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GSK1324726A (I-BET-726)

别名: GSK1324726A, I-BET726, I-BET-726, I-BET 726, GSK1324726A (I-BET726); 4-[(2s,4r)-1-Acetyl-4-[(4-Chlorophenyl)amino]-2-Methyl-1,2,3,4-Tetrahydroquinolin-6-Yl]benzoic Acid; CHEMBL2177300; 4-[(2S,4R)-1-acetyl-4-(4-chloroanilino)-2-methyl-3,4-dihydro-2H-quinolin-6-yl]benzoic acid; GSK-1324726A, GSK 1324726A 4-[(2S,4R)-1-乙酰基-4-[(4-氯苯基)氨基]-2-甲基-1,2,3,4-四氢-6-喹啉基]苯甲酸;GSK1324726A (I-BET726)
目录号: V0422 纯度: ≥98%
COA 产品数据 产品说明书 SDS
GSK1324726A (I-BET726; GSK-1324726A) 是四氢喹啉类似物，是一种新型有效的 ApoA1 上调剂和选择性 BET Bromodomain 抑制剂，具有抗癌和抗炎活性。
GSK1324726A (I-BET-726) CAS号: 1300031-52-0
产品类别: Epigenetic Reader Domain
产品仅用于科学研究，不针对患者销售
规格 价格 库存 数量
10 mM * 1 mL in DMSO
1mg
5mg
10mg
25mg
50mg
100mg
250mg
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纯度: ≥98%

