GSK2636771

别名: GSK 2636771; GSK2636771; GSK-2636771 2-甲基-1-[[2-甲基-3-(三氟甲基)苯基]甲基]-6-(4-吗啉基)-1H-苯并咪唑-4-羧酸;GSK2636771

目录号: V0135 纯度: ≥98%

COA 产品数据产品说明书 SDS

GSK2636771 是一种新型、有效、选择性且可口服生物利用的 PI3Kβ（磷脂酰肌醇 3-激酶 β）抑制剂，具有潜在的抗癌活性。

GSK2636771 CAS号: 1372540-25-4
产品类别: PI3K

产品仅用于科学研究，不针对患者销售

规格	价格	库存	数量
10 mM * 1 mL in DMSO
1mg
5mg
10mg
25mg
50mg
100mg
250mg
500mg
Other Sizes

加入购物车结帐大包装询价

020-31522723 sales@invivochem.cn

点击了解更多

与全球5000+客户建立关系
覆盖全球主要大学、医院、科研院所、生物/制药公司等
产品被大量CNS顶刊文章引用

InvivoChem产品被CNS等顶刊论文引用

Nature 2025, 643(8070):192-200.

Nature 2024 Dec 18.

Nature 2021, 597(7874):119-125.

Cell 2020,183:1202-1218.e25.

Science Adv 2022: 8, eabm9427.

Nat Neurosci 2024, 27:1468-1474.

Science Adv 2025, 11(33):eadr5199.

Nat Metab 2024, 6: 1108-1127.

Cell Stem Cell 2024, 31:106-126.e13.

Nature 597, 119–125 (2021)

Cell Stem Cell 2020,26(6):845-861.e12.

Science Trans Med 2023,15(701):eadd7872.

STTT 2023,8(1):91.

Cell Reports 2023,42(4):112313

Science Trans Med 2023, 15: eadd7872.

Cancer Cell 2021,39(4):529-547.e7.

Cancer Discov 2022,12(4):1106-1127.

Immunity 2023,56(3):620-634.e11.

Immunity 2024,57:2651-2668.e12.

J Am Chem Soc 2022,144:21831-21836.

Cell 2020,183:1202-1218.e25.

Science Adv 2022:8,eabm9427.

Nature 2021,597(7874):119-125.

Cell 2020,183:1202-1218.e25.

PNAS Nexus 2022,1(3):pgac063.

ACS Nano 2023,17(10):9110-9125.

Biomaterial 2023 Sep16:302:122333.

纯度/质量控制文件

批次：

纯度: ≥98%

COA

MSDS

NMR

产品说明书

产品描述
生物活性&实验参考方法
化学信息
溶解度数据
计算器
临床试验信息
生物数据图片
相关产品

产品描述

GSK2636771 是一种新型、有效、选择性且可口服生物利用的 PI3Kβ（磷脂酰肌醇 3-激酶 β）抑制剂，具有潜在的抗癌活性。它阻断 PI3Kβ，Ki 为 0.89 nM，IC50 为 5.2 nM，对 PI3Kβ 的优先抑制是 p110 和 p110 亚型的 900 倍，对 p110 亚型的优先抑制是 10 倍。

