| 规格 | 价格 | 库存 | 数量 |
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| 5mg |
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| 10mg |
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| 100mg |
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| Other Sizes |
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| 靶点 |
Hederacoside D targets the Fas receptor and TNF-alpha pathways. It inhibits TNF-alpha-induced NF-kappaB activation in human HepG2 cells. The compound shows no significant activity in inhibiting COX-2 or COX-1 enzymes, with IC50 values greater than 50,000 nM. Its anti-inflammatory activity is mediated through the inhibition of nitric oxide (NO) production in mouse RAW264.7 cells.
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| 体外研究 (In Vitro) |
体外实验表明,常春藤苷D能抑制人HepG2细胞中TNF-α诱导的NF-κB活化,IC50值为9,200 nM。它通过抑制小鼠RAW264.7细胞中一氧化氮(NO)的产生而表现出抗炎活性,IC50值为3,680 nM。在其抗炎IC50浓度下,与对照组相比,它对LPS刺激的小鼠RAW264.7细胞的细胞毒性低于60%。然而,在不同的实验条件下,常春藤苷D对NO产生的抑制作用IC50值大于50,000 nM,表明其在该条件下的抑制作用相对较弱。
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| 体内研究 (In Vivo) |
大鼠已被有效地用于测试口服和静脉注射后常春藤苷D的药代动力学特征[1]。
在体内,口服和静脉注射后,常春藤苷D在大鼠体内的药代动力学行为已成功研究。它在动物模型中显示出抗心肌缺血活性。作为一种潜在的抗肿瘤药物,它在体内对肿瘤细胞表现出细胞毒性作用。其抗炎特性也在体内得到证实,这与其体外活性一致。 |
| 酶活实验 |
为了评估常春藤苷D对TNF-α诱导的NF-κB活化的抑制作用,我们进行了体外酶/受体结合试验。用不同浓度的常春藤苷D处理人HepG2细胞,并通过报告基因检测或定量下游炎症标志物来测量NF-κB的活化情况。采用标准荧光法或比色法进行COX-1和COX-2抑制试验,并根据剂量反应曲线确定IC50值。在LPS刺激的小鼠RAW264.7巨噬细胞中评估NO生成抑制情况,并使用Griess反应测定亚硝酸盐水平。
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| 细胞实验 |
采用人HepG2细胞和鼠RAW264.7巨噬细胞进行Hederacoside D的体外细胞活性测定。将细胞接种于多孔板中,并用浓度为0.1至100 µM的化合物处理24-48小时。采用MTT或CCK-8法检测细胞活力以评估细胞毒性。通过Western blotting定量磷酸化NF-κB蛋白或使用荧光素酶报告基因构建体来检测NF-κB的激活。收集培养上清液,并使用Griess反应定量亚硝酸盐来检测NO的产生。
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| 动物实验 |
本研究在啮齿动物模型(大鼠)中开展了Hederacoside D的体内动物研究,以评估其口服和静脉给药后的药代动力学行为。在给药后不同时间点采集血样,并采用液相色谱-串联质谱法(LC-MS/MS)分析血浆浓度,以确定关键药代动力学参数。在啮齿动物心肌缺血模型中评估了Hederacoside D的抗心肌缺血活性,终点指标包括梗死面积、心脏功能和心肌损伤生物标志物。在肿瘤异种移植模型中评估了Hederacoside D的抗肿瘤疗效。
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| 药代性质 (ADME/PK) |
已成功开展大鼠口服和静脉注射给药后常春藤苷D的药代动力学研究。该化合物的分子量为1075.25,分子式为C₅₃H₈₆O₂₂。其在DMSO中的溶解度为100 mg/mL (93.00 mM)。已在大鼠模型中测定了半衰期(t₁/₂)、最大浓度(Cmax)、曲线下面积(AUC)和生物利用度等标准药代动力学参数。
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| 毒性/毒理 (Toxicokinetics/TK) |
常春藤苷D在研究环境中通常耐受性良好。在其抗炎IC50浓度下,与对照组相比,其对LPS刺激的小鼠RAW264.7细胞的细胞毒活性低于60%。在体外试验所用浓度下,未见明显的急性毒性报道。该化合物仅供研究使用,不适用于人类治疗。标准的毒性筛选包括对啮齿动物进行急性毒性和重复给药研究,并进行组织病理学评估。
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| 参考文献 | |
| 其他信息 |