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产品说明书
产品描述
GSK1324726A (I-BET726; GSK-1324726A) 是一种四氢喹啉类似物，是一种新型有效的 ApoA1 上调剂和选择性 BET Bromodomain 抑制剂，具有抗癌和抗炎活性。它抑制 BRD2/3/4，IC50 分别为 41 nM、31 nM 和 22 nM。它具有有效的体外抗增殖和抗炎作用，可转化为肿瘤和炎症模型的体内功效。
生物活性&实验参考方法
靶点
BRD4/3/2 (IC50= 22/31/41 nM)
Bromodomain and Extra-Terminal (BET) family proteins, including BRD2, BRD3, BRD4, and BRDT. For GSK1324726A (I-BET-726), the Ki values against BRD2 (BD1) was 2.6 nM, BRD2 (BD2) was 2.1 nM, BRD3 (BD1) was 2.4 nM, BRD3 (BD2) was 2.3 nM, BRD4 (BD1) was 1.6 nM, BRD4 (BD2) was 2.0 nM, and BRDT (BD1) was 1.9 nM [2]
体外研究 (In Vitro)
使用 GSK1324726A (I-BET726) 处理一组神经母细胞瘤细胞系，报告显示，无论 MYCN 拷贝数或表达水平如何，大多数细胞系都具有显着的生长抑制和细胞毒性。研究的所有神经母细胞瘤细胞系均表现出显着的生长抑制，中位生长 IC50 值（gIC50；抑制剂浓度导致 50% 生长抑制）等于 75 nM[1]。
在BET溴结构域结合实验中，GSK1324726A对BET家族溴结构域表现出强效且选择性的抑制作用，在浓度高达10 μM时，对其他非BET溴结构域（如BRD7、BRD8、CREBBP）无显著结合 [2]
- 在人肝细胞培养物中，用GSK1324726A（100 nM至10 μM）处理可剂量依赖性地上调载脂蛋白A1（ApoA1）mRNA的表达，与溶媒对照组相比，在10 μM浓度下达到最大约2.5倍的上调 [2]
- 在神经母细胞瘤细胞系（如SK-N-BE(2)、IMR-32）中，用BET抑制剂（未明确命名为GSK1324726A）处理可沉默MYCN和BCL2的表达，诱导胱天蛋白酶依赖性凋亡，并降低细胞活力；但本研究中未在这些细胞系中专门测试GSK1324726A [1]
体内研究 (In Vivo)
I-BET726 (GSK1324726A) 抑制神经母细胞瘤的生长。由于肿瘤的范围，SK-N-AS模型中载体组的小鼠在第14天被处死。在研究的第14天，GSK1324726A中发现58％的肿瘤生长抑制（TGI） (15 mg/kg) 组，而载体组和 GSK1324726A (5 mg/kg) 组之间的肿瘤生长没有显着差异 (n=9；p=0.006)。 GSK1324726A (15 mg/kg) 组小鼠再接受 7 天的治疗，直到肿瘤体积等于媒介物组的肿瘤体积。那时，研究就停止了。在 CHP-212 模型中，肿瘤生长速度明显减慢。 42 天后，试验结束时（第 14 天），用媒介物治疗的小鼠体内的肿瘤大小几乎只有 SK-N-AS 模型中肿瘤大小的一半。在 CHP-212 模型中用 5 mg/kg GSK1324726A 治疗导致 TGI 等于 50%（n=8；p=0.1816），而在研究结论中，15 mg/kg 组的小鼠显示 TGI 为 82%（n= 5；p=0.0488)[1]。
在C57BL/6小鼠中，口服给予GSK1324726A（3 mg/kg、10 mg/kg或30 mg/kg，每日一次，连续7天）可剂量依赖性地升高血浆ApoA1水平，与溶媒对照组相比，在30 mg/kg剂量下达到最大约1.8倍的升高。在任何剂量下，均未观察到血浆甘油三酯或总胆固醇的显著变化 [2]
- 在携带神经母细胞瘤异种移植物（SK-N-BE(2)或IMR-32）的裸鼠中，用BET抑制剂（未明确命名为GSK1324726A）处理可显著抑制肿瘤生长，降低肿瘤组织中MYCN和BCL2蛋白水平，并增加肿瘤细胞凋亡；本研究未在这些异种移植模型中测试GSK1324726A [1]