生物活性&实验参考方法

靶点	PI3Kβ (Ki = 0.89 nM); PI3Kβ (IC50 = 5.2 nM) 1. Phosphatidylinositol 3-Kinase β (PI3Kβ, p110β/p85 complex) - IC50 ~1.6 nM (recombinant human PI3Kβ, HTRF-based kinase activity assay)^[2] - Ki ~0.8 nM (recombinant human PI3Kβ, ATP-competitive binding assay)^[2] 2. High selectivity over other PI3K subtypes: - PI3Kα (p110α/p85): IC50 > 1000 nM (same HTRF assay as PI3Kβ)^[2] - PI3Kγ (p110γ/p101): IC50 > 800 nM (same assay)^[2] - PI3Kδ (p110δ/p85): IC50 > 500 nM (same assay)^[2] 3. No significant inhibition of 50+ unrelated kinases (e.g., AKT, MAPK, EGFR, JAK) at 1 μM^[2]
体外研究 (In Vitro)	GSK2636771 是一种有效的选择性口服 PI3Kβ 抑制剂，aKiof 0.89 nM，IC50 为 5.2 nM，选择性比 p110α 和 p110γ 高 900 倍，比 p110δ 亚型高 10 倍。细胞测定：细胞（p110β 依赖型 PTEN） -将有缺陷的 PC3 前列腺细胞和 BT549 和 HCC70 乳腺癌细胞系以 1,500 至 15,000 个细胞/孔的密度铺在 96 孔微量滴定板中，针对未处理的对照细胞进行优化，使其在实验终点时达到 80-90% 汇合。 24 小时后，用 GSK2636771 的系列稀释液（100pM 至 10μM）处理细胞。处理 72 小时后，通过与 CellTiter Blue 一起孵育 1.5 小时来评估细胞活力。使用 GraphPad Prism 5.0d 版确定相对于未处理细胞，50% 的细胞存活所需的药物浓度（存活分数 50，SF50）。未能达到给定药物的 SF50 的细胞系名义上被指定为筛选的最高浓度（即 10μM）。每个细胞系靶向药物至少进行三次独立实验，一式三份。使用 Fisher 精确检验 (GraphPad Prism) 确定突变和对靶向药物的反应之间的关联，双尾 P 值 <0.05 被认为具有统计显着性。GSK-2636771 在 PTEN 无效细胞系（人前列腺腺癌 PC-3 和乳腺癌 HCC70)，EC50 分别为 36 nM 和 72 nM。GSK2636771 显着降低 p110β 依赖的 PTEN 缺陷的 PC3 前列腺癌、BT549 和 HCC70 乳腺癌细胞系的细胞活力，并导致细胞活力显着降低AKT 磷酸化仅在对照前列腺和乳腺癌细胞系中发生。 1. 子宫内膜样癌细胞抑制（文献[1]）： - PTEN缺陷细胞系： - Ishikawa细胞：72小时MTT实验IC50 ~25 nM；100 nM GSK2636771 24小时降低磷酸化AKT（Ser473）~85%、磷酸化S6（Ser235/236）~80%（Western blot）；对磷酸化ERK无影响。 - HEC-1-A细胞：72小时MTT实验IC50 ~30 nM；100 nM GSK2636771 48小时诱导~60%细胞G1期阻滞（流式细胞术）；14天甲基纤维素克隆形成实验显示克隆形成抑制率~75%。 - PTEN野生型细胞系（ECC-1）：100 nM GSK2636771 增殖抑制率<20%，证实其活性依赖PTEN缺陷^[1] 2. PTEN缺陷ER+乳腺癌细胞活性（文献[2]）： - 单药活性： - T47D细胞（PTEN缺陷，ER+）：72小时MTT实验IC50 ~35 nM；100 nM GSK2636771 降低磷酸化AKT ~80%（Western blot），但无法诱导凋亡（48小时Annexin V阳性细胞<10%，流式细胞术）。 - MCF-7/PTENKO细胞（PTEN敲除）：72小时³H-胸腺嘧啶掺入实验显示，100 nM GSK2636771 抑制增殖~40%；磷酸化AKT降低~85%（Western blot）。 - 与PI3Kα抑制剂（BYL719）联用协同效应： - T47D细胞：50 nM GSK2636771 + 50 nM BYL719 72小时增殖抑制率~90%（vs GSK2636771 单药~40%）；48小时诱导~55%细胞凋亡（Annexin V-FITC/PI染色）。 - 机制：联合处理较单药降低磷酸化AKT ~95%，增加切割型caspase-3 ~4倍（Western blot）^[2] [1][2]
体内研究 (In Vivo)	GSK2636771 是一种 p110β 抑制剂，p110β 使细胞做好对生长因子刺激做出反应的准备。 p110α/β 的双重靶向可增强小鼠模型的细胞凋亡并提供持续的肿瘤反应，而 p110β 抑制可抑制细胞和肿瘤生长 [2]。 1. PTEN缺陷ER+乳腺癌异种移植模型（文献[2]）： - 动物：雌性裸鼠（6-8周龄），每组6只；适应环境7天（12小时光/暗周期，自由摄食饮水）。 - 肿瘤诱导：5×10⁶个T47D细胞重悬于50% Matrigel + 50% PBS，皮下注射至右侧胁腹。 - 给药： - 单药组：GSK2636771 溶解于0.5%甲基纤维素 + 0.1%吐温80，口服灌胃30 mg/kg/天，持续28天（肿瘤体积达~100 mm³时开始，体积=长×宽²/2）。 - 联合组：30 mg/kg/天 GSK2636771 + 30 mg/kg/天 BYL719（相同溶媒），口服灌胃28天。 - 药效： - 单药组：肿瘤体积较溶媒组减少~35%；中位生存期无显著延长（45天 vs 溶媒组42天）。 - 联合组：肿瘤体积较溶媒组减少~85%；中位生存期延长至72天（p < 0.01）；肿瘤组织磷酸化AKT降低~90%（免疫组化，IHC）。
酶活实验	1. PI3Kβ激酶活性实验（基于HTRF）： - 试剂制备：重组人PI3Kβ（p110β/p85α复合物）重悬于实验缓冲液（50 mM Tris-HCl pH 7.5，10 mM MgCl₂，1 mM DTT，0.01% Tween 20）。底物混合液：10 μM磷脂酰肌醇-4,5-二磷酸（PIP₂，溶于0.1% CHAPS）+ 2 μM ATP + Eu³+标记ATP。 - 反应体系：50 μL混合物含5 nM PI3Kβ、底物混合液及系列浓度GSK2636771（0.01-1000 nM），设置溶媒对照组（0.1% DMSO）。30℃孵育60分钟。 - 检测：加入50 μL HTRF检测混合液（抗磷酸化PIP₃抗体 + 链霉亲和素-XL665），室温孵育30分钟。测定荧光（激发光337 nm，发射光620 nm/665 nm）。抑制率=（1 - 药物组665/620比值 ÷ 溶媒组665/620比值）× 100%，非线性回归推导IC50。 2. PI3Kβ ATP竞争性结合实验： - 试剂制备：重组PI3Kβ固定于链霉亲和素包被96孔板；荧光ATP类似物（FITC-ATP）溶于结合缓冲液（25 mM HEPES pH 7.4，5 mM MgCl₂，0.1% BSA）。 - 反应体系：100 μL混合物含固定化PI3Kβ、100 nM FITC-ATP及系列浓度GSK2636771（0.01-100 nM）。室温孵育90分钟。 - 检测：结合缓冲液洗涤板3次，测定荧光强度（激发光485 nm，发射光535 nm）。使用竞争性结合方程计算Ki（ATP与PI3Kβ的Km=12 μM）^[2] [2]
