考文献 | |
| 其他信息 |
(20S)-人参皂苷Rh1是一种四环三萜类化合物，其结构为(20S)-原人参二醇，其中6α位被β-D-葡萄糖苷取代。它是一种植物代谢产物。它是一种β-D-葡萄糖苷、12β-羟基甾醇、四环三萜类化合物、人参皂苷、3β-羟基甾醇和3β-羟基-4,4-二甲基甾醇。它来源于达玛烷的氢化物。据报道，人参皂苷Rh1存在于人参、绞股蓝和其他具有相关数据的生物体中。
补充信息：人参皂苷Rh1是一种原人参三醇型人参皂苷。它是人肠道菌群产生的皂苷Re和Rg1的代谢产物。此前已有报道称其具有抗过敏、抗炎和雌激素样活性。本研究表明，人参皂苷Rh1可通过抑制脂肪细胞分化（通过下调PPAR-γ、C/EBP-α、FAS、aFABP）和减轻炎症（通过抑制TNF-α、IL-1β、IL-6和巨噬细胞浸润）来改善高脂饮食诱导的肥胖。与体外研究证实具有抗脂肪生成作用的原人参二醇人参皂苷Rh2不同，人参皂苷Rh1在肥胖模型中显示出体内疗效[1]。人参皂苷Rh1是从人参中分离得到的一种天然产物，主要用于研究目的。它尚未被批准作为治疗药物，但因其潜在的健康益处而受到广泛研究。该化合物具有抗炎、抗脂肪生成和神经保护特性，因此在代谢紊乱、神经退行性疾病和炎症性疾病的治疗中备受关注。它是一种高纯度（≥98% HPLC）的研究级化合物。本产品仅供研究使用，不得用于人体。 |
| 分子式 |
C36H62O9
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|---|---|
| 分子量 |
638.883
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| 精确质量 |
638.439
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| CAS号 |
63223-86-9
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| 相关CAS号 |
(20R)-Ginsenoside Rh1;80952-71-2
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| PubChem CID |
12855920
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| 外观&性状 |
White to off-white solid powder
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| 密度 |
1.2±0.1 g/cm3
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| 沸点 |
755.1±60.0 °C at 760 mmHg
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| 闪点 |
410.5±32.9 °C
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| 蒸汽压 |
0.0±5.7 mmHg at 25°C
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| 折射率 |
1.581
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| LogP |
3.74
|
| tPSA |
160.07
|
| 氢键供体(HBD)数目 |
7
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| 氢键受体(HBA)数目 |
9
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| 可旋转键数目(RBC) |
7
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| 重原子数目 |
45
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| 分子复杂度/Complexity |
1110
|
| 定义原子立体中心数目 |
16
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| SMILES |
CC(=CCC[C@@](C)([C@H]1CC[C@@]2([C@@H]1[C@@H](C[C@H]3[C@]2(C[C@@H]([C@@H]4[C@@]3(CC[C@@H](C4(C)C)O)C)O[C@H]5[C@@H]([C@H]([C@@H]([C@H](O5)CO)O)O)O)C)O)C)O)C
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| InChi Key |
RAQNTCRNSXYLAH-RFCGZQMISA-N
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| InChi Code |
InChI=1S/C36H62O9/c1-19(2)10-9-13-36(8,43)20-11-15-34(6)26(20)21(38)16-24-33(5)14-12-25(39)32(3,4)30(33)22(17-35(24,34)7)44-31-29(42)28(41)27(40)23(18-37)45-31/h10,20-31,37-43H,9,11-18H2,1-8H3/t20-,21+,22-,23+,24+,25-,26-,27+,28-,29+,30-,31+,33+,34+,35+,36-/m0/s1
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| 化学名 |
(2R,3R,4S,5S,6R)-2-[[(3S,5R,6S,8R,9R,10R,12R,13R,14R,17S)-3,12-dihydroxy-17-[(2S)-2-hydroxy-6-methylhept-5-en-2-yl]-4,4,8,10,14-pentamethyl-2,3,5,6,7,9,11,12,13,15,16,17-dodecahydro-1H-cyclopenta[a]phenanthren-6-yl]oxy]-6-(hydroxymethyl)oxane-3,4,5-triol