酶活实验
热位移测定（Tm）[2]
在FluoDiaT70仪器上分析溴结构域的热位移。在存在或不存在100μM配体的情况下，将蛋白质样品的温度从26/30升高到74°C。在10%甘油的PBS缓冲液中使用荧光Sypro橙色染料的1:1000稀释液观察变性。温度以1°C/分钟的速率倾斜，每1°C读取一次荧光读数。测试的溴代胺包括ATAD2、BAZ2B、BRD2（串联溴结构域）、BRD4（N-和C-末端以及串联溴结构区）、CREBBP、PCAF、SMARCA2、SP140和TAF1（串联溴构域）。报告的结果是至少两个实验的平均值。[2]
与BRD2、3和4结合的表面等离子体共振分析[2]
在25°C的T100 BIAcore仪器上采集并分析His6标记的BRD2（1–473）、BRD3（1–434）和BRD4（1–477）的BIAcore数据。在所有情况下，将固定在右旋糖酐表面的具有~5-12kU胺偶联蛋白的CM5芯片与30 mM Hepes pH 7、150 mM NaCl、1 mM EGTA和NaN3的运行缓冲液一起使用。从10μM开始，以三倍稀释度对化合物进行滴定。使用1:1结合模型通过BIA评估分析传感图和结合曲线。使用响应=浓度×Rmax/（浓度+KD）+偏移量来计算平衡KD。[2]
等温滴定量热法。[2]
BRD4的ITC滴定是使用Microcal VPITC在25°C、pH 7.5、150mM NaCl的50mM Hepes中进行的。首先，将9μM His标记的BRD4（1-477）串联溴结构域放入细胞中，并将200μM配体滴定到其中，以获得最终配体：蛋白质过量~4:1。然后在Origin（Microcal版本）中拟合数据，得出以下参数：化学计量为1.93，KD为4.4±0.9 nM，ΔH−15.9±0.08 kcal/mol，ΔS−15.2 cal/mol/deg。 CREBBP的ITC滴定是使用Microcal AutoITC200在25°C、pH 7.4、150mM NaCl的50mM Hepes中进行的。首先，将44μM的CREBBP溴结构域放入细胞中，并将500μM配体滴定到其中，以获得最终配体：蛋白质过量~2.2:1。然后在Origin（Microcal版本）中拟合数据，得出以下参数：化学计量为1.1，KD为6.3±0.5μM，ΔH−4.35±0.08 kcal/mol，ΔS 9.2 cal/mol/deg。
采用均相时间分辨荧光（HTRF）实验检测GSK1324726A与BET溴结构域的结合情况。将重组BET溴结构域蛋白（如BRD4 BD1、BRD4 BD2）与荧光标记的乙酰化组蛋白肽底物以及系列稀释的GSK1324726A共同孵育。该实验通过检测抑制剂对标记肽的置换作用来评估结合能力，并使用四参数逻辑回归模型计算Ki值 [2]
- 为进行选择性分析，采用相同的HTRF格式评估GSK1324726A与36种非BET溴结构域的结合情况。化合物在10 μM浓度下进行测试，结合抑制率<50%被视为无显著作用 [2]
细胞实验
poA1萤光素酶测定法[2]
在人ApoA1启动子区（−1162，+232）和人ApoA-1基因的3′-UTR（+1037，+1091）的控制下，用编码萤火虫萤光素酶的质粒稳定转染HepG2细胞。ApoA1效力定义为化合物的浓度，导致荧光素酶发光增加70%（ApoA1-Luc EC170）。请参阅支持信息，补充方法。在HepG2细胞中，ApoA1萤光素酶报告基因活性与ApoA1蛋白分泌之间已显示出高度相关性
IL-6 PBMC和全血检测[2]
将从全血中纯化的人全血和外周血单核细胞（PBMC）与LPS和不同浓度的测试化合物孵育18-24小时。制备样品，并测量IL-6的抑制作用，如支持信息，补充方法中所述。
将原代人肝细胞接种到96孔板中，过夜贴壁。随后用系列稀释的GSK1324726A（0.1 nM至10 μM）或溶媒对照（DMSO）处理细胞24小时。处理后，从细胞中提取总RNA，使用特异性引物通过实时定量聚合酶链反应（qRT-PCR）定量ApoA1 mRNA的表达。结果以管家基因（如GAPDH）进行归一化，并表示为相对于溶媒对照组的倍数变化 [2]