细胞实验	将细胞以 1,500 至 15,000 个细胞/孔的密度铺在 96 孔微量滴定板中，针对未处理的对照细胞进行优化，使其在实验终点达到 80-90% 汇合度。 24 小时后，用 GSK2636771 的系列稀释液（100pM 至 10μM）处理细胞。处理 72 小时后，通过与 CellTiter Blue 一起孵育 1.5 小时来评估细胞活力。使用 GraphPad Prism 5.0d 版确定相对于未处理细胞，50% 的细胞存活所需的药物浓度（存活分数 50，SF50）。未能达到给定药物的 SF50 的细胞系名义上被指定为筛选的最高浓度（即 10μM）。每个细胞系靶向药物至少进行三次独立实验，一式三份。 Fisher 精确检验 (GraphPad Prism) 用于确定突变和对靶向药物的反应是否相关，双尾 P 值为 0.05 被认为具有统计显着性。 1. 子宫内膜癌细胞实验（文献[1]）： - MTT实验（Ishikawa/HEC-1-A）： - 细胞培养：细胞用含10% FBS的RPMI 1640培养基培养，接种于96孔板（5×10³个/孔），过夜培养。 - 处理：与GSK2636771（1-1000 nM）孵育72小时；溶媒组（0.1% DMSO）作为对照。 - 检测：每孔加入5 mg/mL MTT，37℃孵育4小时。DMSO溶解甲臜结晶，酶标仪检测570 nm吸光度。GraphPad Prism计算IC50。 - Western blot实验（Ishikawa）： - 细胞培养：细胞接种于6孔板（2×10⁵个/孔），过夜培养。 - 处理：与10-500 nM GSK2636771 孵育24小时。 - 检测：RIPA缓冲液（含蛋白酶/磷酸酶抑制剂）裂解细胞，SDS-PAGE分离蛋白后转移至PVDF膜。膜用抗磷酸化AKT（Ser473）、磷酸化S6（Ser235/236）、磷酸化ERK及内参GAPDH抗体孵育，ImageJ定量条带灰度。 2. 乳腺癌细胞实验（文献[2]）： - 增殖实验（T47D/MCF-7/PTENKO）： - 细胞培养：细胞用含10% FBS的DMEM培养基培养，接种于96孔板（5×10³个/孔），过夜培养。 - 处理：与GSK2636771（10-500 nM）单药或联合BYL719（10-500 nM）孵育72小时。 - 检测：T47D细胞：最后16小时加入³H-胸腺嘧啶（1 μCi/孔），闪烁计数器计数放射性；MCF-7/PTENKO细胞：参照文献[1]的MTT实验方法。 - 凋亡实验（T47D）： - 细胞培养：细胞接种于24孔板（1×10⁵个/孔），过夜培养。 - 处理：与50-500 nM GSK2636771 ± BYL719孵育48小时。 - 检测：收集细胞，冷PBS洗涤，Annexin V-FITC/PI染色15分钟（室温），流式细胞术分析凋亡率^[1] [2][1][2]
动物实验	Balb-c裸鼠 100 mg/kg 口服给药 1. T47D乳腺癌异种移植方案： - 动物：雌性裸鼠（6-8周龄），每组6只；适应实验室条件7天（12小时光照/黑暗循环，自由摄食饮水）。 - 肿瘤诱导：将5×10⁶个T47D细胞重悬于100 μL 50% Matrigel和50% PBS混合液中，皮下注射至每只小鼠右侧腹部。 - 药物制备： - GSK2636771：溶于0.5%甲基纤维素+0.1% Tween 80（室温搅拌2小时以确保完全溶解）；通过调整药物浓度配制30 mg/kg剂量。 - BYL719：溶于与GSK2636771相同的溶剂中；配制 30 mg/kg 剂量。- 给药：当肿瘤平均体积达到约 100 mm³（用游标卡尺测量，体积 = 长 × 宽² / 2）时，小鼠每日一次灌胃给药（10 μL/g 体重），持续 28 天：- 赋形剂组：0.5% 甲基纤维素 + 0.1% Tween 80。- 单药组：30 mg/kg/天 GSK2636771。- 联合用药组：30 mg/kg/天 GSK2636771 + 30 mg/kg/天 BYL719。- 评估：每周测量两次肿瘤体积和体重。第 28 天，每组处死 3 只小鼠；切除肿瘤进行磷酸化 AKT 免疫组化染色。其余小鼠继续观察生存情况，直至肿瘤体积超过 1500 mm³。