科隆D是一种三萜皂苷,其苷元为常春藤皂苷元。它从彩叶刺五加(Kalopanax pictus)的茎皮中分离得到。科隆D具有抗炎活性,也是一种植物代谢产物。它是一种五环三萜化合物,属于三萜皂苷和羧酸酯类。其功能与常春藤皂苷元相关。据报道,科隆D存在于蓝花菜(Caulophyllum thalictroides)、湖北银莲花(Anemone hupehensis)和其他具有相关数据的生物体中。另见:科隆D(注:此处已移动)。
常春藤皂苷D(Hederacoside D)是一种来自常春藤(Hedera helix)的生物活性皂苷,可抑制TNF-α诱导的NF-κB活化(IC₅₀ = 9,200 nM)和NO生成(IC₅₀ = 3,680 nM)。该化合物未显示出显著的COX-1/COX-2抑制作用。其在大鼠体内的药代动力学特征已得到表征。该化合物尚未获得临床批准,目前用作抗炎、抗心肌缺血和抗肿瘤研究的研究工具。 |
| 分子式 |
C53H86O22
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|---|---|
| 分子量 |
1075.2368
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| 精确质量 |
1074.561
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| CAS号 |
760961-03-3
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| 相关CAS号 |
Hederacoside C;14216-03-6
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| PubChem CID |
21630094
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| 外观&性状 |
White to off-white solid powder
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| 密度 |
1.5±0.1 g/cm3
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| 折射率 |
1.633
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| LogP |
4.24
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| tPSA |
353.9
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| 氢键供体(HBD)数目 |
13
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| 氢键受体(HBA)数目 |
22
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| 可旋转键数目(RBC) |
12
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| 重原子数目 |
75
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| 分子复杂度/Complexity |
2060
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| 定义原子立体中心数目 |
28
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| SMILES |
C[C@H]1[C@@H]([C@H]([C@H]([C@@H](O1)O[C@@H]2[C@H](O[C@H]([C@@H]([C@H]2O)O)OC[C@@H]3[C@H]([C@@H]([C@H]([C@@H](O3)OC(=O)[C@@]45CC[C@@]6(C(=CC[C@H]7[C@]6(CC[C@@H]8[C@@]7(CC[C@@H]([C@@]8(C)CO)O[C@H]9[C@@H]([C@H]([C@H](CO9)O)O)O)C)C)[C@@H]4CC(CC5)(C)C)C)O)O)O)CO)O)O)O
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| InChi Key |
UEHILKCNLIKLEV-LXABABOZSA-N
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| InChi Code |
InChI=1S/C53H86O22/c1-23-32(57)35(60)39(64)45(70-23)74-42-27(19-54)71-43(41(66)37(42)62)69-21-28-34(59)36(61)40(65)46(72-28)75-47(67)53-16-14-48(2,3)18-25(53)24-8-9-30-49(4)12-11-31(73-44-38(63)33(58)26(56)20-68-44)50(5,22-55)29(49)10-13-52(30,7)51(24,6)15-17-53/h8,23,25-46,54-66H,9-22H2,1-7H3/t23-,25-,26-,27+,28+,29+,30+,31-,32-,33-,34+,35+,36-,37+,38+,39+,40+,41+,42+,43+,44-,45-,46-,49-,50-,51+,52+,53-/m0/s1
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| 化学名 |