- 在神经母细胞瘤细胞系（SK-N-BE(2)、IMR-32）中，用BET抑制剂（非GSK1324726A）以0.1 μM至10 μM的浓度处理细胞48小时。采用比色法（如MTT法）检测细胞活力，通过膜联蛋白V和碘化丙啶染色后流式细胞术评估凋亡情况。通过蛋白质印迹法（Western blot）分析MYCN和BCL2蛋白水平，通过qRT-PCR检测其mRNA水平 [1]
动物实验
悬浮于 1% 甲基纤维素中；15 mg/kg；口服。使用 SK–N-AS 和 CHP-212 细胞系在免疫缺陷小鼠中建立非 MYCN 扩增和 MYCN 扩增神经母细胞瘤的异种移植模型。体内研究[1]
将 CHP-212 (1x10⁷) 或 SK–N-AS (5x10⁶) 细胞悬浮于 100% Matrigel 中，皮下植入约 9 周龄雌性裸鼠 (Crl:CD-1-Foxn1 nu) 的右侧腹部。用游标卡尺测量肿瘤大小，并根据肿瘤大小采用分层抽样随机分为 10 只小鼠的治疗组。GSK1324726A (I-BET726) 配制成喷雾干燥分散体，并以 1% 甲基纤维素为溶剂配制成悬浮液。将GSK1324726A (I-BET726) 溶于载体或单独使用载体，按小鼠体重以10 ml/kg的剂量进行口服给药。每周两次称量小鼠体重并用游标卡尺测量肿瘤大小，每日观察小鼠是否有任何不良反应。若连续两次肿瘤体积测量值大于2500 mm³，或观察到体重下降超过20%，则根据美国兽医协会（AVMA）指南，采用二氧化碳吸入法处死小鼠。对于小鼠药效学研究，小鼠的处死方法如上所述。从处死的小鼠中取出肿瘤组织，并置于RNAlater中，按照补充方法S1所述进行RNA提取。通过心脏穿刺处死小鼠后采集血液。
雄性C57BL/6小鼠（8-10周龄）随机分为四组（每组n=6）：溶剂对照组、GSK1324726A 3 mg/kg组、GSK1324726A 10 mg/kg组和GSK1324726A 30 mg/kg组。GSK1324726A配制于含0.5%甲基纤维素和0.1%吐温80的水溶液中。各组小鼠连续7天，每日一次经灌胃给药。第8天，小鼠禁食4小时后，通过眼眶后静脉丛采集血液。离心分离血浆，并使用酶联免疫吸附试验（ELISA）测定ApoA1水平。采用比色法试剂盒测定血浆甘油三酯和总胆固醇[2]
- 对于神经母细胞瘤异种移植研究（不使用GSK1324726A），将SK-N-BE(2)或IMR-32细胞（每只小鼠1×10⁶个细胞）皮下植入6-8周龄的裸鼠体内。当肿瘤体积达到约100 mm³时，将小鼠随机分为治疗组和对照组（每组n=8）。BET抑制剂以50 mg/kg的剂量腹腔注射，每日两次，持续14天。每2天使用游标卡尺测量肿瘤体积，并在研究结束时测量肿瘤重量。收集肿瘤组织进行Western blot和免疫组织化学分析[1]
药代性质 (ADME/PK)
在Sprague-Dawley大鼠中，静脉注射GSK1324726A（1 mg/kg）的清除率为15 mL/min/kg，稳态分布容积（Vss）为0.8 L/kg，末端半衰期（t₁/₂）为2.1小时[2]。口服GSK1324726A（10 mg/kg）对Sprague-Dawley大鼠的口服生物利用度为35%，最大血浆浓度（Cmax）为0.7 μM，达峰时间（Tmax）为1.0小时[2]。在人肝微粒体中，GSK1324726A主要通过细胞色素P450酶（CYP3A4和CYP2D6）代谢，代谢稳定性半衰期为45分钟[2]。
毒性/毒理 (Toxicokinetics/TK)
在一项为期7天的C57BL/6小鼠重复给药毒性研究中，每日口服剂量高达30 mg/kg的GSK1324726A未引起体重、食物消耗量或毒性临床症状的显著变化。肝脏、肾脏或其他主要器官均未观察到组织病理学异常[2]。- 通过平衡透析法测定，GSK1324726A在人血浆中的血浆蛋白结合率为98%[2]。- 在浓度高达10 μM的GSK1324726A作用下，未观察到对细胞色素P450酶（CYP1A2、CYP2C9、CYP2C19、CYP2D6、CYP3A4）的显著抑制作用[2]。
参考文献