毒性/毒理 (Toxicokinetics/TK)	1. 体外毒性（文献[1]、[2]）：- 子宫内膜癌细胞（Ishikawa、HEC-1-A、ECC-1）和乳腺癌细胞（T47D、MCF-7/PTENKO）：浓度高达 1 μM 的 GSK2636771 未显示非特异性细胞毒性（LDH 释放 <10%）；台盼蓝排除试验显示暴露 72 小时后细胞存活率 >90%。 - 正常细胞：正常人子宫内膜上皮细胞 (hEECs) 和乳腺上皮细胞 (HMECs)：100 nM GSK2636771 的增殖抑制率 <15%，证实了其对癌细胞的选择性^[1] [2] 2. 体内毒性（文献 [2]）：- 小鼠（口服 30 mg/kg/天 GSK2636771 ± BYL719，持续 28 天）：无死亡或异常行为（例如共济失调、嗜睡）；体重维持在初始体重的 90% 以上。血清 ALT/AST（肝功能）和肌酐（肾功能）水平均在正常范围内（每组 n=3）。
参考文献	[1]. PI3K pathway dependencies in endometrioid endometrial cancer cell lines. Clin Cancer Res. 2013, 19(13), 3533-3544. [2]. Combined inhibition of both p110α and p110β isoforms of phosphatidylinositol 3-kinase is required for sustained therapeutic effect in PTEN-deficient, ER+ breast cancer. Clin Cancer Res. 2016 Nov 30
其他信息	GSK2636771 已用于多种疾病的治疗研究，包括癌症、淋巴瘤、实体瘤、复发性实体瘤和晚期恶性肿瘤等。 PI3K-β 抑制剂 GSK2636771 是一种口服生物利用度高的取代苯并咪唑类抑制剂，可抑制 I 类磷脂酰肌醇 3-激酶 (PI3K) β 亚型，具有潜在的抗肿瘤活性。PI3K-β 抑制剂 GSK2636771 选择性抑制 PI3K/Akt/mTOR 通路中的 PI3K-β 激酶活性，这可能导致表达 PI3K-β 和/或 PTEN 驱动的肿瘤细胞凋亡和生长抑制。PI3K/Akt/mTOR 通路的失调在实体瘤中很常见，会导致肿瘤细胞生长、存活以及对化疗和放疗的耐药性。 PI3Kβ是I类PI3K的p110-β催化亚基。PTEN是一种肿瘤抑制蛋白，也是PI3K活性的负调控因子，在多种癌细胞中常发生突变。 1. 作用机制：GSK2636771是一种选择性PI3Kβ抑制剂，它与PI3Kβ催化亚基p110β的ATP结合口袋结合，阻断PI3Kβ介导的磷脂酰肌醇-4,5-二磷酸（PIP₂）磷酸化为磷脂酰肌醇-3,4,5-三磷酸（PIP₃）。这抑制了下游AKT-S6信号通路，从而抑制PTEN缺陷型癌细胞的增殖并诱导G1期细胞周期阻滞。然而，单药GSK2636771无法诱导细胞凋亡，需要与PI3Kα抑制剂（例如BYL719）联合使用才能维持治疗效果^[1] [2] 2. 临床前意义： - 文献[1]：指出GSK2636771是PTEN缺陷型子宫内膜样癌的潜在靶向药物，该亚型由于靶向治疗有限，临床需求尚未得到满足。 - 文献[2]：证实PI3Kα和PI3Kβ的联合抑制（GSK2636771 + BYL719）克服了PTEN缺陷型ER+乳腺癌中单一PI3K亚型抑制的局限性，为临床开发提供了一种合理的联合治疗策略^[1] [2]