[(2S,3R,4S,5S,6R)-6-[[(2R,3R,4R,5S,6R)-3,4-dihydroxy-6-(hydroxymethyl)-5-[(2S,3R,4R,5R,6S)-3,4,5-trihydroxy-6-methyloxan-2-yl]oxyoxan-2-yl]oxymethyl]-3,4,5-trihydroxyoxan-2-yl] (4aS,6aR,6aS,6bR,8aR,9R,10S,12aR,14bS)-9-(hydroxymethyl)-2,2,6a,6b,9,12a-hexamethyl-10-[(2S,3R,4S,5S)-3,4,5-trihydroxyoxan-2-yl]oxy-1,3,4,5,6,6a,7,8,8a,10,11,12,13,14b-tetradecahydropicene-4a-carboxylate
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| HS Tariff Code |
2934.99.9001
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| 存储方式 |
Powder -20°C 3 years 4°C 2 years In solvent -80°C 6 months -20°C 1 month 注意: 本产品在运输和储存过程中需避光。 |
| 运输条件 |
Room temperature (This product is stable at ambient temperature for a few days during ordinary shipping and time spent in Customs)
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| 溶解度 (体外实验) |
DMSO : ~100 mg/mL (~93.00 mM)
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|---|---|
| 溶解度 (体内实验) |
配方 1 中的溶解度: ≥ 2.5 mg/mL (2.33 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 40% PEG300 + 5% Tween80 + 45% Saline (这些助溶剂从左到右依次添加,逐一添加), 澄清溶液。
例如,若需制备1 mL的工作液,可将100 μL 25.0 mg/mL澄清DMSO储备液加入到400 μL PEG300中,混匀;然后向上述溶液中加入50 μL Tween-80,混匀;加入450 μL生理盐水定容至1 mL。 *生理盐水的制备:将 0.9 g 氯化钠溶解在 100 mL ddH₂O中,得到澄清溶液。 配方 2 中的溶解度: ≥ 2.5 mg/mL (2.33 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 90% (20% SBE-β-CD in Saline) (这些助溶剂从左到右依次添加,逐一添加), 澄清溶液。 例如,若需制备1 mL的工作液,可将 100 μL 25.0 mg/mL澄清DMSO储备液加入900 μL 20% SBE-β-CD生理盐水溶液中,混匀。 *20% SBE-β-CD 生理盐水溶液的制备(4°C,1 周):将 2 g SBE-β-CD 溶解于 10 mL 生理盐水中,得到澄清溶液。 请根据您的实验动物和给药方式选择适当的溶解配方/方案: 1、请先配制澄清的储备液(如:用DMSO配置50 或 100 mg/mL母液(储备液)); 2、取适量母液,按从左到右的顺序依次添加助溶剂,澄清后再加入下一助溶剂。以 下列配方为例说明 (注意此配方只用于说明,并不一定代表此产品 的实际溶解配方): 10% DMSO → 40% PEG300 → 5% Tween-80 → 45% ddH2O (或 saline); 假设最终工作液的体积为 1 mL, 浓度为5 mg/mL: 取 100 μL 50 mg/mL 的澄清 DMSO 储备液加到 400 μL PEG300 中,混合均匀/澄清;向上述体系中加入50 μL Tween-80,混合均匀/澄清;然后继续加入450 μL ddH2O (或 saline)定容至 1 mL; 3、溶剂前显示的百分比是指该溶剂在最终溶液/工作液中的体积所占比例; 4、 如产品在配制过程中出现沉淀/析出,可通过加热(≤50℃)或超声的方式助溶; 5、为保证最佳实验结果,工作液请现配现用! 6、如不确定怎么将母液配置成体内动物实验的工作液,请查看说明书或联系我们; 7、 以上所有助溶剂都可在 Invivochem.cn网站购买。 |
| 制备储备液 | 1 mg | 5 mg | 10 mg | |
| 1 mM | 0.9300 mL | 4.6501 mL | 9.3002 mL | |
| 5 mM | 0.1860 mL | 0.9300 mL | 1.8600 mL | |
| 10 mM | 0.0930 mL | 0.4650 mL | 0.9300 mL |
1、根据实验需要选择合适的溶剂配制储备液 (母液):对于大多数产品,InvivoChem推荐用DMSO配置母液 (比如:5、10、20mM或者10、20、50 mg/mL浓度),个别水溶性高的产品可直接溶于水。产品在DMSO 、水或其他溶剂中的具体溶解度详见上”溶解度 (体外)”部分;
2、如果您找不到您想要的溶解度信息,或者很难将产品溶解在溶液中,请联系我们;
3、建议使用下列计算器进行相关计算(摩尔浓度计算器、稀释计算器、分子量计算器、重组计算器等);
4、母液配好之后,将其分装到常规用量,并储存在-20°C或-80°C,尽量减少反复冻融循环。
计算结果:
工作液浓度: mg/mL;
DMSO母液配制方法: mg 药物溶于 μL DMSO溶液(母液浓度 mg/mL)。如该浓度超过该批次药物DMSO溶解度,请首先与我们联系。
体内配方配制方法:取 μL DMSO母液,加入 μL PEG300,混匀澄清后加入μL Tween 80,混匀澄清后加入 μL ddH2O,混匀澄清。
(1) 请确保溶液澄清之后,再加入下一种溶剂 (助溶剂) 。可利用涡旋、超声或水浴加热等方法助溶;
(2) 一定要按顺序加入溶剂 (助溶剂) 。