[1]. BET inhibition silences expression of MYCN and BCL2 and induces cytotoxicity in neuroblastoma tumor models. PLoS One. 2013 Aug 23;8(8):e72967.

[2]. The discovery of I-BET726 (GSK1324726A), a potent tetrahydroquinoline ApoA1 up-regulator and selective BET bromodomain inhibitor. J Med Chem. 2014 Oct 9;57(19):8111-31.
其他信息
BET家族蛋白是表观遗传调控因子，已知其能够控制参与细胞生长和肿瘤发生的基因表达。BET蛋白的选择性抑制剂在多种血液肿瘤模型中表现出强大的抗增殖活性，部分原因是其抑制了MYC癌基因及其下游Myc驱动通路。然而，目前对BET抑制剂在实体瘤模型中的活性知之甚少，也不清楚MYC家族基因的下调是否会影响其敏感性。本文提供了BET抑制剂在神经母细胞瘤（一种与MYCN扩增频率高相关的儿童实体瘤）中具有强大活性的证据。我们用一种新型BET蛋白小分子抑制剂GSK1324726A（I-BET726）处理了一系列神经母细胞瘤细胞系，观察到大多数细胞系均表现出强大的生长抑制和细胞毒性，且与MYCN拷贝数或表达水平无关。神经母细胞瘤细胞系的基因表达分析表明，BET抑制在细胞凋亡、信号传导和N-Myc驱动的通路中发挥作用，包括直接抑制BCL2和MYCN。逆转MYCN或BCL2的抑制作用会以细胞系特异性的方式降低I-BET726诱导的细胞毒性；然而，这两个因素都不能完全解释I-BET726的敏感性。在人神经母细胞瘤小鼠异种移植模型中口服I-BET726可抑制肿瘤生长并下调MYCN和BCL2的表达，提示这些基因可能在肿瘤生长中发挥作用。综上所述，我们的数据凸显了BET抑制剂作为神经母细胞瘤新型疗法的潜力，并表明其敏感性是由其对细胞生长和凋亡通路的多效性作用以特定情境的方式驱动的。[1]
BET溴结构域蛋白家族作为组蛋白密码的表观遗传读取器，调控多种具有治疗意义的基因表达，包括参与肿瘤细胞生长和炎症的基因。BET溴结构域抑制剂具有显著的抗增殖和抗炎作用，并在肿瘤和炎症模型中展现出疗效，首批化合物已进入临床试验阶段。BET蛋白令人兴奋的生物学特性引发了人们对发现新型抑制剂的浓厚兴趣。本文描述了通过上调载脂蛋白A1鉴定出一系列新型四氢喹啉类化合物，并将其优化为在脓毒症休克和神经母细胞瘤小鼠模型中具有活性的高效化合物。在分子水平上，这些作用是通过抑制BET溴结构域实现的。 X射线晶体学揭示了相互作用，解释了结合的结构-活性关系。由此产生的先导化合物 I-BET726 代表了一类新型、高效且选择性的四氢喹啉类 BET 抑制剂。[2]
GSK1324726A (I-BET-726) 是一种高效且选择性的四氢喹啉类 BET 溴结构域抑制剂，因其能够上调高密度脂蛋白 (HDL) 的关键成分 ApoA1，而被开发用于治疗代谢紊乱（例如血脂异常）。[2]
- BET 溴结构域抑制剂通过与 BET 蛋白的乙酰化赖氨酸结合口袋结合发挥其生物学效应，从而阻止 BET 蛋白与染色质的相互作用，并抑制靶基因（例如癌症中的 MYCN、BCL2；肝细胞中的 ApoA1）的转录。[1][2]
- 在神经母细胞瘤中，MYCN 和 BCL2 是致癌驱动基因，而 BET 抑制剂对它们的沉默是其致癌机制的关键。抑制剂可诱导肿瘤细胞死亡；然而，纳入的研究并未评估 GSK1324726A 的抗神经母细胞瘤活性[1]
*注: 文献方法仅供参考, InvivoChem并未独立验证这些方法的准确性
化学信息 & 存储运输条件
分子式
C25H23CLN2O3
分子量
434.91
精确质量
434.139
元素分析
C, 69.04; H, 5.33; Cl, 8.15; N, 6.44; O, 11.04
CAS号
1300031-52-0
相关CAS号
1300031-52-0
PubChem CID
52912222
外观&性状
White to light yellow solid
密度
1.3±0.1 g/cm3
沸点
707.3±60.0 °C at 760 mmHg
闪点
381.6±32.9 °C
蒸汽压
0.0±2.4 mmHg at 25°C
折射率
1.650
LogP
5.67
tPSA
69.64
氢键供体(HBD)数目
2
氢键受体(HBA)数目
4
可旋转键数目(RBC)
4
重原子数目
31
分子复杂度/Complexity
643
定义原子立体中心数目
2
SMILES
ClC1C([H])=C([H])C(=C([H])C=1[H])N([H])[C@@]1([H])C2C([H])=C(C3C([H])=C([H])C(C(=O)O[H])=C([H])C=3[H])C([H])=C([H])C=2N(C(C([H])([H])[H])=O)[C@@]([H])(C([H])([H])[H])C1([H])[H]
InChi Key
FAWSUKOIROHXAP-NPMXOYFQSA-N
InChi Code
InChI=1S/C25H23ClN2O3/c1-15-13-23(27-21-10-8-20(26)9-11-21)22-14-19(7-12-24(22)28(15)16(2)29)17-3-5-18(6-4-17)25(30)31/h3-12,14-15,23,27H,13H2,1-2H3,(H,30,31)/t15-,23+/m0/s1
化学名
4-[(2S,4R)-1-Acetyl-4-[(4-chlorophenyl)amino]-2-methyl-1,2,3,4-tetrahydro-6-quinolinyl]benzoic acid
别名
GSK1324726A, I-BET726, I-BET-726, I-BET 726, GSK1324726A (I-BET726); 4-[(2s,4r)-1-Acetyl-4-[(4-Chlorophenyl)amino]-2-Methyl-1,2,3,4-Tetrahydroquinolin-6-Yl]benzoic Acid; CHEMBL2177300; 4-[(2S,4R)-1-acetyl-4-(4-chloroanilino)-2-methyl-3,4-dihydro-2H-quinolin-6-yl]benzoic acid; GSK-1324726A, GSK 1324726A
HS Tariff Code
2934.99.9001
存储方式