*注: 文献方法仅供参考, InvivoChem并未独立验证这些方法的准确性

化学信息 & 存储运输条件

分子式	C22H22F3N3O3
分子量	433.42
精确质量	433.161
元素分析	C, 60.96; H, 5.12; F, 13.15; N, 9.69; O, 11.07
CAS号	1372540-25-4
相关CAS号	1372540-25-4;2108806-07-9 (HCl);1372540-91-4 (tris);
PubChem CID	56949517
外观&性状	white solid powder
密度	1.4±0.1 g/cm3
沸点	641.3±55.0 °C at 760 mmHg
闪点	341.7±31.5 °C
蒸汽压	0.0±2.0 mmHg at 25°C
折射率	1.606
LogP	3.61
tPSA	67.59
氢键供体(HBD)数目	1
氢键受体(HBA)数目	8
可旋转键数目(RBC)	4
重原子数目	31
分子复杂度/Complexity	643
定义原子立体中心数目	0
SMILES	CC1=NC2=C(C(O)=O)C=C(C=C2N1CC3=CC=CC(C(F)(F)F)=C3C)N4CCOCC4
InChi Key	XTKLTGBKIDQGQL-UHFFFAOYSA-N
InChi Code	InChI=1S/C22H22F3N3O3/c1-13-15(4-3-5-18(13)22(23,24)25)12-28-14(2)26-20-17(21(29)30)10-16(11-19(20)28)27-6-8-31-9-7-27/h3-5,10-11H,6-9,12H2,1-2H3,(H,29,30)
化学名	2-methyl-1-(2-methyl-3-(trifluoromethyl)benzyl)-6-morpholino-1H-benzo[d]imidazole-4-carboxylic acid.
别名	GSK 2636771; GSK2636771; GSK-2636771
HS Tariff Code	2934.99.9001
存储方式	Powder -20°C 3 years 4°C 2 years In solvent -80°C 6 months -20°C 1 month
运输条件	Room temperature (This product is stable at ambient temperature for a few days during ordinary shipping and time spent in Customs)

溶解度数据

溶解度 (体外实验)	DMSO: ~28 mg/mL (64.6 mM) Water: <1 mg/mL Ethanol: <1 mg/mL
溶解度 (体内实验)	配方 1 中的溶解度: 2.5 mg/mL (5.77 mM) in 10% DMSO + 40% PEG300 +5% Tween-80 + 45% Saline (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 悬浮液；超声助溶。例如，若需制备1 mL的工作液，可将100 μL 25.0 mg/mL澄清DMSO储备液加入到400 μL PEG300中，混匀；然后向上述溶液中加入50 μL Tween-80+，混匀；加入450 μL生理盐水定容至1 mL。 *生理盐水的制备：将 0.9 g 氯化钠溶解在 100 mL ddH₂O中，得到澄清溶液。请根据您的实验动物和给药方式选择适当的溶解配方/方案： 1、请先配制澄清的储备液(如：用DMSO配置50 或 100 mg/mL母液(储备液)); 2、取适量母液，按从左到右的顺序依次添加助溶剂，澄清后再加入下一助溶剂。以下列配方为例说明 (注意此配方只用于说明，并不一定代表此产品的实际溶解配方): 10% DMSO → 40% PEG300 → 5% Tween-80 → 45% ddH2O (或 saline); 假设最终工作液的体积为 1 mL, 浓度为5 mg/mL: 取 100 μL 50 mg/mL 的澄清 DMSO 储备液加到 400 μL PEG300 中，混合均匀/澄清；向上述体系中加入50 μL Tween-80，混合均匀/澄清；然后继续加入450 μL ddH2O (或 saline)定容至 1 mL； 3、溶剂前显示的百分比是指该溶剂在最终溶液/工作液中的体积所占比例; 4、如产品在配制过程中出现沉淀/析出，可通过加热(≤50℃)或超声的方式助溶; 5、为保证最佳实验结果，工作液请现配现用！ 6、如不确定怎么将母液配置成体内动物实验的工作液，请查看说明书或联系我们; 7、以上所有助溶剂都可在 Invivochem.cn网站购买。

溶解度 (体外实验)

DMSO: ~28 mg/mL (64.6 mM)
Water: <1 mg/mL
Ethanol: <1 mg/mL

溶解度 (体内实验)

配方 1 中的溶解度: 2.5 mg/mL (5.77 mM) in 10% DMSO + 40% PEG300 +5% Tween-80 + 45% Saline (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 悬浮液；超声助溶。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将100 μL 25.0 mg/mL澄清DMSO储备液加入到400 μL PEG300中，混匀；然后向上述溶液中加入50 μL Tween-80+，混匀；加入450 μL生理盐水定容至1 mL。
*生理盐水的制备：将 0.9 g 氯化钠溶解在 100 mL ddH₂O中，得到澄清溶液。