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| 别名 |
ginsenoside Rh1 CS-3834 CS3834Prosapogenin A2 Sanchinoside B2 Sanchinoside Rh1
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| HS Tariff Code |
2934.99.9001
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| 存储方式 |
Powder -20°C 3 years 4°C 2 years In solvent -80°C 6 months -20°C 1 month |
| 运输条件 |
Room temperature (This product is stable at ambient temperature for a few days during ordinary shipping and time spent in Customs)
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| 溶解度 (体外实验) |
DMSO : ~100 mg/mL (~156.53 mM)
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|---|---|
| 溶解度 (体内实验) |
配方 1 中的溶解度: ≥ 2.5 mg/mL (3.91 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 40% PEG300 + 5% Tween80 + 45% Saline (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将100 μL 25.0 mg/mL澄清DMSO储备液加入到400 μL PEG300中，混匀；然后向上述溶液中加入50 μL Tween-80，混匀；加入450 μL生理盐水定容至1 mL。 *生理盐水的制备：将 0.9 g 氯化钠溶解在 100 mL ddH₂O中，得到澄清溶液。 配方 2 中的溶解度: ≥ 2.5 mg/mL (3.91 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 90% (20% SBE-β-CD in Saline) (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。 例如，若需制备1 mL的工作液，可将 100 μL 25.0 mg/mL澄清DMSO储备液加入900 μL 20% SBE-β-CD生理盐水溶液中，混匀。 *20% SBE-β-CD 生理盐水溶液的制备（4°C，1 周）：将 2 g SBE-β-CD 溶解于 10 mL 生理盐水中，得到澄清溶液。 View More
配方 3 中的溶解度: ≥ 2.5 mg/mL (3.91 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 90% Corn Oil (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。 1、请先配制澄清的储备液(如：用DMSO配置50 或 100 mg/mL母液(储备液)); 2、取适量母液，按从左到右的顺序依次添加助溶剂，澄清后再加入下一助溶剂。以 下列配方为例说明 (注意此配方只用于说明，并不一定代表此产品 的实际溶解配方): 10% DMSO → 40% PEG300 → 5% Tween-80 → 45% ddH2O (或 saline); 假设最终工作液的体积为 1 mL, 浓度为5 mg/mL: 取 100 μL 50 mg/mL 的澄清 DMSO 储备液加到 400 μL PEG300 中，混合均匀/澄清；向上述体系中加入50 μL Tween-80，混合均匀/澄清；然后继续加入450 μL ddH2O (或 saline)定容至 1 mL； 3、溶剂前显示的百分比是指该溶剂在最终溶液/工作液中的体积所占比例; 4、 如产品在配制过程中出现沉淀/析出，可通过加热(≤50℃)或超声的方式助溶; 5、为保证最佳实验结果，工作液请现配现用！ 6、如不确定怎么将母液配置成体内动物实验的工作液，请查看说明书或联系我们; 7、 以上所有助溶剂都可在 Invivochem.cn网站购买。 |
| 制备储备液 | 1 mg | 5 mg | 10 mg | |
| 1 mM | 1.5652 mL | 7.8262 mL | 15.6524 mL | |
| 5 mM | 0.3130 mL | 1.5652 mL | 3.1305 mL | |
| 10 mM | 0.1565 mL | 0.7826 mL | 1.5652 mL |
1、根据实验需要选择合适的溶剂配制储备液 (母液)：对于大多数产品，InvivoChem推荐用DMSO配置母液 (比如：5、10、20mM或者10、20、50 mg/mL浓度），个别水溶性高的产品可直接溶于水。产品在DMSO 、水或其他溶剂中的具体溶解度详见上”溶解度 (体外)”部分;
2、如果您找不到您想要的溶解度信息，或者很难将产品溶解在溶液中，请联系我们;
3、建议使用下列计算器进行相关计算（摩尔浓度计算器、稀释计算器、分子量计算器、重组计算器等）;
4、母液配好之后，将其分装到常规用量，并储存在-20°C或-80°C，尽量减少反复冻融循环。
计算结果:
工作液浓度： mg/mL；
DMSO母液配制方法： mg 药物溶于 μL DMSO溶液（母液浓度 mg/mL)。如该浓度超过该批次药物DMSO溶解度，请首先与我们联系。
体内配方配制方法：取 μL DMSO母液，加入 μL PEG300，混匀澄清后加入μL Tween 80，混匀澄清后加入 μL ddH2O，混匀澄清。
(1) 请确保溶液澄清之后，再加入下一种溶剂 (助溶剂) 。可利用涡旋、超声或水浴加热等方法助溶；
(2) 一定要按顺序加入溶剂 (助溶剂) 。
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