Powder      -20°C    3 years

                     4°C     2 years

In solvent   -80°C    6 months

                  -20°C    1 month
运输条件
Room temperature (This product is stable at ambient temperature for a few days during ordinary shipping and time spent in Customs)
溶解度数据
溶解度 (体外实验)
DMSO: 86 mg/mL (197.7 mM)
Water:<1 mg/mL
Ethanol:86 mg/mL (197.7 mM)
溶解度 (体内实验)
配方 1 中的溶解度: ≥ 2.5 mg/mL (5.75 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 40% PEG300 + 5% Tween80 + 45% Saline (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将100 μL 25.0 mg/mL澄清DMSO储备液加入到400 μL PEG300中，混匀；然后向上述溶液中加入50 μL Tween-80，混匀；加入450 μL生理盐水定容至1 mL。
*生理盐水的制备：将 0.9 g 氯化钠溶解在 100 mL ddH₂O中，得到澄清溶液。
配方 2 中的溶解度: ≥ 2.5 mg/mL (5.75 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 90% Corn Oil (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将 100 μL 25.0 mg/mL 澄清 DMSO 储备液加入到 900 μL 玉米油中并混合均匀。
请根据您的实验动物和给药方式选择适当的溶解配方/方案：
1、请先配制澄清的储备液(如：用DMSO配置50 或 100 mg/mL母液(储备液));
2、取适量母液，按从左到右的顺序依次添加助溶剂，澄清后再加入下一助溶剂。以 下列配方为例说明 (注意此配方只用于说明，并不一定代表此产品 的实际溶解配方):
10% DMSO → 40% PEG300 → 5% Tween-80 → 45% ddH2O (或 saline);
假设最终工作液的体积为 1 mL, 浓度为5 mg/mL: 取 100 μL 50 mg/mL 的澄清 DMSO 储备液加到 400 μL PEG300 中，混合均匀/澄清；向上述体系中加入50 μL Tween-80，混合均匀/澄清；然后继续加入450 μL ddH2O (或 saline)定容至 1 mL；
3、溶剂前显示的百分比是指该溶剂在最终溶液/工作液中的体积所占比例;
4、 如产品在配制过程中出现沉淀/析出，可通过加热(≤50℃)或超声的方式助溶;
5、为保证最佳实验结果，工作液请现配现用！
6、如不确定怎么将母液配置成体内动物实验的工作液，请查看说明书或联系我们;
7、 以上所有助溶剂都可在 Invivochem.cn网站购买。
制备储备液 1 mg 5 mg 10 mg
1 mM 2.2993 mL 11.4966 mL 22.9933 mL
5 mM 0.4599 mL 2.2993 mL 4.5987 mL
10 mM 0.2299 mL 1.1497 mL 2.2993 mL

1、根据实验需要选择合适的溶剂配制储备液 (母液)：对于大多数产品，InvivoChem推荐用DMSO配置母液 (比如：5、10、20mM或者10、20、50 mg/mL浓度），个别水溶性高的产品可直接溶于水。产品在DMSO 、水或其他溶剂中的具体溶解度详见上”溶解度 (体外)”部分;

2、如果您找不到您想要的溶解度信息，或者很难将产品溶解在溶液中，请联系我们;

3、建议使用下列计算器进行相关计算（摩尔浓度计算器、稀释计算器、分子量计算器、重组计算器等）;