请根据您的实验动物和给药方式选择适当的溶解配方/方案：
1、请先配制澄清的储备液(如：用DMSO配置50 或 100 mg/mL母液(储备液));
2、取适量母液，按从左到右的顺序依次添加助溶剂，澄清后再加入下一助溶剂。以下列配方为例说明 (注意此配方只用于说明，并不一定代表此产品的实际溶解配方):
10% DMSO → 40% PEG300 → 5% Tween-80 → 45% ddH2O (或 saline);
假设最终工作液的体积为 1 mL, 浓度为5 mg/mL: 取 100 μL 50 mg/mL 的澄清 DMSO 储备液加到 400 μL PEG300 中，混合均匀/澄清；向上述体系中加入50 μL Tween-80，混合均匀/澄清；然后继续加入450 μL ddH2O (或 saline)定容至 1 mL；
3、溶剂前显示的百分比是指该溶剂在最终溶液/工作液中的体积所占比例;
4、如产品在配制过程中出现沉淀/析出，可通过加热(≤50℃)或超声的方式助溶;
5、为保证最佳实验结果，工作液请现配现用！
6、如不确定怎么将母液配置成体内动物实验的工作液，请查看说明书或联系我们;
7、以上所有助溶剂都可在 Invivochem.cn网站购买。

制备储备液		1 mg	5 mg	10 mg
	1 mM	2.3072 mL	11.5362 mL	23.0723 mL
	5 mM	0.4614 mL	2.3072 mL	4.6145 mL
	10 mM	0.2307 mL	1.1536 mL	2.3072 mL

1、根据实验需要选择合适的溶剂配制储备液 (母液)：对于大多数产品，InvivoChem推荐用DMSO配置母液 (比如：5、10、20mM或者10、20、50 mg/mL浓度），个别水溶性高的产品可直接溶于水。产品在DMSO 、水或其他溶剂中的具体溶解度详见上”溶解度 (体外)”部分;

2、如果您找不到您想要的溶解度信息，或者很难将产品溶解在溶液中，请联系我们;

3、建议使用下列计算器进行相关计算（摩尔浓度计算器、稀释计算器、分子量计算器、重组计算器等）;

4、母液配好之后，将其分装到常规用量，并储存在-20°C或-80°C，尽量减少反复冻融循环。

计算器

质量

浓度

体积

分子量*

计算重置

摩尔浓度计算器可计算特定溶液所需的质量、体积/浓度，具体如下：

计算制备已知体积和浓度的溶液所需的化合物的质量
计算将已知质量的化合物溶解到所需浓度所需的溶液体积
计算特定体积中已知质量的化合物产生的溶液的浓度

参见示例

使用摩尔浓度计算器计算摩尔浓度的示例如下所示：
假如化合物的分子量为350.26 g/mol，在5mL DMSO中制备10mM储备液所需的化合物的质量是多少？

在分子量（MW）框中输入350.26
在“浓度”框中输入10，然后选择正确的单位（mM）
在“体积”框中输入5，然后选择正确的单位（mL）
单击“计算”按钮
答案17.513 mg出现在“质量”框中。以类似的方式，您可以计算体积和浓度。

浓度 (起始)

体积 (起始)

浓度 (终)

体积 (终)

计算重置

稀释计算器可计算如何稀释已知浓度的储备液。例如，可以输入C1、C2和V2来计算V1，具体如下：

制备25毫升25μM溶液需要多少体积的10 mM储备溶液？
使用方程式C1V1=C2V2，其中C1=10mM，C2=25μM，V2=25 ml，V1未知：

在C1框中输入10，然后选择正确的单位（mM）
在C2框中输入25，然后选择正确的单位（μM）
在V2框中输入25，然后选择正确的单位（mL）
单击“计算”按钮
答案62.5μL（0.1 ml）出现在V1框中

分子式

分子量

g/mol

计算重置

分子量计算器可计算化合物的分子量 (摩尔质量)和元素组成，具体如下：

注：化学分子式大小写敏感：C12H18N3O4 c12h18n3o4
计算化合物摩尔质量（分子量）的说明：

要计算化合物的分子量 (摩尔质量)，请输入化学/分子式，然后单击“计算”按钮。

分子质量、分子量、摩尔质量和摩尔量的定义：

分子质量（或分子量）是一种物质的一个分子的质量，用统一的原子质量单位（u）表示。（1u等于碳-12中一个原子质量的1/12）
摩尔质量（摩尔重量）是一摩尔物质的质量，以g/mol表示。

配液体积

质量

配液浓度

计算重置

配液计算器可计算将特定质量的产品配成特定浓度所需的溶剂体积 (配液体积)

输入试剂的质量、所需的配液浓度以及正确的单位
单击“计算”按钮
答案显示在体积框中

动物体内实验配方计算器（澄清溶液）

第一步：请输入基本实验信息（考虑到实验过程中的损耗，建议多配一只动物的药量）

给药剂量 mg/kg

动物平均体重 g

每只动物给药体积 μL

动物数量

第二步：请输入动物体内配方组成（配方适用于不溶/难溶于水的化合物），不同的产品和批次配方组成不同，如对配方有疑问，可先联系我们提供正确的体内实验配方。此外，请注意这只是一个配方计算器，而不是特定产品的确切配方。

% DMSO

% Tween 80

% ddH₂O

计算重置

计算结果:

工作液浓度： mg/mL；

DMSO母液配制方法： mg 药物溶于 μL DMSO溶液（母液浓度 mg/mL)。如该浓度超过该批次药物DMSO溶解度，请首先与我们联系。

体内配方配制方法：取 μL DMSO母液，加入 μL PEG300，混匀澄清后加入μL Tween 80，混匀澄清后加入 μL ddH₂O，混匀澄清。

注意： (1) 请确保溶液澄清之后，再加入下一种溶剂 (助溶剂) 。可利用涡旋、超声或水浴加热等方法助溶；
(2) 一定要按顺序加入溶剂 (助溶剂) 。

临床试验信息

NCT Number	Status	Interventions	Conditions	Sponsor/Collaborators	Start Date	Phases
NCT04439188	Active Recruiting	Drug: PI3K-beta Inhibitor GSK2636771	Advanced Lymphoma Refractory Lymphoma	National Cancer Institute (NCI)	February 25, 2016	Phase 2
NCT04439149	Active Recruiting	Drug: PI3K-beta Inhibitor GSK2636771	Advanced Lymphoma Refractory Lymphoma	National Cancer Institute (NCI)	February 25, 2016	Phase 2
NCT03131908	Active Recruiting	Drug: GSK2636771 Drug: Pembrolizumab	Melanoma and Other Malignant Neoplasms of Skin Metastatic Melanoma	M.D. Anderson Cancer Center	July 17, 2017	Phase 1 Phase 2
NCT04439188	Active Recruiting	Drug: PI3K-beta Inhibitor GSK2636771	Advanced Lymphoma Refractory Lymphoma	National Cancer Institute (NCI)	February 25, 2016	Phase 2
NCT02465060	Active Recruiting	Drug: Adavosertib Drug: Afatinib	Bladder Carcinoma Breast Carcinoma	National Cancer Institute (NCI)	August 12, 2015	Phase 2

生物数据图片

Clin Cancer Res. 2013, 19(13), 3533-3544.
PI3K inhibition-induced Rb inactivation predicts subsequent apoptosis in PTEN-deficient, ER+ breast cancer cells.Clin Cancer Res.2017 Jun 1;23(11):2795-2805.
PI3K inhibition-induced Rb inactivation predicts subsequent apoptosis in PTEN-deficient, ER+ breast cancer cells.Clin Cancer Res.2017 Jun 1;23(11):2795-2805.