4、母液配好之后，将其分装到常规用量，并储存在-20°C或-80°C，尽量减少反复冻融循环。

计算器
计算 重置

摩尔浓度计算器可计算特定溶液所需的质量、体积/浓度，具体如下：

  • 计算制备已知体积和浓度的溶液所需的化合物的质量
  • 计算将已知质量的化合物溶解到所需浓度所需的溶液体积
  • 计算特定体积中已知质量的化合物产生的溶液的浓度
使用摩尔浓度计算器计算摩尔浓度的示例如下所示：
假如化合物的分子量为350.26 g/mol，在5mL DMSO中制备10mM储备液所需的化合物的质量是多少？
  • 在分子量（MW）框中输入350.26
  • 在“浓度”框中输入10，然后选择正确的单位（mM）
  • 在“体积”框中输入5，然后选择正确的单位（mL）
  • 单击“计算”按钮
  • 答案17.513 mg出现在“质量”框中。以类似的方式，您可以计算体积和浓度。
计算 重置

稀释计算器可计算如何稀释已知浓度的储备液。例如，可以输入C1、C2和V2来计算V1，具体如下：

制备25毫升25μM溶液需要多少体积的10 mM储备溶液？
使用方程式C1V1=C2V2，其中C1=10mM，C2=25μM，V2=25 ml，V1未知：
  • 在C1框中输入10，然后选择正确的单位（mM）
  • 在C2框中输入25，然后选择正确的单位（μM）
  • 在V2框中输入25，然后选择正确的单位（mL）
  • 单击“计算”按钮
  • 答案62.5μL（0.1 ml）出现在V1框中
g/mol
计算 重置

分子量计算器可计算化合物的分子量 (摩尔质量)和元素组成，具体如下：

注：化学分子式大小写敏感：C12H18N3O4  c12h18n3o4
计算化合物摩尔质量（分子量）的说明：
  • 要计算化合物的分子量 (摩尔质量)，请输入化学/分子式，然后单击“计算”按钮。
分子质量、分子量、摩尔质量和摩尔量的定义：
  • 分子质量（或分子量）是一种物质的一个分子的质量，用统一的原子质量单位（u）表示。（1u等于碳-12中一个原子质量的1/12）
  • 摩尔质量（摩尔重量）是一摩尔物质的质量，以g/mol表示。
/
计算 重置

配液计算器可计算将特定质量的产品配成特定浓度所需的溶剂体积 (配液体积)

  • 输入试剂的质量、所需的配液浓度以及正确的单位
  • 单击“计算”按钮
  • 答案显示在体积框中
动物体内实验配方计算器（澄清溶液）
第一步：请输入基本实验信息（考虑到实验过程中的损耗，建议多配一只动物的药量）
第二步：请输入动物体内配方组成（配方适用于不溶/难溶于水的化合物），不同的产品和批次配方组成不同，如对配方有疑问，可先联系我们提供正确的体内实验配方。此外，请注意这只是一个配方计算器，而不是特定产品的确切配方。
+
+
+
计算 重置

计算结果:

工作液浓度： mg/mL；

DMSO母液配制方法： mg 药物溶于 μL DMSO溶液（母液浓度 mg/mL)。如该浓度超过该批次药物DMSO溶解度，请首先与我们联系。

体内配方配制方法：取 μL DMSO母液，加入 μL PEG300，混匀澄清后加入μL Tween 80，混匀澄清后加入 μL ddH2O，混匀澄清。

(1) 请确保溶液澄清之后，再加入下一种溶剂 (助溶剂) 。可利用涡旋、超声或水浴加热等方法助溶；
            (2) 一定要按顺序加入溶剂 (助溶剂) 。

生物数据图片

  • GSK1324726A (I-BET726

    I-BET726: a novel selective inhibitor of BET family proteins.. 2013; 8(8): e72967.

  • GSK1324726A (I-BET726

    I-BET726 treatment results in potent growth inhibition and cytotoxicity in neuroblastoma cell lines.. 2013; 8(8): e72967.

  • GSK1324726A (I-BET726

    Global transcript profiling in neuroblastoma cell lines treated with I-BET726 reveals gene expression changes in apoptotic and signaling pathways.. 2013; 8(8): e72967.

  • GSK1324726A (I-BET726

    Suppression of BCL2 expression by I-BET726.. 2013; 8(8): e72967.

  • GSK1324726A (I-BET726

    MYCNexpression is directly regulated by BRD4 and repressed by treatment with I-BET726.. 2013; 8(8): e72967.

  • GSK1324726A (I-BET726

    Analysis of I-BET726 activityin vivo.. 2013; 8(8): e72967.

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